不同浓度人参总皂苷对脓毒症大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及bFGF蛋白的影响

目的 探究不同浓度人参总皂苷对脓毒症大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白(Ig)及成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的影响。方法 选取180只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组,模型(B)组,低浓度人参总皂苷(C1)组,中浓度人参总皂苷(C2)组,高浓度人参总皂苷(C3)组,阿托伐他汀(D)组,每组30只,对B、C、D组进行脓毒症建模,A组不建模,建模成功后,对C1、C2、C3组分别从腹腔注射20、40、60 mg/kg的人参总皂苷,对D组从腹腔注射0.2 mg/kg的阿托伐他汀,A组、B组同期灌胃同体积生理盐水,干湿重法测定肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western印迹检测血清及肺组织中IgG、IgA、IgM、bFGF的含量及蛋白表达。结果 与A组比较,B组肺体脂数(LBF)、LWC、肺细胞凋亡率、bFGF含量及蛋白表达显著升高(P<0.05),IgG、IgA、IgM含量及蛋白表达显著降低(P<0.05),与B组比较,C1、C2、C3、D组LBF、LWC、肺细胞凋亡率、b...     

慢性阻塞性肺疾病患者细胞凋亡因子、白三烯B4水平及临床意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高,死亡率高,随着病情进展,逐渐合并肺源性心脏病,导致呼吸循环衰竭。其发病机制复杂,主要由于肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒性T淋巴细胞为主的炎症细胞的增加,并释放多种炎症介质(脂质、趋化因子、细胞因子和生长因子)互相作用。本研究通过对COPD急性加重期和稳定期、正常对照组血清中可溶性细胞凋亡因子(Fas/APO-1)、白三烯(LT)B4的测定,探讨其在COPD发生、发     

PM2.5激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响

目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为(200±20)g]按随机数字表法分为对照组(N组)、PM2.5组(P组)、COPD模型组(C组)、COPD+PM2.5组(C+P 组)。采取熏烟联合两次气管内注入脂多糖(LPS)(200μg/100μl)法建造 COPD大鼠模型,C+P 组在构建 COPD模型基础上给予气管内注入PM2.5混悬液(5 mg/kg,体积0.25 ml/kg),P 组大鼠给予气管内注入等量PM2.5混悬液,N组给予气管内滴注相同体积生理盐水。模型建立结束后,检测各组大鼠的肺功能;行 HE染色,观察各组肺组织病理学改变;TUNEL法测定肺结构细胞的凋亡程度;免疫组织化学检测肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达;Real-time RT-PCR检测CHOP mRNA表达水平。结果①肺功能：C+P组 FEV0.3/FVC (%)、呼气峰流速均较其余3组显著降低(P<0.05),C组与 P 组及 N 组比较明显下降(P <0.05),而 P 组与 N 组比较结果尚不能认为差异有统计学意义(P >0.05)。②HE染色：N组大鼠肺组织结构正常;P 组肺组织结构基本比较完整,肺泡间隔破坏不明显,与 N组比较,支气管管壁周围有明显的炎性细胞浸润;C 组肺组织结构不完整,破坏明显,肺泡壁变薄、断裂,肺泡腔扩大,有的融合成肺大疱,支气管黏膜上皮细胞坏死、部分脱落,管壁周围有大量的炎性细胞浸润;C+P 组肺组织结构破坏程度较 C 组更加严重。③肺组织细胞凋亡：P 组、C组、C+P组细胞凋亡率均较 N 组升高(P <0.05),其中 C 组凋亡率明显高于 P 组(P <0.05), C+P组较C组进一步升高(P<0.05)。④免疫组织化学：GRP78、ATF6和CHOP均主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞,而前两者主要表达于胞浆内,后者主要表达于胞核内。N组肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白均无明显表达或极少量表达,而在 P 组、C组及 C+P组这三种蛋白的表达均较 N组升高(P<0.05),其中 C组较 P 组均显著升高(P <0.05),C+P组较C组均进一步升高(P <0.05)。⑤Real-time RT-PCR 结果：P 组、C 组及 C+P 组 CHOP mRNA表达含量均较 N组增高(P<0.05),其中C组较P组明显增高(P<0.05),C+P组较C组则进一步增高(P<0.05)。结论 PM2.5暴露可激活内质网应激途径诱导肺组织细胞凋亡,从而促进COPD加重和发展。     

AP-2α在烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与肺间隔细胞凋亡的关系

目的 探讨熏烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织中AP 2α表达与肺间隔细胞凋亡的关系.方法 采用被动吸烟80 d来复制大鼠COPD模型,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡、Weslern blot法检测肺组织中活化的半胱天冬酶类3(Caspase-3)、免疫组织化学及Western blot法检测胞核中AP-2α蛋白的表达.结果 采用熏烟法成功复制了大鼠COPD模型.与对照组相比,COPD组大鼠肺组织中活化的Caspase-3增加,肺间隔细胞凋亡增多;肺组织中AP-2α的阳性率增加,胞核中AP-2α蛋白水平增加(P＜0.05).结论 AP-2α可能参与了烟雾暴露所致的大鼠肺间隔细胞凋亡及COPD的发生.     

