N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞Caspase-3酶及bcl-2基因的影响

目的 探讨精索静脉曲张大鼠睾丸组织中一氧化氮(NO)与生精细胞凋亡之间的关系并研究其机制.方法 实验分3组:对照组(假手术组)、曲张组(精索静脉曲张组)和药物组,每组10只大鼠.(45±5)d的SD雄性大鼠复制左侧曲张模型.药物组为术后8周起腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),剂量:50mg/lg·d-1),每组10只大鼠.术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织NO含量和NOS活性.逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因mRNA的表达.结果 与对照组对应侧相比较,曲张组大鼠双侧睾丸组织NO含量增加,NOS活性显著升高(P＜0.01),流式细胞仪枪测生精细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著升高(P＜0.01),bcl.2基因mRNA表达明显减少(P＜0.01).药物组较曲张组大鼠对应侧睾丸组织NO含量、生精细胞凋亡显著减少(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著降低(P＜0.01),bcl-2基因mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 精索静脉曲张明显诱导大鼠睾丸组织生精细胞凋亡.其机制可能与NO含量增加,NOS活性升高,生精细胞中Caspase-3酶的活性升高及bcl-2基因表达下调有关.L-NAME对曲张大鼠乍殖细胞有保护作用.曲张对睾丸的影响是是双侧性的.     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害模型的建立及生精细胞凋亡状况的研究

目的 建立可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害动物模型,探讨可卡因对不同年龄段大鼠生精细胞凋亡影响。方法 应用3、6、12周龄SD雄性大鼠皮下注射可卡因28d建立吸毒动物模型。测定血清性激素浓度,分析生殖细胞凋亡状况。结果 可卡因诱导4周后,3周龄大鼠睾丸重量减轻(P<0.05),其他生殖器官重量无明显影响;6周龄大鼠睾丸、附睾和阴茎重量减轻(P<0.05),其中睾丸重量差异有非常显著性(P<0.01);12周龄大鼠生殖器官重量则均无明显影响(P>0.05)。3周龄实验组大鼠睾酮(T)降低,雌二醇(E2)升高(P<0.05);6周龄实验组大鼠T明显降低(P<0.05),而E2变化;12周龄实验组大鼠T、E2差异无显著性(P>0.05)。3个年龄段实验组大鼠均出现细胞凋亡梯带,生精细胞凋亡峰值明显增高,其中6周龄组最为显著。3、6和12周龄实验组大鼠睾丸生精细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)活性均较对照组明显增高,其中6周龄实验组 Caspase-3活性增高更为明显(P<0.01),Caspase-3活性增加与血清雄激素水平呈负相关(P<0.05)。结论 可卡因诱导不同年龄段大鼠 28 d可致大鼠生殖器官发育和生殖内分泌功能损害,造成生精细胞凋亡增加,增殖能力下降。该模型是研究毒品影响不同年龄段雄性大鼠生殖系统损害较为理想的方法。     

饮食诱导糖调节受损大鼠睾丸细胞抗氧化水平、细胞周期进程和凋亡的变化

目的:通过检测长程高脂饮食诱导的糖调节受损(IGR)大鼠模型睾丸细胞抗氧化水平、细胞周期进程、坏死、凋亡以及钙离子浓度([Ca2+]i)和线粒体膜电位(Δψm)的变化,探讨IGR对雄性生殖的损伤和机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和IGR模型组(30只),通过长程高脂饮食连续喂养20周建立IGR模型;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠睾丸生精细胞病理学改变;生物化学方法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期进程的变化;AnnexinⅤ-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡;Fluo-3和Rhodamine探针标记流式细胞术检测[Ca2+]i和Δψm的变化。结果:Wistar大鼠高脂饮食连续喂养20周后,其中12只大鼠空腹血糖控制在6.1～7.0 mmol/L之间和/或糖负荷2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L之间,成模率达到40%。显微镜下可见正常对照组睾丸组织切片中较多正处于分裂的精母细胞和精子细胞,而IGR模型组则未见或较少见正处于分裂的细胞。与正常对照组比较,IGR模型组睾丸组织中MDA含量显著增高,SOD、CAT和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。IGR模型组睾丸G0/G1期细胞百分率显著降低,而G2/M期细胞百分率显著升高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率未见明显变化;IGR模型组正常睾丸细胞百率比未见明显改变,坏死睾丸细胞百分率显著降低,而凋亡睾丸细胞百分率显著升高(P<0.05和P<0.01)。同时,IGR模型组睾丸细胞[Ca2+]i显著升高,而Δψm显著降低(P<0.01)。结论:IGR能够引起大鼠睾丸生精细胞分裂障碍,可能机制涉及氧化损伤增加、抗氧化酶活性降低、细胞G2/M期阻滞、[Ca2+]i升高、Δψm降低以及睾丸细胞凋亡。     

