雷公藤配伍金钱草抗肺癌增效作用的组成配比及其量效关系

目的考察雷公藤(LGT)配伍金钱草(JQC)体外抗人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增效作用的组成配比及其量效关系。方法将LGT与JQC按照不同质量配比(1/4、1/2、1/1、2/1、4/1)混合后,分别用水和75%乙醇回流提取,制备LGT/JQC饮片不同质量配比的提取物;采用体外MTT法检测LGT-JQC不同配比配伍提取物(200μg/ml)对人A549细胞增殖抑制的影响,确定LGT-JQC配伍增效作用的最佳组成配比;进一步采用体外MTT法检测最佳组成配比的提取物对人A549细胞增殖抑制作用的量效关系,计算其半数抑制浓度(IC50)。结果 LGT-JQC在质量配比2/1~4/1配伍的醇提物(200μg/ml)具有抑制NSCLC A549细胞增殖的增效作用(P0.05),且配比在2/1时增效作用最强(与配比4/1组比较,P0.01),而LGT-JQC配伍的水提物(200μg/ml)在既定配比下均无增效作用(P0.05);LGT-JQC配比在2/1(最佳配比)的醇提物,在浓度为50~400μg/ml范围内对A549细胞的增殖抑制呈现出良好的剂量依赖性关系,其IC50值为249.40μg/ml。结论 LGT-JQC配伍的醇提物对体外人小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制具有协同增效作用,二者组成配比应在2/1~4/1,尤以在2/1作用为佳;LGT-JQC配比为2/1的醇提物,在浓度为50~400μg/m L对A549细胞的增殖抑制具有良好的量效关系。     

柚皮素对结直肠癌细胞侵袭能力及细胞中MMP-2、MMP-9表达的影响

目的探讨柚皮素对结直肠癌细胞侵袭能力及细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。方法以人结直肠癌细胞SW620为研究对象,分别用0、10、20、40、60、80、120μg/ml的柚皮素作用于SW620细胞,培养48 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖能力并计算半数抑制浓度。0、50μg/ml的柚皮素作用于SW620细胞48 h后,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western印迹检测细胞中MMP-2、MMP-9、发状分裂相关增强子1(Hes1)、Notch神经同源蛋白1前体(Notch1)表达水平。结果 10、20、40、60、80、120μg/ml的柚皮素作用后的细胞存活率均明显低于0μg/ml柚皮素作用组(P<0.01)。计算半数抑制浓度为(51.76±1.48)μg/ml。50μg/ml柚皮素作用后的侵袭细胞数目及细胞中MMP-2、MMP-9、Hes1、Notch1水平均明显低于0μg/ml柚皮素作用组(P<0.01)。结论柚皮素能够抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭能力,作用机制可能与Notch1信号通路有关。     

商陆抗病毒蛋白体外对HepG2.2.15细胞HBV复制的影响

目的　探讨商陆抗病毒蛋白 (pokeweedantiviralprotein ,PAP)体外抗乙型肝炎病毒 (HBV)的活性。方法　以不同浓度的PAP S作用于培养的HepG2 .2 .15细胞 ,采用ELISA、荧光定量PCR法分别检测细胞上清液中的HBsAg、HBeAg及HBVDNA水平的变化 ,并用MTT比色法检测细胞成活率。结果　随着PAP S浓度的增加 ,对HBsAg、HBVDNA的抑制作用亦逐渐增强 ,不同药物剂量组之间差异十分显著 (P <0 .0 1)。PAP S处理后 96h ,PAP S对HBsAg和HBeAg的半数抑制浓度 (ID50 )分别为 6.9μg/ml和 3 .2 μg/ml ,半数中毒浓度 (CD50 )为 2 9.3 μg/ml,治疗指数 (TI) =ID50 /CD50 分别为 4.3和9.3。MTT试验结果显示 ,药物的细胞毒性也呈剂量依赖型 ,倒置显微镜下观察在 5 0 μg/ml～ 10 0 μg/ml剂量组出现部分细胞脱壁和死亡现象。结论　PAP S在体外有直接的抗HBV作用。。     

