含服硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的实验研究

目的 探索硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(sham)、模型组(AMI)、雄黄组(XH)、硝石组(XS)和硝石雄黄组(XSXH)。分别在造模后第12、24和36 h,采用ELISA法检测各组血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;在造模后第14天,采用一氧化氮(nitric oxide, NO)试剂盒检测各组血清中总NO的含量;采用苏木素-伊红染色法检测小鼠梗死心肌的病理损伤,经2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色后测定心脏梗死面积;在服用雄黄和硝石雄黄散12 h和第14天,采用相关试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮等肝肾功能指标。结果 硝石雄黄组小鼠血清中cTnI、CK-MB和LDH水平较模型组、雄黄组和硝石组显著降低(P<0.05);假手术组血清中NO水平较高,发生心肌缺血后,NO水平显著降低...     

L-精氨酸、谷氨酰胺对重度烧伤大鼠早期肝脏功能的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)、谷氨酰胺(G1n)及两者合用(L-Arg+G1n)对重度烧伤大鼠早期肝脏功能保护和缓解内毒素血症的作用。方法 建立重度烧伤大鼠模型,分别检测正常对照组、生理盐水(NS)组、L-Arg组、G1n组和L-Arg+G1n组烧伤后8、16、24和48h4个时间点的肝组织NO₂^-/NO₃^-含量和门静脉血内毒素的水平。结果 (1)肝组织中NO₂^-/NO₃^-含量:L-Arg组、L-Arg+G1n组显著高于同时间点的正常对照组、NS组、G1n组(P<0.001),NS组和G1n组又高于同时间点的正常对照组(P<0.05);(2)门静脉血浆内毒素水平:对照组和NS组显著高于同时间点的L-Arg组、G1n组、L-Arg+G1n组(P<0.001),Gln组低于L-Arg组(P<0.001),L-Arg+G1n组又明显低于同时段的其他组(P<0.001)。结论 在重度烧伤大鼠早期,采用L-精氨酸和谷氨酰胺对保护其肝脏功能及缓解内毒素血症有良好的效果。     

薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用及其机制

目的:探讨薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠,随机分为空白组、假手术组、急性心肌缺血(AMI)组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只;另取40只C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只。采用冠脉左前降支(LAD)结扎法建立AMI小鼠模型后进行相应的药物干预处理28 d。采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平,动脉张力检测法检测各组小鼠离体胸主动脉血管张力和舒张率,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测各组小鼠血清中NO水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠心肌组织缺血面积,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理形态表现,观察各组小鼠术后存活率。人冠脉内皮细胞(HCAECs)随机分为空白组、缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组,除空白组外,其余各组细胞采用三气培养箱培养24 h建立缺氧模型。Gries...     

半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探究半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的影响及作用机制。方法 在体外实验中,从1～3日龄的SD雄性大鼠乳鼠上提取原代心肌细胞,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)组、环阿屯醇低剂量组(3μmol·L^-1)、环阿屯醇高剂量组(10μmol·L^-1)和SB203580组。各组预给药干预后,在缺氧培养箱中缺氧培养3 h,正常培养箱中复氧培养3 h复制缺氧/复氧模型。利用CCK-8检测各组心肌细胞活力,流式法检测细胞凋亡率,Western blot检测p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达水平。在体内实验中,将7周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion, I/R)组,环阿屯醇低、中、高(0.2、0.5、1.0 mg·kg^-1)剂量组。手术前7 d连续给药,通过小鼠心脏冠状动脉左...     

