电针对围产期尼古丁暴露新生鼠肺功能及肺形态的影响

目的:通过比较电针孕期及哺乳期尼古丁暴露母鼠足三里和尺泽穴对新生鼠肺功能和肺形态影响的差异,探讨能改善围产期尼古丁暴露引发新生鼠肺发育变化的特异效应穴位。方法:将24只雌性孕期SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组、尺泽组,每组6只。自孕期第6天起,正常组皮下注射0.9%氯化钠溶液,余组均皮下注射尼古丁至产后第21天(生产当天不注射)制备孕期及哺乳期尼古丁暴露模型。采用每日2Hz/15Hz、1mA电针母鼠双侧足三里穴或尺泽穴治疗,与造模同时进行。实验结束后采用小动物肺功能测定仪测定子代鼠肺功能,HE染色法光镜下观测子代鼠肺泡化程度。结果:与正常组相比较,模型组吸气峰值流速(PIF)值、肺总阻力(RL)值和呼气相气道阻力(RE)值均显著升高(P0.01),呼气峰值流速(PEF)值和肺动态顺应性(Cdyn)值均显著降低(P0.01),模型组子代鼠肺泡数量减少,肺泡变形破裂融合,肺泡直径显著增加(P0.01)。与模型组比较,足三里组PIF值、RL值和RE值均显著降低(P0.01),PEF值和Cdyn值均显著升高(P0.01,P0.05),且肺泡数量明显增多,肺泡破裂现象改善,肺泡直径显著降低(P0.01);尺泽组PIF值显著降低(P0.01),RL值和RE值均明显降低(P0.05),PEF值和Cdyn值有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05),尺泽组肺泡数量明显增多,肺泡破裂现象改善,肺泡直径有减小趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针足三里和电针尺泽均能通过改善孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺功能及肺形态,防护子代鼠肺发育不良,且电针足三里穴效果优于电针尺泽穴。     

电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的：探讨电针治疗血管性痴呆（VD）的疗效及可能机制。方法：实验用4-血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，逃避潜伏期显著延长；在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限；海马神经元超微结构发生明显改变，神经元损害严重，电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期；在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比无显著差异；海马神经元超微结构变化相对较轻，神经元受损程度明显轻于模型组。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 :探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力 ,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮 ( NO )含量和一氧化氮合酶 ( NOS)活性。结果 :1慢性应激大鼠在 Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降 ,海马神经元数量显著减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著高于对照组大鼠。 2应激后给予电针 ,大鼠空间学习和记忆能力显著提高 ,海马神经元丢失明显减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著低于单纯应激组大鼠。结论 :电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用 ,其机制可能是通过影响海马内NO途径 ,从而防止海马神经细胞丢失有关     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习和记忆障碍的保护作用

心理紧张、紧急突发事件和其它应激因素会使机体产生应激反应。研究发现,当人或动物处于强烈的急性应激或长期慢性应激的状态时。其学习和记忆能力会受到明显的影响[1]。在中枢神经系统中,海马是与学习、记忆和情绪行为功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区。研究表     

电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的影响

目的:观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用,并与尼莫通作对照。方法:将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例,对照组20例。电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴,电针为疏密波,频率14~26次/min,强度3~5 mA,每次治疗30 min,每日1次,连续5 d后休息2 d,共6周。对照组口服尼莫通,每次30 mg,每日3次,连续治疗6周。对两组治疗前后进行长谷川痴呆修改量表评分及韦氏记忆量表(WMS)评定。结果:两组疗效的差异具有显著性意义,电针组疗效优于对照组;治疗前两组WMS(总记忆商)无显著差异,P>0.05,治疗后电针组WMS评分明显上升,P<0.05,而对照组虽然也有上升,但不显著,P>0.05。电针组治疗后WMS在顺数、联想、触摸方面有显著上升,P<0.05;而对照组WMS在累加、触摸方面有显著上升,P<0.05;其余各项两组均表现为治疗前后差异不显著,P>0.05。结论:电针能改善糖尿病性认知功能障碍患者的认知功能和学习记忆能力。     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的 :探讨电针对慢性应激致空间学习记忆障碍大鼠海马胆碱能功能的影响。方法 :采用电击足底结合噪声应激建立大鼠学习记忆障碍模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习记忆能力 ,放免法检测乙酰胆碱 (Ach)含量、胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性。结果 :慢性应激可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,海马Ach含量减少 ,ChAT和AchE活性降低。电针对上述改变有显著的保护作用。结论 :电针改善慢性应激引起的大鼠空间学习记忆功能障碍可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