硒多糖抗肝细胞癌效应与硫氧还蛋白1的关系

目的探讨硒多糖抗肝细胞癌(HCC)效应与硫氧还蛋白(Trx)-1的关系。方法设置0、50、100、200和400μg/ml共计5组浓度梯度,利用MTT细胞毒活性检测法在细胞水平研究硒多糖对HepG2细胞活力的影响;在分子水平,使用Western印迹检测硒多糖对HepG2细胞内Trx-1表达的影响,并进一步检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。结果硒多糖200μg/ml、400μg/ml组的细胞活力较其他浓度显著下降(P0.05),显著抑制HepG2细胞活性;200μg/ml、400μg/ml组的硒多糖处理使HepG2细胞Trx-1表达量显著降低(P0.01);凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达量分别在200μg/ml及100μg/ml时开始显著变化(P0.05)。结论硒多糖可能是通过下调Trx-1的表达诱导HepG2细胞发生凋亡从而抑制HepG2细胞的生长。     

水蛭素对脑出血大鼠血肿周围脑组织CD34阳性微血管、RCA-1阳性细胞和中性粒细胞数量的影响

目的 观察大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)不同时间点血肿周围组织CD34阳性微血管、蓖麻凝聚素(Ricinus communis agglutinin,RCA-1)阳性细胞和中性粒细胞数量的动态变化和凝血酶特异性抑制剂水蛭素对上述指标的影响,探讨水蛭索对脑出血后脑损伤的保护机制.方法 采用立体定向法将自体不凝全血注入大鼠脑基底节区制作实验性ICH模型,随机分为假手术组、ICH组、水蛭素干预组和生理盐水干预组.CD34和RCA-1免疫组织化学染色和常规HE染色观察CD34阳性微血管、RCA-1阳性细胞和中性粒细胞.结果 ICH 12 h CD34阳性微血管数量开始下降,72 h降至最低,7 d后缓慢恢复至正常水平;在ICH6 h时可见RCA-1阳性细胞,48 h达高峰,持续2周仍可见少量细胞;ICH 12 h可见中性粒细胞,48 h达高峰,2周时消失.ICH早期(5 min)应用水蛭素能显著减少RCA-1阳性细胞和中性粒细胞数量,同时显著抑制CD34阳性微血管数量的减少(P均＜0.01);水肿形成期(ICH 24 h)应用水蛭素亦可显著减少血肿周围RCA-1阳性细胞和中性粒细胞数量(P均＜0.05),但不能显著增加CD34阳性微血管数量.结论 凝血酶介导的炎症反应参与了ICH后的脑损伤过程,早期应用水蛭素可显著减轻血肿周围组织损伤.     

抗淀粉样蛋白42抗体对小胶质细胞释放炎性介质的影响

目的 观察淀粉样蛋白42(Aβ42)刺激BV-2小胶质细胞释放炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)的作用,以及对抗Aβ42抗体与人工合成抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用.方法 采集AD患者血清制备提纯抗Aβ42抗体,应用小鼠BV-2小胶质细胞作为体外细胞模型.分别用Aβ42、两种不同抗Aβ42抗体刺激细胞,分析刺激物对细胞活性的影响.将5 μoml/L Aβ42单独加入,以及分别与不同滴度的AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体及相应滴度的人工合成抗Aβ42抗体(抗体滴度依次为5 μg/ml,1μg/ml,0.2 μg/ml)充分混合后加入体外细胞模型培养,于培养后6 h、12 h及24 h提取细胞上清液,测定IL-1β,IL-10,NO浓度.结果 Aβ42,人工合成和AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对BV-2细胞活性无影响,细胞存活率分别为(98.6±5.8)%,(101.9±2.8)%和(98.4±6.0)%,与正常对照组比较差异无统计学意义(F=0.407,P>0.05).Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子在12 h达高峰,IL-1β和IL-10浓度分别为(69.0±12.7)pg/ml和(24.1±4.0)pg/ml,NO浓度为(128.2±8.7)μmol/L,IL-1β和NO浓度均明显高于6 h及24 h(F=15.470,242.107;P<0.05),IL-10浓度与6 h及24 h比较差异无统计学意义(F=1.852,P>0.05).不同滴度的两种抗体均能明显抑制Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子.其中,同样是高浓度(5μg/ml)情况下,两种抗体的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05);而抗体浓度均减低到0.2μg/ml时,AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性因子NO的抑制作用明显低于人工合成的抗Aβ42抗体[NO的浓度分别为(35.4±2.5)μoml/L和(19.2±3.3)μoml/L,P<0.05].结论 Aβ42存在刺激BV-2小胶质细胞释放炎性因子的作用;AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用下降.     

