P73、P53在胃癌组织中的表达及二者相关性

目的:检测P73、P53蛋白在胃组织的表达及二者相关性,探讨其临床意义。方法:免疫组织化学方法(SP法)检测40例胃癌患者胃组织标本中P73、P53蛋白的表达情况,结合临床病理资料进行分析,并与正常组织、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡标本比较。结果:胃癌组织中P73、P53蛋白的阳性表达率分别为62.5%(25/40)、55.0%(22/40),高于正常胃粘膜组织、萎缩性胃炎、胃溃疡的表达(P<0.05);P73蛋白阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);而P53蛋白阳性表达率则与其有关(P<0.05);且二者成正相关(P<0.05)。结论:P73、P53作为抑癌基因有其组织特异性,与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,二者可能共同参与胃癌的发生发展过程。     

PTEN和PCNA在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测PTEN蛋白和PCNA蛋白在胃癌组织中的表达,并研究其临床病理意义。方法:用免疫组织化学S—P法检测PTEN和PCNA蛋白在80例胃癌组织中的表达,并取30例同期胃炎黏膜标本作为对照。结果:胃炎黏膜PTEN蛋白阳性表达表达率为100.0%(30/30),胃癌组织PTEN蛋白阳性表达率为40.0%(32/80);高、中分化腺癌的PTEN蛋白阳性表达率高于低分化腺癌的;Ⅰ期、Ⅱ期胃癌的PTEN蛋白阳性表达率高于Ⅲ期、Ⅳ期的;无淋巴结转移组胃癌的PTEN阳性表达率高于淋巴结转移组的;胃癌组织PCNA标记指数为(86.7±12.3)%,高于胃炎黏膜的PCNA标记指数;PTEN蛋白表达阴性的胃癌细胞PCNA的标记指数高于PTEN蛋白表达阳性者。胃癌患者生存年限>5aPTEN蛋白阳性表达率高于生存年限<5a者。结论:PTEN蛋白的表达缺失与胃癌的发生、分化、转移和预后密切相关,胃癌PTEN蛋白表达与PCNA表达呈负相关。     

PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PC-NA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析。结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据。     

p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系，方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况，并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40．48％、54．76％，与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关（P〈0．05）；073蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关（P〈0．05），与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关（P〉0．05）；胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关（P〈0．05）。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达，二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

CK20、PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌组织CK20,PCNA的阳性表达,探讨其临床病理意义。方法:应用免疫组织化学SP法研究30例胃癌组织中CK20及PCNA的表达情况。结果:胃癌组织中CK20的表达与胃癌的临床分期、分化、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),随临床分期的增加,腺癌分化程度的降低及有淋巴结转移的胃癌组织PCNA的阳性表达率均增强(P<0.05);CK20的阳性表达与PCNA的阳性表达呈正相关(r=0.472,P=0.007);胃癌组织CK20和PCNA的表达均与胃癌患者的性别、年龄及组织学类型无关(P>0.05)。结论:联合检测胃癌组织CK20、PCNA的阳性表达对判断胃癌患者的转移和估计预后均有一定的参考价值。     

PCNA在胃粘膜病变伴幽门螺旋菌感染中表达的研究

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜病变伴幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者的表达。方法:对126例经病理证实的不同胃粘膜病变用Warthin-Starry(W-S)法检测Hp感染,免疫组织化学方法检测PCNA标记;结果:PCNA免疫组化标记在非胃癌组与胃癌组之间差别明显(P<0.05)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生低表达,早期胃癌和进展期胃癌、癌旁组织中高表达,PCNA阳性表达与胃癌组织学类型浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。在分组病变中Hp(+)者PCNA高表达。结论:Hp感染与PCNA表达之间有一定关系,Hp感染患者PCNA高表达,PCNA表达与Hp感染呈正相关关系;PCNA基因表达与胃粘膜增殖和肿瘤恶化有关。     

胃癌组织CyclinE和p53蛋白表达的研究

研究CyclinE和 p5 3蛋白在胃癌中表达的意义。方法 :采用免疫组化SP法对正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、萎缩性胃炎伴不典型增生组织各 2 0例和 78例胃癌组织标本进行CyclinE和p5 3蛋白检测。结果 :胃癌中CyclinE和 p5 3蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 (P <0 .0 1) ,p5 3蛋白阳性表达高于萎缩性胃炎伴不典型增生组 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE、p5 3蛋白表达与胃癌肿瘤细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE蛋白阳性表达率在有肝转移组高于无肝转移组 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与胃癌浸润深度有关。结论 :CyclinE和p5 3蛋白异常表达可能参与胃癌的发生发展过程 ,检测CyclinE和 p5 3蛋白表达作为反映胃癌病理学特点可能有一定参考意义。     

P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及意义

[目的] 探讨P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义.[方法] 采用免疫组化SP法检测P57KIP2和PCNA蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达.[结果] P57KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,明显低于非癌胃黏膜组的79.2%(P<0.05),高中分化腺癌组P57KIP2蛋白阳性表达率为71.4%,明显高于低分化腺癌组的32.4%(P<0.05),P57KIP2蛋白表达与胃癌组织分化程度正相关;PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于非癌胃黏膜组的58.3%(P<0.05),高中分化腺癌组PCNA阳性表达率为57.1%,明显低于低分化腺癌组的88.2%(P<0.05),PCNA表达与胃癌组织分化程度负相关;P57KIP2蛋白、PCNA与淋巴结转移、浸润深度、临床分期、肿瘤大小无显著相关性(P>0.05).[结论] P57KIP2蛋白的低表达和PCNA的高表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者的共同检测有助于胃癌恶性程度的判定.     