一氧化氮合酶抑制剂对吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的 :了解一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂NG 硝基 左旋 精氨酸 (L NNA)对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠睾丸发育及其功能的影响 ,研究其对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制。　方法 :选用Wistar大鼠 4 8只 ,随机均分为对照组、戒断组和治疗组。以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾大鼠模型 ,用纳洛酮催促戒断 ,测定戒断症状。采用放射免疫分析、原位缺口平移 (ISNT)和还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶 (NADPH d)组织化学等技术 ,观察大鼠睾丸钙调素 (CaM)含量、睾丸超氧化物歧化酶 (SOD)活性、还原型谷光甘肽过氧化物酶 (GSHPx)活性和睾丸凋亡细胞及其NOS阳性细胞的变化。　结果 :与对照组相比 ,吗啡依赖纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进 ,大鼠睾丸CaM含量减少 ,睾丸SOD、GSHPx活性降低 ,睾丸生精细胞凋亡和NOS阳性细胞数目明显增多 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。但L NNA对吗啡依赖大鼠的戒断症状及其睾丸NOS阳性细胞和凋亡细胞有明显的抑制作用 ,并可明显增加大鼠睾丸CaM ,SOD ,GSHPx的含量和活性。　结论 :吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡明显增加 ,这种变化可能与睾丸NOS增加和CaM含量减少、睾丸SOD和GSHPx活性降低有关 ,但L NNA对其睾丸细胞凋亡及其相关生化指标有明显的保护作用。     

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的:研究大鼠左侧精索静脉曲张(VC)模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。方法:选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(SO)15只,VC后高位结扎组(VCT)组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果:所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[(1.54±1.16)×10~6/ml]和精子活力[(44.23±15.46)%]均显著低于SO组[2.80±1.62)×10~6/ml、(72.34±12.62)%](P0.05),VCT组精子浓度[1.82±1.34)×10~6/ml]和精子活力[(51.21±12.62)%]较VC2组有显著提高[(1.04±1.21)×10~6/ml、(39.23±13.21)%](P0.05)。大鼠左侧睾丸NO[(0.172±0.030)ng/ml]、IL-1[(1.468±0.080)mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[(0.134±0.021)ng/ml、(0.782±0.079)mg/ml](P0.05),VC2组左侧睾丸NO[(0.198±0.020)ng/ml]、IL-1[(1.994±0.090)mg/ml]含量明显高于VCT组[(0.141±0.010)ng/ml、(0.781±0.036)mg/ml](P0.05),而右侧睾丸2组比较差异无显著性(P0.05),而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系(r=0.492,P0.01)。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01);VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05);VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05);2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。结论:VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。     