花生四烯酸和亚油酸刺激的Kupffer细胞对肝星状细胞增殖的影响

目的：探讨花生四烯酸，亚油酸及其刺激的Kupffer细胞(KC)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法：用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流，Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC和KC，应用免疫组织化学、吞噬功能试验、电镜等方法进行鉴定，制备花生四烯酸和亚油酸刺激的KC培养的上清液(KCCM)，并以MTT比色法观察花生四烯酸和亚油酸及其刺激的KCCM对HSC增殖效应。结果：花生四烯酸和亚油酸浓度分别在25μg／ml和50～100μg／ml时对HSC增殖有促进作用(P<0．01)，50～100μg／ml花生四烯酸对HSC增殖有抑制作用，倒置显微镜观察可见HSC细胞轮廓非常明显，胞质粗糙，内有颗粒沉积；与正常和KCCM组相比，KCCM 花生四烯酸组和KCCM 亚油酸组对HSC增殖有促进作用(P<0．01)；KCCM 花生四烯酸组促HSC增殖作用较KCCM 亚油酸组明显(P<0．05)；KCCM组高于正常组．但统计学无差异（P>0．05)。结论：花生四烯酸和亚油酸在一定浓度下可促进HSC增殖，高浓度对HSC有毒性作用，花生四烯酸和亚油酸及其刺激的KCCM可促进HSC增殖，其可能通过脂质过氧化作用而与脂肪肝肝纤维化的发生有关。     

葛根素对同型半胱氨酸损伤内皮细胞的影响

目的探讨葛根素对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的保护作用。方法建立同型半胱氨酸（homocysteine，Hey）诱导的人脐静脉内皮细胞株（ECV304细胞）损伤模型，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测不同浓度鹞根素对ECV304细胞增殖的影响。结果HCY明显抑制ECV304细胞增殖，葛根素浓度为10-500μ/ml时，细胞活力较模捌组有明显改善；其中当葛根素浓度为100μg／ml时细胞活力最好（P〈0．001）；但与正常组比较仍有显著性差异（P〈0．001）。当葛根索浓度为20mg／ml时，细胞活力较模型组低。结论葛根索在一定浓度范围对内皮细胞有保护作用。     

泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影舷

目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物（LLST）组（320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μg/mL、5120μg/mL）和不同浓度泽兰醇洗脱物（LLCX）组（40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL）。采用MTT法和流式细胞术分别测定细胞OD值、G0/G1期、S期、G2/M期和apoptosis期细胞百分比,观察泽兰不同浓度药液对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示泽兰LLST和LLCX 10个剂量均可抑制细胞增殖（P〈0.05）。细胞周期结果显示：泽兰LLST 320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL浓度组和泽兰LLCX40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL浓度组的G0/G1期细胞百分比较空白组增高（P〈0.05）;S期细胞百分比较空白组降低（P〈0.05）。抑制增殖作用的最佳药物浓度分别为1 240μg/mL和160μg/mL。结论中药泽兰具有抑制HCASMC增殖的活性。     

