温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响

目的 观察温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子(SDF)-1及其受体CXC趋化因子受体(CXCR)4表达的影响，探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法 选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组(n=48)和肾阳虚模型组(n=144)。肾阳虚模型组肌注氢化可的松注射液21 d,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的肾阳虚证相关特异性指标环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。将造模成功后的肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组。空白组、假手术组、模型组灌胃等体积蒸馏水；温阳逐瘀汤组行脑缺血损伤造模术，灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃3、7、14、21 d取材，采用苏木素-伊红(HE)染色法、Western印迹法和Real-Time PCR法检测脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平。结果 同一时间点，与空白组相比，假手术组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比，模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比，温...     

熊果酸抑制CXCL12/CXCR4途径减轻糖尿病周围神经病变大鼠的疼痛反应

目的 探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法 大鼠随机分组：正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组采用高糖高脂饲料喂养联合1%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射方法构建DPN模型。DPN模型构建完成后进行药物处理,熊果酸低、中、高剂量组分别灌胃15、30、60 mg/kg熊果酸,DPN组和正常组灌胃等体积生理盐水,AMD3100组腹腔注射1 mg/kg AMD3100溶液。每日1次,持续12 w。观察大鼠一般情况;检测大鼠体质量和空腹血糖情况;检测大鼠足底机械痛阈值、热痛阈值;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理变化;Western印迹检测大鼠脊髓组织CXCL12和CXCR4蛋白表达情况。结果 药物处理12 w后,与正常组比较,DPN组体质量、机械痛阈值、热痛阈值明显降低,空腹血糖、CXCL12、CXCR4蛋白表达明显升高(P<0.05),坐骨神经排列稀疏混乱、无规则,髓鞘宽度增加、分布匀称度变差。与DPN组比较,熊果...     

CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用

目的研究CXC趋化因子配体(CXCL)5受体(CXCR2)蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况,筛选出表达量最高的细胞株,然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量最高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达,LNCaP细胞中最高(1.65±0.089),DU145细胞次之(1.44±0.107),PC-3细胞中最低(0.36±0.056)(P<0.05);5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用LNCaP细胞6 d后,吸光度值分别为0.55±0.06,0.61±0.08和0.73±0.10,与对照组(0.52±0.14)比较,20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高(P<0.05)。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。     

基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4在支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用

目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)在支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清白蛋白(OVA)致敏后,雾化吸人OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-Pro Plus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸粒细胞浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积、支气管平滑肌面积以及平滑肌细胞核数;RT-PCR、Western blot方法检测各组大鼠肺组织SDF-1、CXCR4的表达变化;免疫组织化学法检测各组大鼠气道壁SDF-1表达的变化;统计数据并分析SDF-1、CXCR4与哮喘气道重塑及气道炎症的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁嗜酸粒细胞计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目均明显高于对照组,哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(均P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠肺组织SDF-1(分别为0.583±0.004和0.724±0.008)、CXCR4(分别为0.467±0.003和0.655±0.002)的表达明显高于对照组(SDF-1为0.146 ±0.003、CXCR4为0.281±0.002),哮喘8周组的SDF-1及CXCR4的表达亦明显高于哮喘4周组,差异均有统计学意义Western blot检测结果显示,(均P＜0.01).Western blot检测结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠气道壁SDF-1的表达(分别为0.270 ±0.006和0.350±0.009)明显高于对照组(0.180±0.009),哮喘8周组的SDF-1的表达量亦高于哮喘4周组,差异均有统计学意义(均P＜0.01);各组大鼠肺组织、气道壁SDF-1、CXCR4mRNA及蛋白的表达与气道反应性、嗜酸粒细胞浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(均P＜0.01).结论 SDF-1/CXCR4信号轴可能在哮喘气道炎症及气道重塑病理过程中起重要作用.     

趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。     

N-乙酰半胱氨酸对自发性高血压大鼠血压及相关因素的影响

目的探讨应用NAC治疗对高血压的影响。方法雄性自发性高血压大鼠(n=30),随机分成N-乙酰半胱氨酸组、安慰剂组和基础组三组,基础组入选后即处死留取血标本检测。N-乙酰半胱氨酸组和安慰剂组测量实验前后收缩压,并检测大鼠血清NO含量及白细胞介素1含量。结果实验结束时N-乙酰半胱氨酸组血压明显低于安慰剂组(P<0.05)。N-乙酰半胱氨酸组血浆NO浓度明显高于安慰剂组(P<0.05)。N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1含量低于安慰剂组(P<0.05)。结论大鼠饮用含N-乙酰半胱氨酸(10g/L)自来水能降低血压,提高血浆NO和降低白细胞介素1含量,对大鼠心血管系统有保护作用。     

血浆CXCL12、CXCR4水平与急性心肌梗死患者严重程度及预后的相关性研究

目的 分析血浆CXC趋化因子配体12(CXCL12)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平与急性心肌梗死（AMI）患者严重程度及预后的相关性。方法 选择2019年10月至2020年12月湖州市中心医院收治的AMI患者100例作为观察组,其中预后良好亚组68例,预后不良亚组32例;另择同期本院100名健康体检者作为对照组,检测血浆CXCL12、CXCR4、血脂指标、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Pearson相关分析血浆CXCL12、CXCR4水平与AMI患者冠脉病变程度、冠脉斑块性质、梗死类型的相关性。采用ROC曲线分析CXCL12、CXCR水平对AMI患者不良预后的预测效能。结果 观察组血浆CXCL12、CXCR4水平高于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。冠脉病变程度为重度的患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于轻度、中度患者,中度患者高于轻度患者,易损斑块患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于非易损斑块患者,差异均有统计学意义（均P<0.05...     

基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体CXCR4轴与支气管哮喘

基质细胞衍生因子-1（stromal cell—derived factor-1,SDF-1）是趋化因子亚家族的成员之一,SDF1与趋化因子受体CXCR4（CXCR4）作用,构成SDF-1／CXCR4反应轴,在介导造血干细胞迁移及归巢、恶性肿瘤浸润转移、HIV感染、胚胎发育、免疫与炎症反应等方面发挥着重要作用。SDF1／CXCR4通过调节炎症细胞、血管形成、气道高反应性（AHR）等方面参与支气管哮喘（哮喘）的发生发展。     

支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平与气道炎症和气流受限的关系

目的检测支气管哮喘患儿外周血基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平,研究其与气道炎症和气流受限的关系。方法选取2016年12月-2017年12月本院确诊收治的支气管哮喘患儿78例,选取同期健康体检者60例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清SDF-1水平,采用流式细胞术检测外周血CXCR4水平,利用肺功能仪检测2组受试者1秒用力呼气量(FEV_1)、用力肺活量(FVC),检测2组受试者诱导痰液中炎性细胞数目。结果研究组FEV_1占预计值百分比、FEV_1/FVC较对照组显著降低(P0.05);研究组患儿诱导痰中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数目显著高于正常儿童(P0.05),研究组患儿巨噬细胞数目显著低于正常儿童,研究组外周血SDF-1、CXCR4水平显著高于对照组(P0.05);支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平与FEV_1占预计值百分比、FEV_1/FVC、巨噬细胞数目负相关(P0.05);与细胞总数、中性粒细胞数目、嗜酸粒细胞数目、淋巴细胞数目正相关(P0.05)。结论支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平显著高于对照组,与支气管哮喘患儿气道炎症及气流受限关系密切。     

