山姜素下调微小RNA146a-5p表达减轻血管内皮细胞氧化应激损伤

目的：探讨山姜素调控微小RNA(miR)146a-5p表达对内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法：采用1μg/mL的脂多糖处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)构建细胞损伤模型。将HUVEC分为对照组、LPS组、LPS+山姜素低、中、高剂量组、LPS+anti-miR阴性对照组、LPS+anti-miR-146a-5p组、LPS+山姜素+miR-NC阴性对照组、LPS+山姜素+miR-146a-5p组。采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡率。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达。结果：与Con组比较，LPS组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著升高，SOD和GSH-Px活性显著降低。与LPS组比较，LPS+山姜素低、中、高剂量组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著降低，而SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05)。与LPS+anti-miR-阴性对照组比较，LPS+anti-miR-14...     

甘木通醇提物通过miR-142-3p对ox-LDL诱导HUVECs损伤及SOD、MDA、CAT的影响

目的 探讨甘木通醇提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤和氧化应激的影响及潜在机制。方法 利用100 mg/L ox-LDL损伤HUVECs,同时给予不同浓度的甘木通醇提物。细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测HUVECs增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western印迹分析细胞核相关抗原(Ki-67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定微小RNA(miRNA)-142-3p表达,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平。在HUVECs中转染anti-miR-142-3p并利用100 mg/L ox-LDL诱导细胞损伤,或转染anti-miR-142-3p并给予100 ng/ml浓度的甘木通醇提物和100 mg/L ox-LDL,观察细胞的增殖、凋亡和SOD、MDA、CAT变化。结论 ox-LDL诱导HUVECs损伤后,细胞的存活率、Ki67蛋白表达量、SOD、CAT活性明显降低,凋亡率、Caspase3蛋白表达量、miR-142-3p表达量...     

沙利度胺通过miR-29c-3p/TGIF2途径调控血管内皮细胞增殖凋亡的分子机制

目的研究沙利度胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡的影响及其机制。方法运用qRT-PCR检测沙利度胺处理的HUVECs细胞中miR-29c-3p、同源异型结构域蛋白转化生长影响因子(TGIF)2的表达;miR-29c-3p组(转染miR-29c-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、沙利度胺+anti-miR-29c-3p组(转染anti-miR-29c-3p再用沙利度胺处理)、沙利度胺+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC再用沙利度胺处理)、si-con组(转染si-con)、si-TGIF2组(转染si-TGIF2)、沙利度胺+pcDNA组(转染pcDNA再用沙利度胺处理)、沙利度胺+pcDNA-TGIF2组(转染pcDNA-TGIF2再用沙利度胺处理)均用脂质体转染至HUVECs,再用20μg/ml沙利度胺处理48 h;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中TGIF2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果与对照组HUVECs细胞相比,沙利度胺处理的HUVECs增殖显著下降,细胞凋亡率和miR-29c-3p的表达明显上升(P0.05);过表达miR-29c-3p、敲减TGIF2均可抑制HUVECs增殖,促进凋亡;抑制miR-29c-3p、过表达TGIF2均可逆转沙利度胺对HUVECs的增殖抑制和凋亡促进作用。miR-29c-3p靶向TGIF2。结论沙利度胺可抑制血管内皮细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与调控miR-29c-3p/TGIF2信号通路有关,为沙利度胺用于疾病治疗提供依据。     

LncRNA BDNF-AS靶向miR-335-5p调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤的分子机制

目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Weste...     

LncRNA CDKN2BAS通过调控miR-627-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的机制

目的 探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法 选取42例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-627-3p组;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测放射敏感性;Western印迹检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测LncRNA CDKN2BAS和miR-627-3p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较,肺癌组织中LncRNA CDKN2BAS mRNA表达明显升高,miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,肺癌细胞NCI-H1299、...     