慢性阻塞性肺疾病伴认知功能障碍患者血清lipocalin-2表达及意义

目的分析血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期伴认知障碍患者血清中的表达变化及其意义。 方法依据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分,MoCA分值<26分者为认知受损,将43例COPD稳定期的患者分为认知障碍组23例及认知正常组20例,并选取20例健康体检者做对照组;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者外周静脉血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)水平;分析血清脂质运载蛋白-2与认知功能的相关性,根据血清lipocalin-2水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线。 结果与健康对照组相比(60.37±10.77)μg/ml,COPD稳定期伴认知障碍患者血清lipocalin-2水平(82.76±12.90)μg/ml显著增加(P<0.05);与COPD稳定期认知正常组(69.70±11.51)μg/ml相比,认知功能障碍组血清lipocalin-2水平显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血清lipocalin-2水平与MoCA评分呈负相关(r＝-0.749,P<0.001);血清lipocalin-2水平预测COPD稳定期患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI 0.664~0.945,P<0.001)。 结论血清lipocalin-2表达水平与COPD稳定期患者认知功能障碍密切相关。血清lipocalin-2水平检测可能成为COPD患者出现认知功能障碍的一个重要诊断指标。     

细胞色素C氧化酶-2/前列腺素E2信号通路对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺血管内皮细胞凋亡的作用

目的探讨细胞色素C氧化酶(Cox)-2/前列腺素E2(PG)E2信号通路对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺血管内皮细胞凋亡的作用。方法该行肺叶切除术的老年患者20例,根据吸烟情况和COPD诊断标准分为非吸烟非COPD组(对照组)6例,吸烟非COPD组(非COPD组)7例,吸烟且COPD组(COPD组)7例,取癌旁正常肺组织为研究标本。TUNEL法检测肺血管内皮细胞凋亡情况;免疫组化染色观察细胞中Cox-2、PGE2蛋白分布情况;RT-PCR检测Cox-2、PGE-2 mRNA表达;Western印迹检测Cox-2、PGE2蛋白的表达。结果肺血管内皮细胞凋亡指数由高到低依次为COPD组、非COPD组、对照组;Cox-2、PGE2蛋白呈棕色或棕黄色表达于肺血管内皮细胞质并在对照组中表达丰富。非COPD组、COPD组肺组织中Cox-2、PGE2 mRNA表达量明显低于对照组,COPD组明显低于非COPD组(P<0.05)。非COPD组、COPD组肺组织中Cox-2、PGE2 mRNA蛋白表达量明显低于对照组,COPD组明显低于非COPD组(P<0.05)。结论 COPD患者Cox-2、PGE2表达下调,肺血管内皮细胞凋亡增加且与吸烟相关;Cox-2/PGE-2信号通路参与介导COPD患者肺血管内皮细胞凋亡,呈负向调节。     

团体活动对社区慢性阻塞性肺疾病患者自我管理水平的影响

目的评价团体活动对社区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者自我管理的干预效果。方法随机抽取长沙市望月湖社区21例稳定期COPD患者为干预组,抽取桐梓坡社区20例稳定期COPD患者为对照组。通过访谈,结合文献检索、专家咨询等方法确定团体活动模式,两组均发放《COPD自我管理知识手册》。干预组进行1次/w,连续8 w,并在干预后每月予以2次电话随访,共随访6个月;对照组提供一般健康教育。干预结束后干预组为17例,对照组为20例。采用重复测量方差分析的统计方法,测量COPD患者自我管理量表分别在干预前、干预后即时、干预后6个月的得分状况,观察干预效果。结果 1干预后资料分析显示干预组在干预后即时、干预后6个月自我管理总分及各维度得分均高于干预前(P0.05);对照组干预后即时、干预后6个月自我管理总分及各维度得分与干预前得分差异无统计学意义(P0.05)。2干预前,干预组与对照组自我管理总分及各维度得分差异无统计学意义(P0.05);干预后即时和干预后6个月干预组自我管理总分及各维度得分均高于对照组(P0.05)。结论团体活动模式可以改善社区COPD患者的症状、信息、自我效能、情绪、日常生活管理水平。     