基于p38MAPK/Nrf2/HO-1通路探讨清达颗粒对脂多糖诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用研究

目的观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系。方法体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照组、LPS组、LPS+QDG组,并LPS+QDG组设置31.25μg/mL、62.50μg/mL、125.00μg/mL 3个质量浓度亚组,检测各组细胞活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达情况,Western Blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38)、p38MAPK(p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38抑制剂干预LPS诱导的炎症细胞HO-1蛋白的表达情况。结果 LPS+QDG组ROS、TNF-α、MDA的释放抑制受到一定程度上促进GSH-Px的释放,并升高p-p38、细胞核内Nrf2以及HO-1蛋白的表达。p38抑制剂干预后下调了LPS+QDG组HO-1蛋白的表达。结论清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤,这可能与激活p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路有关。     

抵当汤调节线粒体自噬对脑出血后神经损伤的保护作用及机制

目的 基于线粒体自噬研究抵当汤(DDT)对脑出血(ICH)后神经损伤的保护作用及机制。方法 应用自体血注入法建立ICH大鼠模型，氯化钴(CoCl₂)诱导PC12细胞建立神经细胞缺氧模型，并应用DDT进行治疗。随机分为假手术(Sham)组、ICH组、脑血康(NXK,0.64 mg/100 g)组、ICH+DDT低、中、高剂量(0.13、0.26、0.52 g/100 g)组、线粒体自噬诱导剂CCCP阳性对照(CCCP,4 mg/kg)组、CoCl₂(150μmol/L)组、CoCl₂+DDT低、中、高剂量(50、100、200μg/ml)组。Longa评分法观察DDT对ICH大鼠神经功能缺损的保护作用，通过检测超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量探索DDT保护神经细胞氧化损伤的作用。利用Tunel染色和流式细胞术检测细胞凋亡，免疫荧光染色法观察线粒体膜电位变化，Western印迹和免疫组化法检测DDT对线粒体自噬的调控作用。结果 DDT可以改善ICH神...     

纳米氧化铜对人肝癌细胞的毒性作用

目的探讨40 nm氧化铜颗粒对人肝癌HepG2细胞毒性的影响。方法将处于对数生长期的细胞分别暴露于含终浓度分别为0(对照)～200μg/ml纳米氧化铜的无血清培养基中培养24 h。运用CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)检测分析其对人肝癌细胞的毒性作用。结果不同浓度纳米氧化铜染毒组HepG2细胞的存活率与对照组(0μg/ml)相比均明显降低(P0.05),且细胞存活率随着纳米氧化铜染毒浓度的上升呈下降趋势;HepG2细胞LDH的活力与对照组(0μg/ml)相比也明显升高(P0.01),且细胞中LDH活力随着纳米氧化铜染毒浓度升高呈上升趋势。结论 40 nm氧化铜颗粒能够引起HepG2细胞产生毒性效应。     

促红细胞生成素对马兜铃酸致肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对马兜铃酸（AA）所刺激的肾小管上皮细胞结构损伤的影响。方法：以不同浓度AA（10、20、40μg／ml）刺激LLC—PK1细胞株，同时培养体系中加入不同浓度的EPO（5、10、20U／m1），另设对照组。各组细胞培养24h后，透射电镜观察细胞的超微结构，TUNEL法原位检测细胞凋亡情况，流式细胞仪检测凋亡细胞的比例。结果：电镜显示：与AA10μg／ml组相比，AA10μg／ml＋EPO20U／ml组有少数细胞线粒体肿胀或呈早期凋亡改变（异染色质），大部分细胞结构基本正常；AA10μg／ml＋EPO10U／ml组与前者相似，有少数细胞出现凋亡。AA20μg／ml和AA40μg／ml刺激的细胞经不同浓度EPO干预后，细胞的损伤无明显变化。TUNEL结果：经AA10μg／ml、20μg／ml刺激后，核染色阳性的细胞百分比与对照组比较明显增加（P〈0．05）。与AA10μg／ml组比较，EPO10U／ml和EPO20U／ml可明显降低阳性细胞的百分比（P〈0．05）。流式细胞仪显示：经AA10μg／ml、20μg／ml刺激24h后，细胞凋亡的比例明显增加（P〈0．05），AA20μg／ml组凋亡和坏死的细胞比例高于AA10μg／ml组。与AA10μg／ml组比较，EPO10U／ml和EPO20U／ml干预后细胞凋亡比例有所下降，以EPO20U／ml作用显著（P〈0．05）。AA20μg／ml组细胞凋亡的比例与EPO干预后的各组比较无显著差异。结论：EPO通过抑制细胞的凋亡从而对AA所刺激的肾小管上皮细胞结构的损伤产生保护作用，但对细胞的坏死改变无明显影响。     

