二陈汤对高脂饮食大鼠脂质代谢和Caveolin-1表达的影响

目的观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血清和肝脏脂质含量和Cav-1表达的影响。方法 30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠血清和肝脏脂质(TC、TG)含量及内脏脂肪和肝脏Cav-1 mRNA表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清和肝脏中TC和TG均升高,内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均减少。与高脂组比较,二陈汤的干预使得化痰组大鼠血清和肝脏中TG降低,而TC的差异无统计学意义;内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均增加。结论二陈汤对高脂饮食大鼠的化痰作用主要表现在TG的减少,可能与调控Cav-1的表达有关。     

二陈汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织IRS-1/IRS-2的调节作用

目的观察二陈汤化痰法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨化痰法对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗(IR)的生物学机制作用。方法采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型大鼠,以正常组为对照,将PCOS模型大鼠随机分为模型组、二陈汤组、二甲双胍组,予相应药物灌胃,连续给药4周。采用ELISA法检测各组血清雄激素(T)和胰岛素(INS)水平,采用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠卵巢组织的IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T水平明显升高(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.01);与模型组比较,二陈汤组和二甲双胍组血清T水平明显下降(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2 mRNA表达和IRS-2蛋白表达水平明显提高(P0.05,P0.01),二陈汤组IRS-1蛋白表达水平明显提高(P0.01)。结论二陈汤化痰法可以改善PCOS模型大鼠卵巢组织的IR状态,其机制可能与改善卵巢局部微环境、调节卵巢组织中IRS-1和IRS-2的mRNA和蛋白的表达水平有关。     

高脂饮食诱导痰湿证候大鼠血糖的动态观察

目的观察高脂饮食喂养大鼠出现痰湿证候的特征,同时通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）,观察大鼠血糖的动态变化,以进一步了解高脂饮食喂养大鼠胰岛素抵抗的情况。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和高脂组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,测大鼠体重与血脂,在喂养的第2、4、6、8、9周进行OGTT及ITT试验并测尾静脉血的血糖。结果两组大鼠的体重在喂养后均有不同程度的增加,高脂组较正常组明显（P〈0.05）;血脂方面,与正常组比较,高脂组大鼠胆固醇和低密度脂蛋白水平升高,而高密度脂蛋白以及甘油三酯水平没有明显区别。比较两组大鼠的OGTT和ITT血糖水平,在不同周数中,OGTT血糖出现差异的时间顺序分别为120、90、60、0min,而ITT主要集中在15min和30min。结论随着高脂饲料喂养周数的增加,高脂组大鼠体重增加,发生血脂异常,并在不同时间点出现一定程度的胰岛素抵抗。     

补阳还五汤干预代谢综合征大鼠中枢胰岛素抵抗的实验研究

目的研究补阳还五汤对代谢综合征大鼠中枢胰岛素抵抗的影响与作用机制。方法以高脂高糖高盐饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立代谢综合征大鼠模型,随机分为模型组、中药补阳还五汤组、西药罗格列酮组,另设正常对照组。各组给予相应受试药物,周期8周。实验结束时,腹主动脉采血,取海马组织。检测各组血糖,双抗体夹心ELISA法测定血清CRP,实时荧光定量PCR技术检测海马IR、IRS-1、IRS-2mRNA的表达水平。结果补阳还五汤组大鼠的血糖、血清CRP含量较模型组均显著降低,海马IR、IRS-1、IRS-2mRNA的表达水平较模型组均显著升高(P0.05)。结论降低血糖,降低血清CRP,升高海马IR、IRS-1、IRS-2mRNA的表达,减轻中枢胰岛素抵抗可能是补阳还五汤干预代谢综合征认知功能障碍的部分作用机制。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体及其底物信号转导的影响

目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体（InsR）酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PTP-1B、IRS-2mRNA表达的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B（PTP-1B）、胰岛素受体底物-2（IRS-2mRNA）表达的影响。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,计算肝脏指数（LI）、胰岛素敏感性指数（ISI）,肝脏HE染色观察其病理变化,Real—timePCR法检测肝脏PTP-1B、IRS-2mRNA表达。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、LDL—C水平,增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎症反应．抑制PTP-1BmRNA表达,上调IRS-2mRNA表达。结论：熊果酸能够改善胰岛素抵抗．作用机制可能与抑制PTP-1BmRNA表达从而上调IRS-2mRNA表达有关。     

辛润苦泄方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法(ELESA)检测各组血清中脂联素(ADP)、游离脂肪酸(NEFA)含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶(PEPCK)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低(P0.01);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调(P0.05);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调(P0.01)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高(P0.05),唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义(P0.05);唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调(P0.05);高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调(P0.05);中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义(P0.05);高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