三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症的抑制作用

目的探讨三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)实验性大鼠炎症的影响。方法选择烟熏加气管内注射脂多糖(LPS)法复制COPD模型,将健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组:正常对照组,COPD模型组和三叶青低剂量、中剂量、高剂量组(分别为0.5、1.0、2.0 g/kg),每组12只。造模成功后肺组织HE染色观察气道病理改变,测定血清和肺组织中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6的水平,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定炎症细胞数和白细胞比率。结果三叶青各剂量组CRP、IL-6水平及炎症细胞总数及白细胞比例较模型组明显减少(P0.05),高、中、低剂量组炎症细胞总数和中性粒细胞比例显著下降,并呈一定的剂量效应关系(P0.05)。与正常对照组比较,模型组和各治疗组中CRP、IL-6水平及炎症细胞总数和中性粒细胞比例显著升高(P0.05)。结论三叶青水提物能够抑制COPD大鼠的炎症反应。     

糖尿病对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

<正>肺脏是糖尿病攻击的靶器官之一,糖尿病引起的肺损害主要为限制性通气障碍和弥散功能障碍。本文研究糖尿病对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响。1资料及方法1.1研究对象2011年1月至2012年10月在我院肺功能室行肺功能测定的住院患者中选取糖尿病合并COPD患者30例,其中男19例,女11例,病程0.5~30〔平均(10.05±9.6)〕年,     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞凋亡的影响

目的探讨噻托溴铵对COPD大鼠膈肌细胞过度凋亡的调节作用及其机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、COPD组和噻托溴铵干预组。采用烟熏及气管内注射脂多糖建立COPD模型,第91天将大鼠处死,观察各组大鼠肺组织的病理变化,TUNEL法检测各组膈肌细胞的凋亡率,免疫组织化学法检测膈肌细胞内Fas蛋白的表达,Westrenblot法检测膈肌细胞中FasL及Caspase-3的含量,RT—PCR法检测Caspase-3基因表达。结果噻托溴铵组大鼠膈肌细胞的凋亡率、Fas、FasL、Caspase-3蛋白含量及Caspase-3基因表达均低于COPD组,高于健康对照组,3组之间差异有统计学意义（Pd0．05）。结论cOPD的发生发展过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Fas／FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控,噻托溴铵可抑制膈肌细胞的过度凋亡,延缓COPD的进程。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D的影响

目的 通过研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant protein D,SP-D)水平的影响,探讨噻托溴铵治疗COPD的新机制.方法 采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型.将雄性SD大鼠随机分为对照组、COPD组和噻托溴铵干预组,每组10只.HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔及平均肺泡数.酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中SP D的含量.Western-blot及免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SP D的含量变化.结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色符合COPD的病理改变;COPD组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻.COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D水平较对照组均明显升高(P＜0.01),噻托溴铵干预组与COPD组相比血清及肺组织中SP-D水平均显著降低(P＜0.01),但仍明显高于对照组(P＜0.01).结论 噻托溴铵可以降低COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平,这一作用可能是通过减轻气道炎症及肺气肿的程度来实现的.     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为三组,正常组不予处理,对照组及治疗组建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀治疗6周;8周后处死大鼠,TUNEL法测算肺组织细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测肺组织中的Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因。结果正常组肺泡上皮细胞AI为6.21%±1.28%、气道上皮细胞AI为3.55%±0.87%,对照组分别为31.41%±2.67%、17.86%±2.7%,治疗组分别为20.98%±3.00%、10.20%±1.52%。对照组、治疗组AI与正常组比较,P均<0.05;治疗组与对照组AI比较,P<0.05。与正常组比较,对照组、治疗组肺组织中Caspase-3、iNOS mRNA表达量增加、eNOS mRNA表达量降低(P均<0.05);且对照组变化更显著(P均<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3 mRNA与iNOS mRNA的表达呈正相关(r分别为0.94、0.89、0.91,P均<0.05),与eNOS mRNA表达呈负相关(r分别为-0.88、-0.65、-0.92,P均<0.05)。结论辛伐他汀对COPD大鼠肺组织细胞凋亡有抑制作用;该作用与其增加COPD大鼠肺组织中eNOS mRNA表达,减少iNOS mRNA、Caspase-3 mRNA表达有关。     