烯丙基半胱氨酸对糖尿病大鼠睾丸功能的影响

目的 探讨抗氧化物烯丙基半胱氨酸( S-allyl cysteine,SAC)对糖尿病大鼠睾丸功能的影响.方法 将21只SD大鼠随机分成3组,每组7只:正常对照组(N)、糖尿病组(DM)和糖尿病SAC治疗组(SAC).通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型.糖尿病SAC治疗组大鼠每天灌胃SAC 150 mg/kg,其余组大鼠用纯水替代.30d后检测各组大鼠血清睾酮、睾丸组织丙二醛含量,观察睾丸组织学差异,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠生精小管形态发生严重紊乱,血清睾酮含量显著减少,睾丸组织丙二醛含量显著增高,生精细胞凋亡明显增加.糖尿病大鼠经SAC治疗后,生精小管形态显著改善,血清睾酮水平明显提高,睾丸组织丙二醛含量明显降低,生精细胞凋亡显著减少.结论 SAC可能通过抗氧化作用,减轻糖尿病对大鼠睾丸功能的损害.     

高压氧下调精索静脉曲张大鼠睾丸组织NOS和NO表达的研究

目的:探讨精索静脉曲张(varicocele,VC)大鼠睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的变化及高压氧(HBO)的干预效果。方法:选取50只7周龄雄性SD大鼠,随机抽取10只为假手术对照组(A组),其余40只部分结扎左肾静脉建立VC模型,8周后再将40只大鼠随机分为VC模型组(B组)和HBO干预的VC模型组(C组),C组用HBO对VC大鼠进行干预。实验结束后分别测定三组大鼠睾丸组织NOS及NO的含量。结果:B组左侧睾丸NOS、NO含量显著高于A组,C组左侧睾丸NOS、NO含量下降明显(P0.01);三组右侧睾丸NOS、NO含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:VC时睾丸NOS和NO含量的变化是造成睾丸损伤、生精障碍的原因之一,高压氧可能通过下调NOS、NO的表达来改善VC所致的生精功能障碍。     

抗氧化酶对隐睾生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)对隐睾生精细胞凋亡的影响。　方法 :4 8只未成熟SD雄性大鼠随机分为隐睾组和对照组 ,于术后第 1、3、7d采集睾丸。TUNEL法检测其生精细胞凋亡 ;化学比色法测定其SOD、CAT、GSHPx的活性和丙二醛 (MDA)含量。　结果 :术后第 7d ,与对照组相比 ,隐睾重量、SOD活性、CAT活性和SOD/ (CAT +GSHPx)比值均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSHPx的活性无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,生精细胞凋亡指数和MDA含量均显著增加 (P均 <0 .0 1)。　结论 :隐睾生精细胞的凋亡与抗氧化酶活性的降低密切相关     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

有氧运动联合褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的观察有氧运动和褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法成年雌性SD大鼠80只,6周龄,随机分为安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、正常有氧运动组(E)、糖尿病有氧运动组(DE)、正常褪黑素组(M)、糖尿病褪黑素组(DM)、正常有氧运动褪黑素组(EM)、糖尿病有氧运动褪黑素组(DEM),观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度(BMD)、观察大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清总钙(Ca)、无机磷(P)和甲状旁腺素(PTH)的变化。结果与N组相比,E、M和EM组大鼠体重、血糖、血Ca、血P和血PTH无明显变化(P0.05),血清SOD、GSH-Px水平、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血清MDA水平显著降低(P0.05),D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高(P0.05),血P无明显变化(P0.05);与D组比较,DE、DM组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低(P0.05),血P无明显变化(P0.05),有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地的降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。     

红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制

目的 观察红细胞生成素（EPO）对糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。 方法 将实验大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和EPO治疗组（DE组）。药物干预8周后,处死大鼠,检测尿白蛋白排泄率（UAER）、血清肌酐（Scr）、血细胞比容（Hct）。肾组织切片行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及总抗氧化能力（T-AOC）。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体（EPOR）的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基（p47phox）、转化生长因子β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）的表达。 结果 EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR,但表达水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。与NC组相比,DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强（均P ＜ 0.01）;GSH-Px、SOD活性及T-AOC下降（均P ＜ 0.01）;MDA含量增加（P ＜ 0.01）。与DM组相比,DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱（均P ＜ 0.05）;GSH-Px、SOD活性及T-AOC升高（均P ＜ 0.01）;MDA含量降低（P ＜ 0.01）。 结论 EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,降低TGF-β1、FN表达,减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变,发挥肾脏保护作用。     