溴隐亭对垂体泌乳素腺瘤血管形成的影响及其分子作用机制研究

目的探讨溴隐亭对垂体泌乳素腺瘤血管形成的影响及其分子作用机制。方法 2014年1月—2015年6月,体外培养MMQ细胞株并进行MTT比色实验,共设置6个实验组、1个对照组和1个空白组,实验组在培养基和细胞悬液中添加不同浓度(0.125、0.250、0.500、1.000、2.000、4.000μg/ml)溴隐亭,分别记为0.125μg/ml组、0.250μg/ml组、0.500μg/ml组、1.000μg/ml组、2.000μg/ml组、4.000μg/ml组,对照组加入等体积的培养基及细胞悬液,空白组仅加入等体积的培养基;根据半数抑制浓度(IC50)筛选最适浓度溴隐亭进行后续试验。再采用最适浓度的溴隐亭处理MMQ细胞48 h,制备条件培养液(CM),各实验组在培养基和细胞悬液基础上分别加入最适溶度的溴隐亭和CM,对照组加入等体积的培养基和细胞悬液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测泌乳素(PRL)浓度及其变化率。用携带GFP基因的慢病毒(LV-GFP)感染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)制备HUVEC/LV-GFP,用CM孵育HUVEC/LV-GFP细胞,各实验组在培养基和细胞悬液基础上分别加入最适浓度的溴隐亭和CM,CM组在培养基和细胞悬液基础上仅加入CM,1.000μg/ml组在培养基和细胞悬液基础上仅加入1.000μg/ml溴隐亭,对照组加入等体积培养基和细胞悬液;24 h后在荧光显微镜下观察血管样结构形成情况并计数。采用Western blotting法检测对照组与最适浓度溴隐亭组垂体瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果 6个实验组MMQ细胞增殖抑制率时间与组间存在交互作用(P0.05);培养48 h、72 h 0.125μg/ml组、0.250μg/ml组、0.500μg/ml组、1.000μg/ml组、2.000μg/ml组、4.000μg/ml组MMQ细胞增殖抑制率高于培养24 h,培养72 h 0.125μg/ml组、0.250μg/ml组、0.500μg/ml组、1.000μg/ml组、2.000μg/ml组MMQ细胞增殖抑制率高于培养48 h(P0.05);而培养48 h与培养72 h 4.000μg/ml组MMQ细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P0.05)。通过软件计算抑制MMQ细胞增殖的IC50接近0.500μg/ml,遂选用0.250、0.500、1.000μg/ml溴隐亭进行后续实验。1.000μg/ml+CM组PRL浓度及变化率均低于0.500μg/ml+CM组、0.250μg/ml+CM组和对照组;0.500μg/ml+CM组PRL浓度及变化率均低于0.250μg/ml+CM组和对照组;0.250μg/ml+CM组PRL浓度及变化率均低于对照组(P0.05)。CM组MMQ细胞外血管样结构计数多于0.250μg/ml+CM组、0.500μg/ml+CM组、1.000μg/ml+CM组、1.000μg/ml组、对照组;0.250μg/ml+CM组MMQ细胞外血管样结构计数多于0.500μg/ml+CM组、1.000μg/ml+CM组、1.000μg/ml组、对照组;0.500μg/ml+CM组MMQ细胞外血管样结构计数多于1.000μg/ml+CM组、1.000μg/ml组、对照组;1.000μg/ml+CM组MMQ细胞外血管样结构计数多于1.000μg/ml组、对照组;1.000μg/ml组与对照组MMQ细胞外血管样结构计数比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组PTTG、VEGF表达水平高于0.250μg/ml组、0.500μg/ml组、1.000μg/ml组,0.250μg/ml组PTTG、VEGF表达水平高于0.500μg/ml组、1.000μg/ml组,0.500μg/ml组PTTG、VEGF表达水平高于1.000μg/ml组(P0.05)。结论溴隐亭可通过抑制垂体泌乳素腺瘤的血管形成而抑制其生长与侵袭,而这种抑制作用与下调PTTG/VEGF信号通路有关。     