慢性阻塞性肺疾病导致营养不良患者静脉补充清蛋白时机对病情的影响

目的观察在不同时机给慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静脉补充人血清蛋白时相关指标的变化。方法将20例COPD致营养不良患者按其血清清蛋白水平分为A组(血清清蛋白30～35g/L)和B组(血清清蛋白<30g/L)。均每日静脉补充1瓶人血清蛋白(50ml/10g),观察治疗前和治疗1周后两组患者的血清清蛋白、淋巴细胞计数、肌酐指数的变化。结果两组患者血清清蛋白总增、淋巴细胞计数总增、肌酐指数总增幅比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对COPD导致营养不良患者进行人血清蛋白的支持治疗时,在患者的血清清蛋白为30～35g/L时进行治疗较血清清蛋白≤30g/L时治疗效果好。     

慢性阻塞性肺疾病对肺癌免疫治疗临床疗效影响的分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对肺癌患者免疫治疗临床疗效的影响。方法 收集山西医科大学第一医院2018年1月至2022年7月于我院住院的任何治疗线上接受过一次及以上免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)的肺癌患者105例,据是否合并COPD,分为肺癌合并COPD组(48例)和单纯肺癌组(57例),对两组患者的临床特征、行免疫治疗后出现的免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)的相关数据进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法分析COPD对肺癌患者行免疫治疗后总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。结果 1.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者的平均年龄、年龄在60岁以上的患者比例、男性患者比例、有吸烟史患者比例、吸烟患者在400年支以上的患者比例明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。而肺癌的病理组织学在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者接受ICIs治疗后,免疫治疗相关不良事件的发生有增加的...     

慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者急性加重期吸入布地奈德对血糖的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型糖尿病患者急性加重期雾化吸入布地奈德对血糖的影响。方法入选47例患者常规治疗基础上加用布地奈德雾化，比较雾化治疗前、后糖化血红蛋白（HbA1c），晨8时空腹血糖（8AMFPG）、餐后2小时血糖（2hPG）的变化。结果雾化治疗10天后患者HbA1c，8AMFPG、2hPG与雾化前比较均无明显统计学意义（P〉0．05）。结论COPD患者急性加重期合并2型糖尿病患者使用布地奈德雾化吸入不会对血糖造成明显影响。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠HMGB1、MMP-2、MMP-9的影响

目的 观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠高迁移率族蛋白(HMG)B1、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的影响.方法 随机将70只SD大鼠分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤组、消咳喘组、二陈汤加味低、中、高剂量〔10、20、40 g/(kg·d)〕组.以烟熏及气管滴注脂多糖(LPS)...     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者C-反应蛋白的影响

目的比较吸烟、戒烟及非吸烟慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血中C-反应蛋白(CRP)的差异及其与血白细胞(WBC)计数的关系,探讨吸烟患者CRP的变化。方法回顾性分析广西医科大学第四附属医院呼吸内科2002年6月至2006年7月间568例AECOPD患者,分为吸烟组(n=156)、戒烟组(n=170)和非吸烟组(n=242),测定血清CRP质量浓度及血WBC计数。结果3组CRP质量浓度的中位数分别为5.7mg/L,5.6mg/L和5.8mg/L,组间比较差异无显著性意义,吸烟暴露对AECOPD患者血清CRP的升高无影响;3组WBC计数中位数分别为8.6×109/L,9.1×109/L和8.5×109/L,组间比较差异无显著性意义,CRP与WBC计数呈正相关(r=0.305,P<0.01)。结论吸烟、戒烟及非吸烟的AECOPD患者CRP均无差异,CRP与吸烟无关,与感染有一定的关系。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者CD4~+、CD8~+的影响

目的探讨氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清CD4+、CD8+分子的影响。方法选取该院呼吸内科收治的COPD患者1 024例,采用双盲法将其分为三组,对照组381例,予常规药物治疗,复方异丙托溴铵溶液2.5 ml,溶于2.5 ml 0.9%氯化钠注射液中,雾化吸入,2次/d,10 d为1个疗程;实验组320例,注射用氨溴索30 mg,溶于5 ml 0.9%氯化钠注射液中,雾化吸入,2次/d;安慰剂组323例,予0.9%氯化钠注射液5 ml,2次/d,雾化吸入10 d。1个疗程结束后,观察三组患者治疗前后体内血清CD4+、CD8+含量以及两者比值及药物治疗的总有效率。结果治疗后,安慰剂组患者体内血清CD4+、CD8+含量及两者比值无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组与对照组血清CD4+含量显著升高、CD8+含量显著降低、两者比值显著升高,且实验组显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组和对照组总有效率显著高于安慰剂组,且实验组显著高于对照组(P<0.05)。结论氨溴索可有效改善COPD患者血清CD4+、CD8+含量以及两者比值,对COPD患者有较好的治疗效果,值得临床广泛推广。