高盐饮食对尿素通道蛋白B基因缺失小鼠动脉血压的影响及其机制

目的：探讨高盐饮食对尿素通道蛋白B基因（UT-B）缺失（UT-B^-/-）小鼠动脉血压的影响,阐明UT-B^-/-导致小鼠动脉血压改变的可能机制。方法：杂合子小鼠交配获得遗传背景相同野生型（UT-B^+/+）小鼠和UT-B^-/-小鼠;选取4周龄雄性UT-B^+/+小鼠和UT-B^-/-小鼠,分别给予4周普通饮食（0.3% NaCl）或高盐饮食（8.0% NaCl）,分为UT-B^+/+小鼠+普通饮食组（UT-B^+/++N）、UT-B^-/-小鼠+普通饮食组（UT-B^-/-+N）、UT-B^+/+小鼠+高盐饮食组（UT-B^+/++H）和UT-B^-/-小鼠+高盐饮食组（UT-B^-/-+H）,共4组。监测各组小鼠饮水量和平均动脉压的变化,采用RT-PCR法、Western blotting法和免疫组织化学法检测脑组织脉络丛（CP） UT-B mRNA和蛋白表达水平和定位,ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平和脑脊液中钠离子水平。结果： PCR法检测鼠尾基因组DNA,UT-B^+/+小鼠在400 bp处有1条碱基片段,杂合子小鼠在250和400 bp处各有1条碱基片段,UT-B^-/-小鼠在250 bp处有1条碱基片段。与普通饮食组比较,高盐饮食组小鼠饮水量明显增加（P<0.01）;与UT-B^-/-小鼠+普通饮食组和UT-B^+/+小鼠＋高盐饮食组比较,UT-B^-/-小鼠＋高盐饮食组小鼠平均动脉压明显升高（P<0.01）;UT-B mRNA和蛋白表达于UT-B^+/+小鼠脑组织CP上皮细胞。与UT-B^-/-小鼠＋普通饮食组和UT-B^+/+小鼠＋高盐饮食组比较,UT-B^-/-小鼠＋高盐饮食组小鼠血清Ang Ⅱ水平明显升高（P<0.01）,脑脊液中钠离子水平明显升高（P<0.05）。结论：高盐饮食可导致UT-B^-/-小鼠平均动脉压明显升高,其机制与升高小鼠血清Ang Ⅱ和脑脊液钠离子水平有关。     

血纤维蛋白原及血清钾和血清镁检测对急性复发性脑梗死患者预后的影响分析

目的 探讨血纤维蛋白原(FIB)、血清钾(K⁺)、血清镁(Mg²⁺)检测对急性复发性脑梗死患者预后的影响。方法 选取2018年5月至2020年5月于本院神经内科确诊为急性复发性脑梗死的85例患者作为研究组,另选取本院同期85名体检健康者作为对照组。比较研究组治疗前后及对照组体检当日血浆FIB、血清K⁺、血清Mg²⁺水平;治疗28 d后,根据预后情况将研究组分为基本治愈组、显效组、好转组和无变化组,比较各组血浆FIB及血清K⁺、Mg²⁺水平。结果 治疗前后,研究组血浆FIB水平均明显高于对照组,血清K⁺、Mg²⁺水平均明显低于对照组,且研究组治疗后血浆FIB水平低于治疗前,血清K⁺、Mg²⁺水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。基本治愈组、显效组、好转组血浆FIB水平均低于无变化组,血清K⁺、Mg²⁺水平均高...     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖高脂环境下大鼠心肌细胞损伤的改善作用及其铁死亡机制

目的：探讨胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂Exendin-4 (E4)对高糖高脂(HGHL)环境下心肌细胞损伤的影响,阐明其相关机制。方法：大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、HGHL组、HGHL+E4组和HGHL+E4+铁死亡激活剂(Erastin)组,H9C2细胞采用33 mmol·L^-1葡萄糖和500μmol·L^-1棕榈酸脂诱导HGHL模型,HGHL+E4组和HGHL+E4+Erastin组H9C2细胞在诱导形成HGHL细胞模型后分别采用100 nmol·L^-1 E4和5μmol·L^-1 Erastin进行处理,CCK-8法检测各组细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色法观察各组细胞凋亡情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,采用相关试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,JC-1染色法检测各组细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,FerroOrange荧光探针检测各组细...     

黄连素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症的改善作用及其机制

目的：构建内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只。对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg^-1 LPS 6 h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg^-1黄连素,黄连素组小鼠给予50mg·kg^-1黄连素灌胃5 d。HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平;超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测各组小鼠肺组织中活性氧（ROS）水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值。结果：与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高（P<0.01）,总蛋白质浓度升高（P<0.05）,BALF中细胞渗透数增多（P<0.01）,BALF中TNF-α和IL-6水平升高（P<0.01）,肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低（P<0.01）,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）;与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺湿干重比值降低（P<0.05）,总蛋白浓度降低（P<0.05）,BALF中细胞渗透数降低（P<0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01）,肺组织中ROS水平降低,肺组织中线粒体膜电位升高（P<0.05）,肺组织中Bax/Bcl-2比值降低（P<0.01）。结论：黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度,其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关。     