丹参对脑出血血肿微创清除术后神经功能恢复的影响

临床中脑出血 (ICH)的神经功能恢复与血肿的清除关系密切 ,颅内血肿微创清除术的应用为ICH的治疗开辟了新的途径 ,但血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用 ,从而影响血肿清除术后神经功能的恢复。我们在ICH行血肿微创清除术后 ,即行静脉滴注丹参注射液 ,以期改善术后局部脑血流及代谢 ,促进神经功能的恢复 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料　选取我院 1999年 3月— 2 0 0 2年 8月间ICH病人共 3 3例 ,均符合 1995年第四届全国脑血管会议制定的诊断标准 ,3 3例病人均进行了血肿微创清除术 ,术后随机分为治疗组和对照组…     

小分子抑制剂VLT对乳腺癌细胞生长的影响

目的研究小分子抑制剂VLT对乳腺癌细胞生长的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测乳腺癌细胞在不同时间段(12、48、72 h)的细胞增殖活性;流式细胞仪检测乳腺癌细胞周期及细胞凋亡率的变化。结果小分子抑制剂VLT对乳腺癌细胞具有明显的抑制作用,并在48 h作用最为明显;VLT 2 000μg/ml组与正常对照组及VLT 1 000μg/ml组比较显著差异(P0.05);G_0/G_1期细胞显著升高,S期细胞数减少;细胞凋亡率明显增加,VLT 2 000μg/ml组分别与空白对照及VLT 1 000μg/ml组比较均差异显著(P0.05)。结论小分子抑制剂VLT可能通过细胞周期的改变,抑制肿瘤细胞增殖,发挥抗肿瘤生长作用。     

人参皂甙-Rh2对Ara—c诱导HL60细胞增殖抑制和凋亡作用的影响

目的探讨人参皂甙单体Rid（GS—Rh2）对阿糖胞苷（Ara—c）抗白血病作用的影响。方法体外培养人髓性白血病细胞株（HL60）并随机分为三组,其中Ara．C组加入终质量浓度分别为5．0-40．0μg／ml的Ara-c,GSRh2组加入终质量浓度为4．0～32．0μg／ml的GS-Rh2,联合组加入终质量浓度为4．0μg／ml的GS—Rh2及上述质量浓度Ara—C。48h后采用MTT法测定三组HL60细胞的增殖抑制率（IR）,并计算半数抑制浓度（IC50）、合用指数（CI）、增效倍数及合并效应与期望合并效应的比值（q）;倒置显微镜及常规瑞-吉染色法观察细胞凋亡形态。结果Ara-c组、GSRh2组的IC如分别为32．0、13．0,联合组Ara-c的IC50为14．5μg／L,显著低于Ara-c组（P〈0．001）;联合组CI为0．76,4．0μg／ml GSRh2对Ara—c的增效倍数为2．21,Ara-c质量浓度为5．0、10．0、20．0、40．0μs／ml时的q分别为1．42、1．39、1．36、1．21;联合组细胞凋亡形态较其他两组明显。结论GSRh2可提高HL60细胞对Am-c的敏感性,减少Ara—C的临床用药剂量和毒副作用,加强Ara-c的疗效;此为临床治疗白血病提供了新的思路。     