鱼油对大鼠急性坏死性胰腺炎抗氧化酶的影响

目的探讨大鼠抗氧化酶系统与急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的关系以及鱼油对ANP大鼠抗氧化酶系统的影响。方法48只SD大鼠被分为急性坏死性胰腺炎组(A组,n=16)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=16)和对照组(C组,n=16);A组、F组应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导ANP模型,F组尚通过皮下注射鱼油进行药物干预;在模型制备后30h、5d后分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺病理变化并测定其血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶浓度。结果病理学检查提示鱼油组的胰腺炎症严重程度低于急性胰腺炎组;血清学检查提示急性坏死性胰腺炎组30h、5d后血清SOD、GSH-Px活力明显低于对照组(分别P<0.05及P<0.01),急性坏死性胰腺炎经鱼油治疗后血清中SOD、GSH-Px活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性坏死性胰腺炎大鼠血清抗氧化酶含量明显降低;鱼油对急性坏死胰腺炎有治疗作用,其上调抗氧化物酶系统可能是其作用机制之一。     

成年糖尿病大鼠睾丸、附睾和前列腺内雄激素受体的表达研究

目的:观察糖尿病大鼠睾丸、附睾和前列腺内是否存在雄激素受体(AR)的异常表达。方法:用链脲菌素(STZ)诱导成年大鼠糖尿病模型,实验分正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)及胰岛素治疗组(ID组),分别以Northern印迹及放射配基法检测睾丸、附睾和前列腺内AR的mRNA及蛋白质水平。结果:D和ID组血清睾酮水平低于C组(P<0.05);附睾内D和ID组AR的mRNA水平低于C组(P<0.05),睾丸和前列腺内D组AR的蛋白质水平低于C组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠睾丸、附睾和前列腺内AR的表达降低,从而削弱了雄激素的生物利用度,这可能是导致患病大鼠性与生殖功能障碍的原因之一。     

The Protective Effects of Taurine against Early Renal Injury in STZ-Induced Diabetic Rats,Correlated with Inhibition of Renal LOX-1-Mediated ICAM-1 Expression

Oxidative stress is a key cause in the development of diabetic nephropathy (DN). As a main receptor of oxidized low-density lipoprotein (oxLDL), LOX-1 plays an important role in the induction of leukocyte adhesion molecules, such as intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Taurine (TAU), a potent endogenous antioxidant, showed renoprotective effects in several model animals. This study was designed to determine the renoprotective effect and possible mechanism involved LOX-1 and ICAM-1 expression of taurine in early DN. Six-week-old male Wistar rats were divided into three groups: normal control (NC), diabetes mellitus (DM), and taurine-treated DM (DM+TAU). Diabetes was induced by streptozotocin (STZ, 60 mg/kg, i.p.). After the onset of diabetes, drinking water containing 1% taurine was given to rats in the DM+TAU group. After six weeks of treatment, blood glucose (BG), serum levels of creatinine (sCr) and BUN, and LOX-1 and ICAM-1 expression (protein and gene) in kidney cortices were estimated. Meanwhile, renal malondialdehyde (MDA) levels and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were examined as parameters of oxidative stress in diabetic rats. For DM+TAU rats, when compared with DM rats, the levels of serum BUN, sCr, and renal MDA were reduced, and the activities of renal GSH-Px were increased, but the BG levels were not influenced. Simultaneously, taurine attenuated histopathologic evidence of renal damages and reduced the overexpression of LOX-1 and ICAM-1 in kidney cortices of diabetic rats. In conclusion, taurine showed protective effects against early renal injury in diabetic rats. These renoprotective effects may be partly caused by suppression of oxLDL/LOX-1 system and subsequently ICAM-1 overexpression on renal cortex via its antioxidative property.     