曲美他嗪调控趋化因子CXC配体10的表达对心力衰竭大鼠心功能的改善

目的研究曲美他嗪(TMZ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能指标及血清趋化因子CXC配体(L)10水平的影响。方法制备HF大鼠模型,灌胃给予TMZ治疗4 w,超声心动图检查左心室舒张期内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)和射血分数(EF),酶联免疫吸附检测血清CXCL10水平。结果与假手术组比较,HF模型组和TMZ治疗组LVDd、LVDs显著增大而EF显著降低(P<0.01)。与HF模型组比较,TMZ治疗组EF显著增高(P<0.05),而两组LVDd、LVDs差异无显著性(P>0.05)。HF模型组和TMZ治疗组血清CXCL10水平显著高于假手术组(P<0.05)。与HF模型组比较,TMZ治疗组血清CXCL10水平明显降低(P<0.05)。结论 TMZ可经降低血清CXCL10的水平而改善HF大鼠心功能。     

弥漫增生型狼疮肾炎患者趋化因子及其受体的表达

目的 了解弥漫增生型狼疮肾炎(LN)患者趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体CCR2、CCR7、CXCR3的表达,探讨趋化因子及其受体在LN发病中的作用.方法 ①同步收集12例弥漫增生型LN患者肾组织和外周血,抽提总RNA并反转录为cDNA,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法 检测趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体基因CCR2、CCR7、CXCR3的表达水平.②应用免疫荧光抗体标记、激光扫描共聚焦显微镜技术观察患者肾组织趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10的表达.结果 弥漫增生型LN患者趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10 mRNA在肾脏组织和外周血的表达呈同步增高趋势,4种趋化因子蛋白在肾小球的表达显著增高.趋化因子受体CCR2和CXCR3在LN患者外周血高表达.结论 趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10外周血表达水平可能做为评估狼疮患者肾脏病变的生物学标记.阻断趋化因子与其相应受体的结合将可能减轻患者的临床症状、改善预后.     

趋化因子CXCL10在心脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类具有诱导细胞定向移动属性的促炎细胞因子,其受体是一组G耦联蛋白。趋化因子的分子中含有 4 个保守的半胱氨酸 (C),依据半胱氨酸的序列位置位置将其分为C、CC、CXC、CXXXC四大类。CXC类中的CXC趋化因子配体10(chemokine ligand一10,CXCLl0)又称干扰素诱导蛋白(interferon-y-inducible protein 10,IP一10),在调节免疫应答、细胞增殖、血管生成等过程中起了重要作用[1]。近年来有大量研究表明,CXCL10与免疫性脑脊髓炎、克罗恩病、肺结核、甲状腺疾病、I型糖尿病和肿瘤等疾病的发生、发展及预后均有相关性[2]。最近有多个研究显示证据,CXCL10和多种心脏疾病有密切联系。     

急性脑梗死病人血清CXCL1、CCL4表达及其与预后的关系

目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体4(CCL4)水平及其与病情严重程度及预后的关系。方法:纳入我院收治的98例ACI病人作为ACI组,根据病灶直径将病人分为大面积组(25例)、中面积组(45例)和小面积组(28例);根据预后情况将病人分为预后不良组(30例)和预后良好组(68例),收集病人年龄、高血压等基线资料。同时选取我院94名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL1、CCL4表达水平;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL1、CCL4水平对ACI病人预后不良的预测价值;采用多因素Logistic回归分析ACI病人预后不良的影响因素。结果:ACI组血清CXCL1、CCL4表达水平高于对照组(P<0.05)。大面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组、中面积组,中面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL1、CCL4表达水平及高血压比例均高于预后良好组(P<0.001)。CXCL1、CCL4及联合预测ACI病人预后不良...     

趋化因子的研究进展及其与支气管哮喘的关联

趋化因子是细胞因子中一组结构相似、以趋化多种白细胞为主要功能的细胞因子。趋化因子被分为CCL、CXCL、CL及CX3CL4个亚家族,绝大多数趋化因子受体都含有与G蛋白耦联的7次跨膜结构,受体通过与G蛋白耦联进行信号传导。趋化因子通过引发炎性细胞粘附、趋化、局部浸润及释放多种活性介质参与支气管哮喘(哮喘)的气道炎性损伤及气道重塑。趋化因子受体拮抗剂有望成为哮喘治疗新药。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响。方法成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和AD-SC移植治疗。缺血7d后行神经功能损害评分(NSS),采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达。结果电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