厄洛替尼对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应和小鼠急性肺损伤的影响

目的: 探讨厄洛替尼对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞产生的炎症反应和小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,阐明其作用机制。方法: 原代培养的小鼠骨髓来源的巨噬细胞随机分为对照组、厄洛替尼组、LPS组和LPS+厄洛替尼组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组巨噬细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blotting法检测各组巨噬细胞中ERK1/2和p38磷酸化水平。16只C57BL/6小鼠随机分为对照组(生理盐水灌胃3d,腹腔注射生理盐水1次)、厄洛替尼组(45mg·kg^-1厄洛替尼预处理3d,腹腔注射生理盐水1次)、LPS组(生理盐水灌胃3d,腹腔注射5mg·kg^-1LPS)和LPS+厄洛替尼组(45mg·kg^-1厄洛替尼连续3d灌胃,腹腔注射5mg·kg^-1LPS)。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α的表达水平;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中ERK1/2和p38磷酸化水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现。结果: 与对照组比较,厄洛替尼组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α水平、ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平差异无统计学义(P>0.05),小鼠肺组织形态无明显改变;与厄洛替尼组比较,LPS组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α水平明显升高(P<0.05),巨噬细胞和肺组织中ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05),小鼠肺组织出现ALI改变;与LPS组比较,LPS+厄洛替尼组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(P<0.05),巨噬细胞和肺组织中ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),小鼠肺组织ALI病理状态改善。结论: 厄洛替尼可以抑制巨噬细胞炎症通路蛋白ERK1/2和p38的磷酸化水平及炎症因子TNF-α的生成,降低ALI小鼠的全身炎症反应,在一定程度上对ALI有保护作用。     

柚皮苷对更年期抑郁症模型小鼠绝望行为的影响及神经保护机制研究

目的：探究柚皮苷对更年期抑郁症模型小鼠海马雌激素受体及神经元细胞凋亡的影响。方法：采用双侧卵巢切除(ovariectomy,OVX)联合慢性不可预知温和性刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)法复制更年期抑郁症模型；将54只雌性昆明小鼠随机分为空白组、模型组(OVX+CUMS组)、假手术组(SHAM组)、雌二醇组(E₂组，20.090 mg·kg^-1·d^-1)、柚皮苷组(100 mg·kg^-1·d^-1)、柚皮苷+ICI182780组(100 mg·kg^-1·d^-1+0.075 mg·kg^-1·d^-1)，每组9只，连续给药21 d；采用悬尾实验和强迫游泳实验观察各组小鼠行为学变化；HE染色观察各组小鼠海马神经元细胞形态变化；免疫组化方法检测小鼠海马区ERα和ERβ阳性细胞表达；蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区ERβ、GluR2、CAMKⅡ、NMDAR1...     

益肠散结颗粒对结肠癌小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用及机制研究

【目的】观察益肠散结颗粒对结肠癌小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用及机制。【方法】将60只小鼠随机分为6组,即正常组,模型组,益肠散结颗粒低、中、高剂量组,过表达黑色素瘤缺失基因2(AIM2)质粒(pc DNA-AIM2)干预组,每组10只。除正常组,其他各组采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导法制备结肠癌模型。给药后,绘制各组小鼠生存曲线,计算肿瘤体积;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中免疫球蛋白(Ig)G、Ig M、白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;流式细胞仪检测外周血T细胞CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平;测定脾指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理学变化;16S-r DNA肠道菌群测序检测肠道菌群α多样性及肠道菌群群落结构;蛋白免疫印迹(Wetsern Blot)法检测结肠组织中AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组小鼠生存率,血清中Ig G、Ig M水平,外周血中CD3⁺、CD...     

雌激素缺乏对小鼠抑郁样行为和海马线粒体功能的影响

目的 阐明雌激素缺乏对小鼠抑郁样行为和海马线粒体功能的影响，并探讨其中的联系。方法 将33只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+E₂)组，建立假手术和去卵巢模型，术后1周，Ovx+E₂组小鼠腹部皮下注射17β-雌二醇(E₂)持续4周。另取48只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术(Sham)组、假手术+MnTBAP(Sham+Mn)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+MnTBAP(Ovx+Mn)组，Sham+Mn组和Ovx+Mn组海马注射锰(Ⅲ)(四苯甲酸)卟啉氯化物(MnTBAP)持续1周。利用糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组小鼠的抑郁样行为。提取小鼠的海马组织线粒体，研究各组动物海马线粒体ATP合成、线粒体膜电位和活性氧(ROS)生成情况。结果 与Sham组相比，Ovx组小鼠表现出抑郁样行为及海马线粒体功能异常，包括线粒体ATP合成减少、线粒体膜电位降低和ROS生成增多，雌激素替代治疗可缓解这种抑郁样行为并逆转海马线粒体功能的障碍；海马注射MnTBAP改善线粒...     