长链非编码RNA SNHG14通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖和凋亡的体外实验研究

背景长链非编码RNA(long-chainnon-codingRNA,L n c R N A)与胃癌发生发展密切相关,L n c R N A SNHG14在肿瘤发生过程中发挥癌基因作用,但其在胃癌中的作用机制尚未阐明. starBase预测显示miR-144-3p可能是SNHG14的靶基因,但SNHG14是否可通过调控miR-144-3p的表达而参与胃癌发生过程尚未可知.目的探讨LncR NA SNHG14是否可通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖与凋亡.方法实时荧光定量聚合酶链反应检测人胃黏膜上皮正常细胞与胃癌细胞中SNHG14与miR-144-3p的表达情况.体外培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为5组:空白(NC)组、阴性对照(si-con)组、SNHG14小干扰RNA(si-SNHG14)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p阴性对照(s i-S N H G14+a n t i-m i R-c o n)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p特异性寡核苷酸抑制剂(si-SNHG14+anti-miR-144-3p)组.甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告系统验证SNHG14与miR-144-3p的靶向调节关系.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白1(cyclinD1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、磷脂酰肌醇激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路相关蛋白表达.结果SNHG14在胃癌细胞中的表达水平显著高于胃黏膜上皮正常细胞(P0.05),而miR-144-3p的表达水平显著降低(P0.05);与NC组、si-con组比较, si-SNHG14组MGC-803细胞OD值显著降低(P0.05),细胞凋亡率显著增高(P0.05), cyclinD1、Bcl-2、 PI3K的磷酸化(p-PI3K)、AKT的磷酸化(p-AKT)蛋白表达显著降低(P0.05), p21、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P0.05);双荧光素酶报告基因显示SNHG14可靶向结合miR-144-3p,并可负向调控miR-144-3p的表达与活性;干扰mi R-144-3p可部分逆转沉默SNHG14对胃癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的作用.结论SNHG14能够通过靶向结合并下调miR-144-3p的表达促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路而发挥作用.     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞的氧化应激损伤和白细胞介素-8分泌的影响

同型半胱氨酸(Hcy)是近年来确认动脉粥样硬化的一项独立的新的危险因素.本实验模拟在高浓度Hcy的环境下,观察血管内皮细胞氧化应激毒性损伤相关指标,并了解白细胞介素-8的分泌情况,进一步探讨Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.     

miR-20a-5p通过靶向MRTFA缓解ox-LDL诱导的内皮细胞损伤

目的探讨miR-20a-5p是否可通过靶向心肌素相关转录因子A(MRTFA)缓解氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法 RT-qPCR检测miR-20a-5p在不同剂量不同时间oxLDL诱导的HUVEC中的表达; MTT法、流式细胞术和Western blot检测过表达miR-20a-5p和MRTFA对ox-LDL诱导HUVEC增殖和凋亡的影响;乳酸脱氢酶(LDH)测试盒测定过表达miR-20a-5p对ox-LDL诱导HUVEC中LDH释放的影响; ELISA法检测过表达miR-20a-5p和MRTFA对ox-LDL处理的HUVEC中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和丙二醛(MDA)的影响;荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-20a-5p与MRTFA的靶向关系。结果 miR-20a-5p的表达随着ox-LDL诱导时间和剂量的增加而逐渐下降;过表达miR-20a-5p可部分逆转ox-LDL诱导对HUVEC增殖和凋亡的影响;上调miR-20a-5p可部分修复ox-LDL诱导对HUVEC氧化应激损伤; MRTFA是miR-20a-5p的靶基因;在ox-LDL诱导HUVEC中,MRTFA过表达可逆转miR-20a-5p对ox-LDL诱导HUVEC细胞增殖和凋亡、氧化应激损伤指标的影响。结论 miR-20a-5p靶向MRTFA修复ox-LDL诱导的HUVEC损伤。     

lncRNA RRS1-AS1/miR-142-3p/TRIM24分子轴对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码（long non-coding RNA,lncRNA）RRS1-AS1对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法 以脂多糖10 μg/mL刺激人脐静脉血管内皮细胞系HUVECs。实验设立两组：转染阴性对照质粒为对照组,转染载有RRS1-AS1序列的质粒为实验组。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。细胞增殖实验（CCK-8法）和流式细胞术分别检测两组细胞的增殖能力和凋亡情况。采用生物信息学技术预测RRS1-AS1可能的作用机制。qRT-PCR和Western blot法检测RRS1-AS1可能的靶基因表达。结果 与对照组比较,实验组HUVECs细胞中RRS1-AS1的表达明显增加（P＜0.01）,实验组细胞增殖能力明显增加（P＜0.05）,实验组细胞凋亡比例明显降低（P＜0.01）。RRS1-AS1的靶基因可能是miR-142-3p,miR-142-3p的靶基因可能是三基序蛋白24（tripartite motif containing 24,TRIM24）。与对照组比较,实验组HUVECs细胞中miR-142-3p的表达明显减少（P＜0.01）,TRIM24基因的表达明显增加（P＜0.01）。结论 RRS1-AS1介导的miR-142-3p/TRIM24分子轴可增强脂多糖诱导的血管内皮细胞的增殖能力并抑制其凋亡。     