微创颅内血肿清除术和内科治疗脑出血的对比观察

目的：观察微创颅内血肿清除术在脑出血治疗中的作用。方法：对血肿≥30ml的幕上脑出血随机微创血肿清除术和内科保守治疗，比较其疗效。结果：行微创血肿清除术显率61％，较内科保守治疗组之40％高（P＜0．05）；死亡率23％，低于内科保守治疗40％（P＜0．05）。结论：脑出血≥30ml，特别是破入脑室呈脑室铸型，位于基底节区，神经功能缺损评分在20－39分之间 ，意识呈浅昏迷，行微创血肿清除术比内科保守治疗显效率高，死亡率低。     

蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对骨髓瘤细胞杀伤作用的效果观察

目的观察蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对于骨髓瘤细胞杀伤作用的效果。方法培养骨髓瘤细胞至对数生长期,调整细胞浓度为(3～5)×105/ml,接种于96孔组织培养板中,100μl/孔,于37℃、5%CO2、饱和湿度条件下培养24h。设实验孔、空白对照孔和5-FU阳性对照孔。实验孔分别于10μl对数生长期骨髓瘤细胞中加入蛔虫抗菌肽酵母发酵产物浓缩上清液至终浓度分别为30、60、90、120、150、180μg/ml,每个浓度重复9孔,5-FU阳性对照孔终浓度为400μg/ml。连续培养24、48和72h后,采用MTT法检测各浓度蛔虫抗菌肽酵母发酵产物浓缩上清液对骨髓瘤细胞的杀伤效果。结果蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对骨髓瘤细胞SP2/0有杀伤作用,发酵产物浓度为150μg/ml时,杀伤作用最大,杀伤率最大为78.845%,相当于400μg/ml的5-FU对骨髓瘤细胞SP2/0的杀伤作用。结论蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对于骨髓瘤细胞具有杀伤作用。     

脂多糖对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞生长的影响——对建立支架内再狭窄炎症细胞模型的探索

目的探讨不同浓度脂多糖(LPS)作用不同时间对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)生长的影响,分析其应用于HCASMC的无毒性反应浓度范围,为开展介入术后再狭窄相关研究建立HCASMC炎症活化模型提供实验数据支持。方法体外培养的HCASMC 3~5代,加入96孔细胞培养板,用噻唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度(0μg/ml,0.01μg/ml,0.1μg/ml,0.5μg/ml,1μg/ml,5μg/ml,10μg/ml,100μg/ml)LPS在不同作用时间(24 h,46 h,72 h)下对HCASMC活力影响,酶标仪492 nm处测定各组A值,细胞活力=(实验组A值-调零孔A值)/对照组A值。结果 LPS在低于100μg/ml浓度范围内,干预HCASMC时间短于48 h未出现细胞毒性,多表现为促细胞增殖效应,而干预时间大于48 h则显现出较为明显的细胞毒性,且细胞活力随LPS浓度的增大而减低;干预72 h后LPS浓度在0~0.01μg/ml范围内有促增殖作用,0.1~0.5μg/ml浓度则产生轻微的细胞抑制作用,但细胞毒性不明显,在1~100μg/ml浓度下HCASMC毒性反应逐渐出现,且HCASMC活力随LPS浓度的升高而减低。同一浓度水平的LPS随着作用时间延长,HCASMC的细胞活力逐步下降,且作用时间越长下降越明显。结论LPS在浓度0.1μg/ml以下未出现明显的细胞毒性,其中LPS浓度0.01μg/ml干预24 h,人冠状动脉平滑肌细胞增殖最显著,可作为建立炎症诱导人冠状动脉平滑肌细胞活化模型的最佳条件。