胃癌中PDGF-B mRNA与蛋白的表达及其临床病理学意义

目的:研究PDGF-B基因与胃癌发生、发展的关系。方法:采用逆转录PCR与免疫组化方法(S-P法),对40例中晚期胃癌、20例早期胃癌和20例正常胃黏膜组织的PDGF-BmRNA与PDGF-B蛋白进行检测。结果:PDGF-BmRNA与PDGF-B蛋白在中晚期胃癌表达率分别为87.5%(35/40)、77.5%(31/40),在早期胃癌表达率分别为80.0%(16/20)、70.0%(14/20),明显高于正常胃黏膜组织表达率10.0%(2/20)、10.0%(2/20)(P<0.01);PDGF-BmRNA表达与肉眼类型、分化程度、淋巴结转移密切有关(P<0.05);PDGF-B蛋白表达与肉眼类型、分化程度密切有关(P<0.05)。结论:PDGF-BmRNA、PDGF-B蛋白在胃癌组织中高表达,并与胃癌的发生、发展,侵袭及淋巴结转移密切关系,可作为判断胃癌生物学行为和预后评估的重要指标。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。     

Survivin基因在人胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法应用RT—PCR技术研究survivin mRNA在46例胃癌组织及相应正常组织中的表达，ELISA技术定量检测上述标本中survivin蛋白表达，免疫组织化学染色（IHC）Envision法定性检测46例胃癌标本、114例胃炎及癌前病变组织survivin蛋白表达。结果46例胃癌组织的survivin mRNA阳性表达率为32．6％,46例相应正常组织为10．87％。两组差异有统计学意义（P〈O．05o胃癌组的survivin蛋白表达浓度（75．27—358．44pg/ml）显著高于正常组（0—161．23pg／ml）（P〈0．05）。Survivin蛋白阳性表达率在浅表性胃炎（30％）、萎缩性胃炎（14．7％）、胃黏膜肠化组织（30％）差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与不典型增生（60％）、胃癌组织（46．5％）差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织survivin mRNA、蛋白表达阳性率及浓度在不同性别、肿瘤长径、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论Survivin在胃癌、胃黏膜不典型增生中的表达高于正常组织。提示与胃癌发生有关；与临床病理特征无关，提示survivin可能在肿瘤的形成阶段起作用，与胃癌发展侵袭无关。     

胃癌组织中nm23、PCNA的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中nm23、PCNA的表达及临床意义。方法选择我院2008年1月～2010年1月60例住院治疗的胃癌患者的经手术切除、临床资料完整的石蜡包埋组织,另外选择同期慢性浅表性胃炎组织40例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生40例、慢性萎缩性胃炎伴异型增生40例作对照,应用sP免疫组化方法检测nm23、PCNA的阳性表达情况。结果nm23在胃癌组织中的阳性表达率明显低于慢性浅表性胃炎中的表达,也低于慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的阳性表达率,还低于慢性萎缩性胃炎伴异型增生组织中的阳性表达率,差异有统计学意义（P〈0．01）。而PCNA的阳性表达在胃癌组织中明显高于其他胃部疾病的表达率（P〈0．01）。nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与患者的年龄、性别无关,但与胃癌的分化程度、病理分期以及淋巴结转移情况有关（P〈0．01）。结论nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤的分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。     

COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌及慢性萎缩性胃炎的表达及其意义

目的: 探讨COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在胃癌及慢性萎缩性胃炎组织中的表达及其意义。方法: 采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在60例胃癌组织和20例慢性萎缩性胃炎组织中的表达。结果: COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌和慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率分别为66.67%、76.67%、61.67%和40.00%、35.00%、15.00%,差异均有统计学意义(P<0.005~P<0.05)。结论: COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白的阳性表达与慢性萎缩性胃炎癌变有一定关系。     

P53蛋白在胃癌中的表达分析

目的探讨P53蛋白在胃癌中的表达。方法胃癌患者53例作为A组,胃炎患者53例作为B组,健康人士53例作为C组,均采用免疫组织化学法（S-P）检测P53阳性率。结果 A组P53阳性率为64.2%,B组为32.1%,C组为13.2%,组间比较差异有统计学意义（A、B：χ2=9.674,P〈0.01;A、C：χ2=26.888,P〈0.01;B、C：χ2=4.363,P〈0.05）。A组高分化癌P53阳性率为78.6%,低分化癌为48.0%,两者比较差异有统计学意义（χ2=4.120,P〈0.05）。B组浅表性胃炎P53阳性率为40.0%,萎缩性胃炎为21.7%,萎缩性胃炎P53阳性率高于浅表性胃炎,但差异无统计学意义（χ2=1.243,P〉0.05）。结论对胃病患者进行P53的早期检测,对监测病情和改善预后具有重要意义,值得临床考虑。     

胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

P53,Bcl—2癌基因蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的 探讨Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组织化学法,研究６０例胃癌中Ｐ５３,ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果 ６０例胃癌中,Ｐ５３阳性率为５３．３％,ｂｃｌ－２阳性率为７０．０％。Ｐ５３和ｂｃｌ－２表达与胃癌分期有关（Ｐ〈０．０５）。Ｐ５３阳性率随着胃癌分期的增加而升高。相反,ｂｃｌ－２阳性率随着胃癌分期的增加而降低。Ｐ５３表达与胃癌分化程度有关（Ｐ〈０．０５）,但ｂｃｌ－