LncRNA MCM3AP-AS1调控miR-19b-3p对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的影响

目的 探讨LncRNA MCM3AP-AS1对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)诱导的神经元细胞损伤的影响及其对miR-19b-3p的调控作用。方法 采用OGD/R诱导小鼠海马神经元细胞HT22建立细胞损伤模型,si-NC、si-MCM3AP-AS1、miR-NC、miR-19b-3p mimics、si-MCM3AP-AS1与anti-miR-NC、si-MCM3AP-AS1与anti-miR-19b-3p分别转染入HT22细胞后再进行OGD/R处理;采用qRT-PCR法检测MCM3AP-AS1、miR-19b-3p的表达量;根据试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测MCM3AP-AS1与miR-19b-3p的靶向关系。结果 转染si-MCM3AP-AS1或转染miR-19b-3p mimics可降低OGD/R诱导的HT22细胞中MDA、TNF-α、IL-6水平和凋亡率,SOD水平明显升高(P<0.05);MCM3A...     

血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展

血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有待进一步阐明。探究VEC损伤的普遍病理机制有助于改善心血管疾病的发展和预后。文章主要就血管活性物质、炎症反应、氧化应激、凝血系统及其他因素等引起VEC损伤的普遍损伤机制进行综述。     

lncRNA DANCR靶向调控miR-193a-3p表达对缺氧诱导的神经细胞氧化损伤的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DANCR对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12氧化损伤的影响及其可能作用机制。方法:选取榆林市星元医院于2019年10月—2021年10月就诊的缺血性脑卒中病人40例为疾病组,以同期30名健康体检者为正常组,检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量,Pearson法分析血清lncRNA DANCR与miR-193a-3p的相关性;建立缺氧诱导的PC12细胞损伤模型,si-NC、si-DANCR、miR-NC、miR-193a-3p mimics分别转染至PC12细胞后缺氧处理24 h, si-DANCR+anti-miR-NC、si-DANCR+anti-miR-193a-3p分别共转染至PC12细胞后缺氧处理24 h;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用凋亡试剂盒检测凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p靶向关系;蛋白质免疫印...     

miR-92a-3p靶向GPR124调控糖尿病肾病足细胞损伤的机制

目的研究miR-92a-3p对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及其机制。方法构建高糖(30 mmol/L)诱导的小鼠足细胞损伤模型;将高糖+anti-miR-92a-3p组(转染anti-miR-92a-3p)、高糖+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、高糖+pcDNA组(转染pcDNA)、高糖+pcDNA-GPR124组(转染pcDNA-GPR124)、高糖+anti-miR-92a-3p+si-con组(共转染pcDNA-GPR124和si-con)、高糖+anti-miR-92a-3p+si-GPR124组(共转染pcDNA-GPR124和si-GPR124)至小鼠足细胞,用30 mmol/L高糖处理48 h。Western印迹检测各组细胞中结蛋白(Desmin)、G蛋白耦联受体(GPR)124的蛋白表达;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;qRT-PCR检测各组细胞中miR-92a-3p、GPR124的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果与对照组相比,高糖处理组小鼠足细胞中Desmin蛋白表达和细胞凋亡率均显著升高,miR-92a-3p表达明显升高,GPR124表达明显降低(P<0.05);抑制miR-92a-3p、过表达GPR124均可下调Desmin蛋白表达和细胞凋亡率;miR-92a-3p可抑制WT-GPR124足细胞的荧光活性,且负调控GPR124的蛋白表达;敲减GPR124可逆转抑制miR-92a-3p对高糖诱导的小鼠足细胞的保护作用。结论抑制miR-92a-3p可保护高糖诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与靶向GPR124有关,将可为糖尿病肾病的治疗提供新方向。     