Sirtuins蛋白在双酚A诱导的雄性生殖系统损伤模型小鼠睾丸组织和GC-2细胞中的表达及其意义

目的：探讨Sirtuins (Sirt)蛋白家族在双酚A (BPA)诱导的雄性生殖系统损伤细胞和动物模型中的作用,阐明其对BPA诱导的雄性生殖系统损伤的影响。方法：40只昆明种小鼠随机分为对照组、低剂量BPA组(给予3 mg·kg^-1·d^-1 BPA)、中剂量BPA组(给予30 mg·kg^-1·d^-1 BPA)和高剂量BPA组(给予300 mg·kg^-1·d^-1 BPA),每组10只。低、中和高剂量BPA组小鼠采用玉米油(0.01 mL·g^-1)配成相应浓度BPA灌胃,对照组小鼠给予0.01 mL·g^-1玉米油。5周后,检测各组小鼠体质量、睾丸指数和附睾指数,计算机辅助精液分析(CASA)系统检测各组小鼠精子质量,HE染色观察各组小鼠睾丸组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠睾丸组织中Sirt1～Sirt7蛋白表达水平。小鼠GC-2细胞分为0、20、40和80μmol·L^-1     

Collinsella aerofaciens对高脂饮食小鼠血脂和肠道菌群及其代谢短链脂肪酸水平的影响

目的 分析Collinsella aerofaciens(C.aerofaciens,分组中简写为CA)对高脂饮食小鼠肠道菌群及其代谢短链脂肪酸水平的影响，初步探讨肠道菌群对血脂代谢的作用机制。方法 将40只6～8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为：正常饮食组(NCD组)、正常饮食+CA菌组(NCD+CA组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+CA菌组(HFD+CA组),每组10只。NCD和HFD组小鼠给予生理盐水100μL/只/天，其余各组给予10⁹ CFU/mL C.aerofaciens菌液100μL/只/天，干预12 w后，收集小鼠血清，通过试剂盒检测血脂水平；收集各组小鼠粪便，采用高通量测序技术和气相色谱法分别检测肠道菌群结构变化和短链脂肪酸水平。结果 在第12周，与NCD组相比，HFD组小鼠总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.05);与HFD组相比，HFD+CA组小鼠TC水平明显升高(P<0.05)。分析4、8和12 w各组小鼠短链脂肪酸水平，与NCD组相比，NCD+CA组(P<0.001)、HFD组(P<...     

分泌性中耳炎患儿miR-495水平与免疫失衡及炎症状态的相关性

目的 分析分泌性中耳炎患儿血清miR-495水平与免疫失衡及炎症状态的相关性。方法 选取2020年3月至2022年3月开封市人民医院收治的分泌性中耳炎合并腺样体肥大患儿53例为观察组，选取同期单纯腺样体肥大患儿40例为对照组。采用RT-qPCR检测血清miR-495水平，采用免疫荧光法检测血液T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平，采用酶联免疫吸附试剂盒检测血清中白细胞介素(IL)-8及IL-1β水平，采用Pearson相关系数分析血清miR-495水平与患儿免疫及炎症指标的相关性。结果 观察组患儿血清miR-495水平低于对照组(P<0.001)。ROC曲线结果显示血清miR-495水平诊断分泌性中耳炎的曲线下面积为0.969(P<0.001),诊断价值较高。观察组患儿血清中的CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。观察组患儿...     

大黄素对盲肠结扎穿孔小鼠CD4+、CD8+T细胞的影响

目的 观察大黄素对盲肠结扎穿孔小鼠细胞CD4⁺、CD8⁺ T细胞比率的影响。方法 雌性小鼠共48只，按随机数字表法分为正常组、假手术组、盲肠结扎组、大黄素组。各组在造模前72h,灌胃大黄素溶液或0.9%氯化钠溶液，术后6h、12h检测小鼠外周血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、CD4⁺、CD8⁺ T细胞比率。结果 不同组小鼠与正常组比较：假手术组小鼠术后6h、12h中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrolphil to lymphocyte ratio, NLR)、CD4⁺ T细胞比率、CD8⁺ T细胞比率、CD4⁺/CD8⁺比值差异均无统计学意义(P>0.05);盲肠结扎组小鼠术后6h中性粒细胞计数(P=0.008)、NLR(P=0.002)、CD8⁺ T细胞比率(P=0.014)显著升高，淋巴细胞计数(P<0.001)、CD4⁺...     

