针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路

脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索。本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点——过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向。     

心肌缺血损伤与炎性反应及针刺的抗炎作用

心肌缺血(MI)损伤后诱发的炎性反应主要分为炎性反应期、纤维增殖期和稳定期3个阶段。适度的炎性反应可有效清除坏死心肌细胞碎片,是MI损伤病理进程中的必要阶段,但过度的炎性反应则会加剧MI后的损伤,及时控制损伤后的炎性反应已成为抗MI损伤研究的热点。针刺具有良好的心肌保护效应,也具有良好的抗炎效应,能从调控炎性因子、炎性反应通路及胆碱能抗炎通路等方面介导炎性反应调控。因此,从抗炎角度开展针刺促心肌保护研究具有可行性,值得深入探讨。     

针刺降压机制的研究进展

针刺可通过多水平、多途径对血压进行调节。近年来,针刺的降压机制研究更多地集中在调节神经-内分泌、改善代谢紊乱和改变基因表达上。针刺的神经-内分泌机制包括抑制大脑神经炎性反应及神经元凋亡、抑制脑干交感调节功能区并调节相关神经递质、激活血压调节相关脑区、促进功能脑区联系以及影响自主神经功能状态等;改善代谢紊乱主要体现在对肠道菌群结构和高血压相关的靶代谢产物方面的影响;改变基因表达主要表现为调节与氧化应激、炎性反应和血管内皮功能相关的基因表达。本文就针刺降压机制的国内外研究新进展进行综述,以期为今后针刺在相关心血管疾病中的临床应用提供理论依据。     

针刺治疗脑出血机制的研究进展

本文总结了近20年来针刺治疗脑出血(ICH)继发性损伤的相关机制.归纳发现针刺可以通过抑制炎性反应、减轻脑水肿、抑制凋亡、激活自噬、抑制铁死亡、减轻氧化应激、促进神经再生、改善脑循环、调节神经递质含量、促进血管新生等多种途径治疗IC H继发性损伤.     

针灸通过介导炎性反应治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤(SCI)后炎性反应是神经功能恢复的主要障碍。在SCI的发生发展中，炎性反应涉及多种复杂调节机制，包括巨噬细胞、小胶质细胞等炎性反应细胞激活，肿瘤坏死因子、白细胞介素、趋化因子等细胞因子的释放等。针灸治疗SCI临床疗效显著，其作用机制与调节SCI后炎性反应细胞功能、细胞因子表达、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体的活化、高迁移率族蛋白B1和降钙素基因相关肽的表达有关。本文总结近年来SCI炎性反应的机制研究进展及针灸干预的作用机制，为阐明SCI发病机制及针灸干预作用提供参考。     

针刺防治新型冠状病毒肺炎及其并发脓毒症的科学依据探讨

探索针刺参与防治新型冠状病毒肺炎(NCP)及并发脓毒症的科学依据。新型冠状病毒感染所引发的炎性反应是NCP患者最为重要的病理基础,特别是后期危重患者多并发脓毒症而死亡。系统检索、查阅古今中外针刺抗炎相关文献,发现几千年的临床实践及循证依据显示针刺抗炎作用显著,现代研究发现针刺可以通过交感神经肾上腺素能、迷走神经胆碱能、多巴胺能等多条抗炎通路参与抗脓毒症,这些年部分研究也发现针刺可改善脓毒症后期的免疫抑制状态,联合针刺疗法干预脓毒症的临床应用也越来越广泛,积累了一定的临床证据。故我们建议NCP患者可采用针刺疗法调节炎性反应,早期干预可调节免疫,抑制炎性反应,减轻"炎性反应因子风暴"危险,后期针刺治疗,可改善脓毒症的免疫抑制状态。     

六味中药对内毒素刺激巨噬细胞分泌IL-6的影响

内毒素血症时，巨噬细胞（MP）过度激活，产生、释放多种细胞因子，是造成机体过度炎性反应和全身性损伤的重要原因[1]。抑制巨噬细胞的过度激活，减少细胞因子的过度分泌，可以保护脏器，降低死亡率。为此我们观察了六味中药对内毒素刺激巨噬细胞分泌细胞因子的影响。1材料动物：Wistar大鼠，雄性，体重150～160g，军事医学科学院实验动物中心提供。细胞株：KD83，北京医科大学陈慰峰教授提供。标准品：人重组白细胞介质6（IL－6，1×106U／mL），美国DNAX分子及细胞生物研究所赠送。RPMI1640培养基：GIBCO公司产品、细菌脂多糖（…     