【原创论文】同侧和对侧大鼠睾丸缺血再灌注损伤的生化效应和褪黑激素对此的保护作用

睾丸扭转（TT）,是一个多发于青春期男性的泌尿急症,如果不及时治疗,可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组,每组七只,处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术;第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时,2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1,i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸,用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组,褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平,相关酶活性降低,具有显著性（P〈0．05）,而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中,丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响,而对于对侧睾丸,睾丸扭转影响不大。     

雄性2型糖尿病大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP变化的实验研究

目的 观察和探讨2型糖尿病大鼠血清及生殖器官中各指标含量的变化和相互关系，及其对雄性大鼠生殖器官的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，其中20只制备2型糖尿病模型，余为对照组。实验结束时，观察组织的病理改变，并测定各指标的变化。结果 2型糖尿病大鼠模型制备成功；与对照鼠比较：电镜显示睾丸精原细胞线粒体呈空泡样变；附睾管腔内精子数量减少或缺如。光镜下见阴茎海绵体平滑肌数量减少，纤维结缔组织增生。NO含量和NOS活性均显著低于对照组，ET浓度明显高于对照组。血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组，但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异。睾丸中ET与CGRP含量、ET与NO含量呈负相关。结论 2型糖尿病时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害；糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱，进而造成不育症的原因。     

Effects of melatonin on lipid peroxidation and antioxidant enzymes in streptozotocin-induced diabetic rat testis

Aim:To examine the effects of melatonin treatment on lipid peroxidation(LPO)and the activities of antioxidantenzymes in the testicular tissue of streptozotocin(STZ)-induced diabetic rats.Methods:Twenty-six male rats wererandomly divided into three groups as follows:group Ⅰ,control,non-diabetic rats(n=9);group Ⅱ,STZ-induced,untreated diabetic rats(n = 8);group Ⅲ,STZ-induced,melatonin-treated(dose of 10 mg/kg-day)diabetic rats(n=9).Following 8-week melatonin treatment,all rats were anaesthetized and then were killed to remove testes from thescrotum.Results:As compared to group Ⅰ,in rat testicular tissues of group Ⅱ,increased levels of malondialdehyde(MDA)(P<0.01)and superoxide dismutase(SOD)(P<0.01)as well as decreased levels of catalase(CAT)(P<0.01)and glutathione peroxidase(GSH-Px)(P>0.05)were found.In centrast,as compared to group Ⅱ,in rat testiculartissues of group Ⅲ,levels of MDA decreased(but this decrease was not significant,P>0.05)and SOD(P<0.01)aswell as CAT(P<0.05)increased.GSH-Px was not influenced by any of the treatment.Melatonin did not signifi-cantly affect the elevated glucose concentration of diabetic group.At the end of the study,there was no significantdifference between the melatonin-treated group and the untreated group by means of body and testicular weight.Conclusion:Diabetes mellitus increases oxidative stress and melatonin inhibits lipid peroxidation and might regulatethe activities of antioxidant enzymes of diabetic rat testes.(Asian J Androl 2006 Sep;8:595-600)     

镇痛灵对雄性1型糖尿病大鼠性功能的影响

目的 :本实验以成年雄性大鼠为研究对象 ,观察和探讨中药镇痛灵对糖尿病大鼠性功能的影响。　方法 :3～ 5月龄雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为糖尿病组 2 2只 ,正常对照组 10只。 72h后 ,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为 2组 :未治疗组 ;镇痛灵治疗组。第 5周测血糖 ,阿朴吗啡勃起实验后 ,乙醚麻醉下断头取血 ,分离血清 ,取一侧睾丸组织制成匀浆液 ,测定血清及组织匀浆中NO及NOS水平。　结果 :糖尿病大鼠与正常对照组比较 ,血清NO、NOS明显降低 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ;镇痛灵治疗组血清NO、NOS值与未治疗组比较明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;阿朴吗啡勃起实验证实 ,镇痛灵治疗组大鼠阴茎勃起次数明显多于未治疗组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :复方中药合剂镇痛灵有降血糖作用 ,对糖尿病并发的性功能障碍有一定治疗作用。