生芪降糖颗粒对胰岛素抵抗鼠的作用及机制研究

目的 观察生芪降糖颗粒干预胰岛素抵抗（IR）模型大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法 选取Wistar大鼠以高脂饮食、链脲佐菌素腹腔注射制造IR模型,随机分组分别给予不同剂量的生芪降糖颗粒、罗格列酮治疗,同时设立正常对照组,观察血糖以及主动脉内皮素-1（ET-1）、蛋白激酶（PKC）蛋白表达的变化。结果 生芪降糖颗粒中、高剂量组和罗格列酮组大鼠的血糖均明显下降,并以生芪降糖颗粒高剂量组下降最明显。模型组主动脉ET-1、PKC表达量较正常组显著升高（P〈0．05）。罗格列酮组和生芪降糖颗粒高剂量组主动脉ET-1、PKC表达量较模型组均下降,与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05）,且呈剂量依赖性。结论 生芪降糖颗粒通过降糖、抑制ET-1、PKC表达等作用,改善血管内皮功能,从而起到胰岛素增敏及减轻胰岛素抵抗的作用。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P0.05,P0.01),中药组均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。     

电针通过AMPK/PGC-1信号途径改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和线粒体功能的研究

目的探讨电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗作用及对骨骼肌线粒体功能的影响和机制。方法选用30只刚断乳的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养为正常组,另一组24只高脂饲料喂养,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。比较各组大鼠体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素等相关指标的差异,用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌中IR、IRS-1、IRS-2、PGC1α、CPT-1 mRNA表达变化,用Western blot检测骨骼肌p AMPK/AMPK磷酸化水平。结果与模型组相比,电针组大鼠的体重和脂肪垫重量均显著降低,血脂、血糖、胰岛素水平显著下降。骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2、PGC-1α、CPT-1 mRNA的表达量显著上升。电针使AMPK磷酸化水平显著提高,激活AMPK的活性。结论电针可以降低肥胖大鼠的体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素水平,促进肥胖大鼠骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2 mRNA的表达,激活胰岛素主要信号通路。同时促进PGC-1α、CPT1 mRNA的表达,激活AMPK/PGC-1α信号途径,逆转因高脂诱导而受损的线粒体功能,改善胰岛素抵抗作用。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-timePCR法检测骨骼肌IRS-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组IRS-1mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组IRS-1mRNA表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组IRS-1mRNA表达升高(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和IRS-1表达有一定调节作用。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与胰岛素抵抗影响的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和瘦素（Leptin）与胰岛素抵抗的相关性。方法：SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组各8只,正常组以普通饲料喂养,其余组的大鼠以高脂饲料喂养。8周后,正常组仍以普通饲料喂养;模型组继续以高脂饲料喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。于禁食次日进行钳夹实验并计算葡萄糖输注率（GIR）;检测大鼠肝脏胰岛素受体（InsR）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达;检测肝匀浆中TNF—α、Leptin的含量。结果：与模型组比较,消膏转浊组TNF—α和Leptin的含量降低（P〈0．05,P〈001）;消膏转浊组与罗格列酮组GIR显著提高（P〈0．01）;消膏转浊组与罗格列酮组InsRmRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达,改善Leptin抵抗,来达到进一步减少肝脏胰岛素抵抗.     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及脂肪因子的早期干预

目的：探讨降脂饮（JZY）对高脂膳食引起的胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）大鼠胰岛素敏感性指数、血清瘦素及血脂水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法：应用高脂膳食喂养Wistar♂大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和瘦素（LP）,称取肝重,计算肝指数。结果：以高脂膳食喂养10周后,模型组胰岛素敏感性指数（ISI）下降,血清TG、LP水平升高,体重增加,肝指数升高,JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型组比较ISI升高,血清TG、LP水平下降,体重减轻,肝指数下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清瘦素和甘油三酯水平,减轻体重,降低肝指数,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

益气养阴通络方对2型糖尿病肾组织保护机制的实验研究

目的：通过观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、血胰岛素（FINS）；肾组织Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、转化生长因子β（TGFβ）；肾组织胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）水平的影响，探讨益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机理。方法：高热量饲料喂养，一次性尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg造模；中药灌胃8w后，取肾组织，免疫组织化学荧光法测定肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ水平，免疫组织化学染色法测定肾组织InsR、IRS-1、P13K水平。结果：治疗组空腹血糖水平低于病理组（P〈0．01）。各组间血胰岛素水平差别无统计学意义（P〉0．05）。与正常组相比，病理组、治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFB表达水平均明显增高，差别有统计学意义（P〈0．01）；与病理组比较，治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平明显降低，差别有统计学意义（P〈0．01）。病理组肾组织InsR、IRS-1、P13K表达水平均低于正常组，差别有统计学意义（P〈0．05），治疗组肾组织In．sR、IRS-1、P13K表达水平均高于病理组，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：益气养阴通络方能明显延缓2型糖尿病大鼠肾组织毛细血管基底膜增厚改变，保护肾组织，其作用机制可能涉及多个方面：下调肾组织中TGFβ的过度表达，减少其蛋白含量；改善胰岛素受体和受体后环节信号转导，增加组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；降低血糖作用等。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。