海马内质网应激在创伤后应激障碍中的作用机制

创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）是指由于灾害、战争等引起的巨大痛苦导致的精神、身心症状的持续状态或焦虑综合征。研究表明海马是学习记忆的重要部位,在条件性惊恐反射的消退过程中起重要作用。PTSD患者海马体积相对变小与神经元凋亡有着密切联系。内质（endoplasmic reticulum,ER）广泛存在于真核细胞中,是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所,也是调节细胞的应激反应及细胞钙水平的场所。ER应激在细胞凋亡中起重要作用,就ER过度应激导致海马神经元凋亡在创伤后应激障碍及与凋亡相关蛋白的关系进行综述。     

针刺、中药对脑缺血炎症相关因子表达的影响

脑缺血后的炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。本文对近几年脑缺血/再灌注的损伤机制、针刺和中药对脑缺血损伤炎性反应的神经保护机制进行综述。     

骨折患者术后血浆纤维蛋白原与D-二聚体联合检测的临床意义

静脉血栓形成的三大病因主要有血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤。深静脉血栓形成常发生于骨科大手术后,好发部位为下肢,由于骨折后炎性反应及血管损伤反应,使机体处于高凝状态。纤维蛋白原、D-二聚体是血液发生血栓、血栓前状态的凝血及纤溶系统活性改变的分子标志物,可反映体内凝血和纤溶过程的变化,是血栓形成或溶解的标志。     

针刺调控脑缺血再灌注损伤后内质网应激机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织血供恢复再通后对脑组织及神经功能造成的二次损伤。内质网应激(ERS)是内质网受到外来压力刺激后大量错误及未折叠蛋白蓄积于内的现象。研究表明,CIRI可诱发ERS,而ERS又在CIRI的病理进程中发挥关键作用。一方面脑缺血再灌注后ERS可适度激活未折叠蛋白反应(UPR),促进内质网对错误折叠或未折叠蛋白进行处理,保护受损的神经细胞;另一方面持久剧烈的UPR则会进一步激活细胞的程序性死亡途径,诱发细胞自噬和细胞凋亡。越来越多的研究表明,针刺对大鼠脑缺血再灌注后诱导的内质网应激反应以及过度的内质网应激后引发的神经细胞自噬和凋亡均有一定的影响。因此,本研究对针刺调控CIRI后ERS的相关机制的研究进展进行概述,以期为临床应用针刺防治缺血性卒中提供一定的科学依据。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

针刺引起的炎性反应是针效产生始动环节之一

现代的研究结果表明肥大细胞与针效的产生有密切关系,针刺可激活肥大细胞,引起一系列的血管反应和免疫效应.笔者认为,针刺是一种伤害性刺激,可引起针刺部位的炎性反应,进一步激活神经-内分泌-免疫网络,使针刺的作用得以级联放大.针刺引起的炎性反应构成了针刺起效的始动环节.     

针刺治疗脑出血氧化应激机制研究进展

氧化应激(OS)是一种基于自由基生成过量导致的氧化过度状态。这种氧化损伤与脑出血(ICH)后继发性脑损伤(SBI)密切相关。有效抑制自由基生成数量、激活内源性抗氧化潜能,可能对ICH的治疗具有关键意义。针刺治疗ICH在我国临床应用中得到广泛认可,针刺疗法具有一定的抗氧化潜能。因此,本文主要阐述了ICH后OS的来源、机制,以及针刺调节OS减轻ICH后SBI的可能机制。以期为针刺治疗ICH提供理论依据。     

针刺调控炎性反应在抗缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注过程中诱发的炎性反应是造成脏器继发性损伤的主要因素之一,如何缓解缺血再灌注时的炎性反应已成为研究的热点。目前研究表明,针刺不但可以直接抑制炎性细胞浸润及调控炎性相关细胞因子的表达,还能调控炎性信号传导通路,抑制炎性反应,从而有效改善缺血再灌注损伤。现就目前针刺调控炎性反应拮抗脏器缺血再灌注损伤的效应机制进行综述。     