长链非编码RRS1-AS1/miR-142-3p/TRIM24分子轴对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)RRS1-AS1对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 以脂多糖10μg/ml刺激人脐静脉血管内皮细胞系HUVECs.实验设立两组:转染阴性对照质粒为对照组,转染载有RRS1-AS1序列的质粒为实验组.采用实时定量聚合...     

miR-24-3 p靶向PDCD5减轻缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制

目的 研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心肌细胞H9c2 H/...     

miR-99a-3p靶向调控CD36基因对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制

目的 探讨miR-99a-3p对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制.方法 将小鼠足细胞分为对照(NG)组、高糖(HG)组、miR-NC组、miR-99a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-99a-3p组、HG+miR-NC组、HG+miR-99a-3p组、HG+si-NC组、HG+si-CD36组...     

miR-194-5p靶向MEX3A调控肝癌细胞活性和凋亡的机制

目的研究miR-194-5p对肝癌细胞活性和凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR法检测肝癌细胞HepG2、正常肝细胞L02中miR-194-5p和MEX3A的表达;根据分组:miR-194-5p组(转染miR-194-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-MEX3A组(转染si-MEX3A)、si-con组(转染si-con)、miR-194-5p+pcDNA-MEX3A组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA-MEX3A)、miR-194-5p+pcDNA组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA),均用脂质体法将相关质粒转染至HepG2;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2中miR-194-5p表达明显降低,MEX3A表达明显升高(P0.05);过表达miR-194-5p、敲减MEX3A均可抑制HepG2细胞的活性,促进细胞凋亡;miR-194-5p可抑制野生型MEX3A细胞的荧光活性;过表达MEX3A能逆转miR-194-5p对HepG2细胞活性的抑制和凋亡的促进作用。结论 miR-194-5p可抑制肝癌细胞的活性,促进凋亡,其机制可能与靶向MEX3A有关,将可为肝癌的治疗提供新靶点。     

灵芝提取物通过miR-143-3p对Aβ25～35诱导的神经细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)_25～35诱导的神经细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法 采用Aβ_25～35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,不同浓度的灵芝提取物处理PC12细胞,anti-miR-NC、anti-miR-143-3p分别转染至PC12细胞后进行Aβ_25～35处理24 h, miR-NC、miR-143-3p mimics分别转染至PC12细胞后加入10 mg/L灵芝提取物与Aβ_25～35处理24 h;采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)的水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-143-3p表达量。结果 Aβ_25～35作用条件下,灵芝提取物可明显降低细胞凋亡率、MDA水平、miR-143-3p表达量(P<0.05),明显升高细胞活力和SOD、CAT的活性,且呈剂量依赖性(P<0....     

冠心病患者血清外泌体微小核糖核酸-141-3p对内皮细胞损伤的影响研究

目的:检测冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清外泌体中微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)的表达变化,并分析miR-141-3p对人血管内皮细胞损伤的影响.方法:收集冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清(n=8)和健康人对照(n=8),用外泌体提取试剂盒提取血清外泌体RNA,使用qRT-PCR的方法检测血清外泌体...     

内皮微粒包裹的miR-204-3p介导川崎病血管炎性损伤的机制探讨

目的 探讨内皮微粒（EMP）包裹的miR-204-3p介导川崎病（KD）血管炎性损伤的作用机制。方法 2016年4月至2021年3月,58例KD患者和50例对照组入选本研究。其中,18例KD患者伴有冠状动脉瘤（CAA）,其余为无冠状动脉瘤（NCAA）。分离各组血清样品中EMP,并进行全基因组miRNA测序。在体外试验中,将VSMC或预转染miR-204-3p模拟物(AgomiR-204-3p)、miR-204-3p抑制剂（AntagomiR-204-3p）的VSMC与各组EMP共培养。结果 通过全基因组miRNA测序以及RT-qPCR分析证实miR-204-3p在KD EMP中显著增加,并且EMP中miR-204-3p水平根据冠状动脉病理严重程度显著降低,顺序为NCAA>SCAA>MCAA>GCAA。与对照组EMP共培养相比,VSMC与NCAA EMP共培养48 h后增殖率显著降低（P<0.05）,VSMC分化标志物（ACTA2和CNN1）表达显著增加（P<0.05）,去分化标志物（OPN和PDGFRβ）表达显著降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基...