抑制IP3R-Ca2+途径对对乙酰氨基酚所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联的影响

目的 探讨抑制肌醇-1,4,5-三磷酸受体(IP3R)-Ca²⁺途径对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联(MAMs)的影响。方法 40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、IP3R抑制剂(2-APB)组、钙离子螯合剂(BAPTA-AM)组，每组10只。模型组、2-APB组、BAPTA-AM组单次腹腔注射APAP(300 mg/kg)。注射APAP前30 min, 2-APB组腹腔注射2-APB(20 mg/kg),BAPTA-AM组腹腔注射BAPTA-AM(2.5 mg/kg)。腹腔注射APAP 24 h后处死各组小鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；HE染色观察肝脏病理变化；透射电镜观察肝细胞中线粒体、内质网结构及MAMs变化；测定肝组织匀浆中的Ca²⁺水平；Western blot测定肝组织中线粒体融合蛋白1(MFN1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、1,4,5-三磷酸肌醇受体1(IP3R1)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)蛋白表达水平。结果 与正常对...     

连续性肾脏替代疗法联合强的松龙治疗原发性肾病综合症合并急性肾功能衰竭的临床研究

目的 探讨连续性肾脏替代疗法联合强的松龙治疗原发性肾病综合症合并急性肾功能衰竭的效果。方法 选取我院2016年1月至2019年10月收治的原发性肾病综合症合并急性肾功能衰竭患者92例,采用数字表法随机分为对照组与联合组,两组患者均行常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予强的松龙,联合组在对照组基础上联合连续性肾脏替代疗法干预。对比两组患者临床疗效,观察两组患者治疗前后BUN、Cr、K⁺、Na⁺及HCO₃^-水平。对比患者临床检查情况。结果 联合组治疗总有效率82.61%明显高于对照组60.87%(P<0.05);治疗前,两组患者BUN、Cr、K⁺、Na⁺、HCO₃^-指标水平无显著差异(P>0.05);治疗后,联合组BUN、Cr、K⁺水平均低于对照组,Na⁺、HCO₃^-水平高于对照组(P<0.05);联合组心律失常...     

C-sis对缺氧导致心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨C-sis对缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用。方法 制备原代小鼠心肌细胞;将心肌细胞分为空白组、缺氧组、缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组;将空载质粒及pcDNA3.1/C-sis分别转染缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组心肌细胞;对缺氧组、缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组心肌细胞进行缺氧处理;倒置显微镜观察各组心肌细胞的搏动频率、异常搏动次数;全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、C-sis蛋白表达水平。结果 与空白组相比,缺氧组心肌细胞搏动频率明显变慢[(99±5)次·min^-1比(159±21)次·min^-1,P<0.01],异常搏动次数明显增多[(16.9±1.4)次·min^-1比(2.4±0.7)次·min^-1,P<0.01],细胞培养液中LDH含量明显升高[(88.27±13.14)U·L...     

恩格列净诱导的线粒体稳态显著减轻小鼠心脏微血管缺血/再灌注注损伤

目的探究恩格列净(EMPA)在缓解心脏缺血再灌注(I/R)损伤期间的微血管和内皮损伤的作用。方法将小鼠随机分为3组,每组5只,一组小鼠按照每只10 mg·kg^-1·d^-1MPA辅以饲料和蒸馏水连续喂养7d,作为I/R+EMPA组备用。其余两组(I/R组和sham组)以普通饲料和蒸馏水连续喂养7d后进行造模。I/R组和I/R+EMPA组小鼠开胸手术以暴露心脏,并用丝线结扎左前降支冠状动脉45 min以诱导缺血,随后松开再灌注2 h;假手术(Sham)组小鼠仅开胸后将线穿过前降支、不结扎。在体外诱导sI/R损伤前12h,将10μmol/L的EMPA添加到HCAEC中作为sI/R+EMPA组备用,然后将sI/R组和sI/R+EMPA组细胞置于缺氧孵箱中孵育45 min,随后在正常培养条件下恢复2 h,以模拟缺氧后复氧的培养环境改变。对照组HCAECs在正常条件下进行培养。通过电子显微镜检测心脏微血管的结构改变,蛋白质印迹和免疫荧光检测微血管中的纤维蛋白积累和内皮细胞相应蛋白表达情况、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测促炎细胞因子等方法,检测...