雷公藤甲素通过CXCL10/CXCR3轴对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响研究

目的 探讨雷公藤甲素通过CXCL10/CXCR3轴对支气管哮喘(以下简称为哮喘)小鼠气道炎症的影响,为临床应用雷公藤甲素治疗哮喘提供理论依据。方法 2020年7—12月选取36只雌性SPF级BALB/c小鼠,采用简单随机法将其均分为对照组、哮喘模型组和雷公藤甲素组,每组12只。哮喘模型组和雷公藤甲素组采用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化激发构建哮喘小鼠模型,对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液;每次雾化前1 h,雷公藤甲素组腹腔注射0.2 ml雷公藤甲素(40 μg/kg),哮喘模型组和对照组则腹腔注射0.2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续干预14 d。干预后观察三组小鼠行为学表现;最后一次雾化后24 h内采用颈椎脱臼法处死小鼠,取三组小鼠左肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察支气管肺组织形态学变化;分别收集三组小鼠右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),采用瑞氏吉姆萨染色法计数BALF中的炎症细胞数量,采用ELISA检测BALF中白介素(IL)-4、IL-10、IL-17。采用Western blotting法及免疫组化法检测支气管肺组织中CXCL10、CXCR3...     

CXC趋化因子配体10与1型糖尿病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点.     

Study on mRNA expression of CXCR3 on peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic obstrucitve pulmonary disease

目的 探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及临床意义.方法 选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,实时荧光定量聚合酶链反应检测CXCR3、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和干扰素-γ诱导蛋白-10( CXCL10) mRNA的表达.结果 流式细胞术检测结果显示,COPD急性加重期患者PMBCs中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P＜0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P＜0.05).在mRNA水平,与COPD急性加重期组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γ的表达水平均明显降低(P＜0.05).与对照组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γmRNA的表达水平显著上调(P＜0.05).三组间IL-4 mRNA的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3可通过募集CD8+T细胞及促进IFN-γ和CXCL10等细胞因子的释放而启动COPD急性加重期的炎症级联反应.因此,CXCR3可作为治疗COPD肺部炎症的新目标.     

阻断CXCR3通路在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:研究趋化因子受体(CXCR)3在心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法: 建立大鼠IRI模型,分别获取假手术组,缺血/再灌注(I/R)后2 h、6 h、9 h和12 h组各时间点的心肌组织,分别利用实时定量PCR、Western blot分别检测趋化因子(CXCL)9-11及其受体CXCR3的mRNA及蛋白表达。利用CXCR3的特异性阻断剂6C干预I/R后6 h和9 h,通过HE染色分析心脏组织形态,利用基质速率法检测肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脱氢酶(LDH)活性评价心肌损伤的程度。通过流式细胞仪检测浸润的炎症细胞亚群的分布等。结果: 与假手术组相比较,趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在I/R后各时间点的表达显著增高（P<0.01）,阻断CXCR3能够显著保护心肌的功能及心肌的形态,以及在有效降低Th1细胞的同时增加调节性T细胞(Treg)的浸润。结论: CXCR3是一个理想的可用于治疗IRI的靶点,其作用机制与免疫调节有关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探究N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的干预效果

目的 基于Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的影响。方法 选取60只大鼠,按照整群随机法分为对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组各15只,模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组建立肺气肿模型。建模成功后N-乙酰半胱氨酸低剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片100 mg, 3次/d, N-乙酰半胱氨酸高剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片200 mg, 3次/d,对照组、模型组采用等剂量的生理盐水灌胃,连续给药2 w。对比分析4组肺气肿相关征象：平均肺泡面积(MAA)、肺泡平均内衬间隔(MLI);肺功能指标：气道阻力(AR)、肺动态顺应性(Cdyn)、峰流速值(PEF);肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;TLR4/MyD88/NF-κB信号通路情况。结果 与对照组相比,其余3组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著升高,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,N-乙酰半胱氨酸低剂量...