桃红四物汤加减配合西药预防髋关节周围骨折术后深静脉血栓形成22例

髋关节周围骨折术后由于骨折本身创伤及手术创伤可引起肢体水肿而损伤或压迫静脉,加上术后卧床及患肢制动造成静脉内血流速度减慢、血管内膜和内皮广泛损伤、凝血系统激活,且创伤后的炎症反应及炎性因子释放也可以引起血液的高凝状态,     

针刺对阿尔茨海默病炎症因子调节效应的实验研究进展

神经炎症是阿尔茨海默病(AD)进展中除β淀粉样蛋白过度沉积和Tau蛋白异常磷酸化之外的另一个病理特征，在AD的发生发展中具有重要意义。神经炎症的特征性改变是由胶质细胞活化诱导的炎症因子释放。大量研究证实，针刺通过调节中枢与外周炎症因子的表达，发挥减轻机体的炎性反应，从而治疗AD的作用。本综述以炎症因子为切入点，总结了针刺调节AD炎症因子的实验研究进展，从中枢与外周两大方面分析并归纳针刺对AD动物模型炎症因子的调节作用及其可能机制，为进一步研究针刺在AD中的抗炎效应奠定基础。     

电针对大鼠皮层SmI区神经元自发放电的影响

为了探讨针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对Ｐｆ神经元的下行调节是否与针刺激活ＳｍＩ区神经元有关,本文观察了电针对大鼠皮层 ＳｍＩ区神经元自发放电的影响。结果发现,电针可引起大鼠皮层ＳｍＩ区神经元的自发放电明显增加（Ｐ＜０．０５）。由此表明,在针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对丘脑Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制作用是通过针刺激活皮层神经元而实现的。     

针刺治疗原发性高血压病机制的研究概况

检索从1999年1月1日至2018年2月28日中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed数据库中原发性高血压病(essentialhypertension,EH)的发病机制、针刺治疗EH的临床疗效观察及作用机制的相关文献,旨在总结探讨针刺降压的作用机制。经分析发现,针刺是通过多系统、多靶点、多层面的调节机制发挥降压作用,如针刺抑制中枢及外周交感神经活动、针刺调节免疫及炎性反应因子的表达、针刺调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)平衡、针刺改善血管结构及功能、针刺的抗氧化应激作用、针刺促进自噬等。     

“合募配穴”针刺对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织SIRT1及PGC-1α表达的影响＊

目的 分析“合募配穴”针刺干预对肥胖胰岛素抵抗（obesity and insulin resistance， OIR）大鼠骨骼肌组织中SIRT1（Sirtuin 1）及PGC-1α（peroxlsome proliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α）基因及蛋白表达的影响，探讨“合募配穴”针刺是否能够改善OIR状态及效应机制。方法 雄性SD大鼠采用经典的“高脂高糖饮食结合低剂量链脲佐菌素（Streptozotocin， STZ）诱导”方法建立OIR大鼠模型，随机分为模型组（IR）、白藜芦醇激动剂组（RA）、手法针刺（MA+IR）组，各10只，10只正常大鼠作为空白组（Normal）。干预4周后检测各组大鼠Lee''s指数、IRI、ISI及骨骼肌组织SIRT1与PGC-1α mRNA和蛋白表达水平，同时光镜下观察骨骼肌细胞生物形态结构差异。结果 与模型组比较，针刺组和激动剂组大鼠Lee''s指数、IRI水平显著下降，ISI有所增强（P<0.05），光镜下骨骼肌细胞生物形态结构尚可，但较空白组生物完整性差，且两组之间未见明显差异；骨骼肌组织中SIRT1及PGC-1α蛋白及mRNA表达水平均显著上升（P<0.05）。结论 提示“合募配穴”针刺可调节OIR大鼠胰岛素抵抗状态，改善骨骼肌组织病理损伤，其机制可能与上调骨骼肌组织的SIRT1及PGC-1α基因及蛋白的表达水平，改善骨骼肌细胞能量代谢相关。