不同刺激强度电针对正常大鼠大脑p-Akt表达的影响

目的:探讨相同穴位不同刺激强度电针的作用机理。方法:实验设对照组、中强度电针组、高强度电针组,分别电针“阳陵泉”“足三里”。中强度电针参数:2～4mA、20/4Hz,高强度电针参数:5～7mA、20/4Hz,60min后出针。隔日1次,针刺3次后观察对正常鼠脑pAkt表达的影响。采用免疫组化染色和SDSPAGE电泳蛋白质分析技术观察pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达。结果:中强度电针组pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的阳性细胞表达明显多于高强度电针及对照组,统计学分析有显著性差异。结论:不同强度的电针在促进pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达中的作用不同。     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

电针对D-半乳糖所致空间记忆障碍大鼠海马氨基酸递质改变的影响

目的观察电针对D-半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍的影响,从氨基酸递质含量改变探讨电针作用机制。方法将24只大鼠随机分成三组:正常对照组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8);应用反相高效液相法对各组大鼠海马5种氨基酸递质进行了检测。结果模型组Asp含量比正常对照组显著降低,电针后增高(P<0.05);在模型组Glu含量比正常组升高,电针后含量更高,差异有统计学意义(P<0.05);Gly在模型组有降低趋势,但差异无统计学意义,电针组含量增高,与模型组和正常对照组比差异都有统计学意义(P<0.05);Tau在模型组含量显著降低,电针后增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA在模型组含量显著降低(P<0.05),电针后增高,但差异无统计学意义。结论电针调节D-半乳糖引起的记忆障碍大鼠可能与海马多种氨基酸含量的改变有关。     

电针对大鼠颅脑损伤后认知功能的改善作用

目的:研究电针疗法的早期介入对颅脑损伤大鼠认知功能的改善作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组各10只。采用改良的Feeney自由落体打击方法对模型组与电针组大鼠制造颅脑损伤(TBI)模型。术后给予抗炎抗感染治疗,另外对电针组大鼠进行电针治疗,穴位选取"人中""百会",患侧前肢"曲池""内关",患侧后肢"足三里""三阴交"等穴,连续治疗21 d。所有大鼠于术后1 d起进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评估;16 d时开始水迷宫测试,计算各组大鼠水迷宫航行时间(潜伏期)、平台象限停留时间百分比;造模21 d后处死大鼠取出脑组织,采用苏木素-伊红染色观测并计算脑组织损伤体积百分比。结果:电针组较模型组在治疗后4～21 d m NSS得分差异有统计学意义(P0.05);电针组较模型组在水迷宫测试2 d后就显著降低了水迷宫航行时间(潜伏期)的水平,差异有统计学意义(P0.05),其平台象限停留时间百分比明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.01);21 d后电针组的脑损伤体积百分比明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显修复TBI大鼠的神经功能,更好地改善其认知功能。     

电针对老年性痴呆模型大鼠学习记忆影响的实验研究

目的:观察电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为电针组、喜得镇组、模型组、假手术组,观察其学习记忆能力。结果:电针组大鼠平均潜伏期明显短于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

电针对老年阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力的影响

目的:通过对各组大鼠空间记忆能力的观测,评价电针百会、涌泉对老年AD大鼠觉醒能力的改善作用,为临床治疗老年痴呆提供新的思路.方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只.电针组抓取固定后百会、涌泉施以电针.正常老年组及模拟组同样程度抓取、固定,但不施电针.治疗结束后采用Morris水迷宫进行各组大鼠空间记忆能力的训练与检测.结果:电针百会、涌泉明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力,其信息游泳时间与选择游泳时间,电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针百会、涌泉能明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力.     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

将 ６８只 ＳＤ大鼠双侧颈总动脉切断造成急性不完全性脑缺血的实验性血管性痴呆（ＶＤ）模型,随机分为模型组（３４只）、电针组（３４只）,与假术组作对照（３５只）。分别检测三组的自发运动量、避暗学习反应能力、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、皮质醇（Ｃｏｒｔｉｓｏｌ）以及脑皮质、纹状体、海马、下丘脑的去甲肾上腺素（ ＮＥ）、多巴胺（ ＤＡ）、 ５－羟色胺（ ５－ＨＴ）含量。结果发现,模型组、电针组的自发运动量、避暗学习反应能力、ＳＯＤ指标降低（ Ｐ＜ ０． ００１）,而电针组高于模型组（ Ｐ＜ ０． ０５～０．０１）。实验提示,电针能提高实验性ＶＤ大鼠的自发运动量和避暗学习反应能力,与改善脑循环,提高ＳＯＤ、Ｃｏｒｔｉｓｏｌ、ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的活性密切相关。     

西红花苷对阿尔茨海默病大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨西红花苷对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆的影响及机制。方法:72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇组(40mg/kg)和西红花苷低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组。侧脑室微量注射5μl Aβ25-35建立AD大鼠模型,从次日开始每天于固定时间给药,正常对照组和模型对照组注入等量的生理盐水,剂量均为10μl,连续注射14d。利用Morris水迷宫对大鼠进行行为学试验,检测血清活性氧基团(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,免疫组化实验检测海马CA3区和前额叶皮层GAP-43蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,模型对照组大鼠逃避水下平台的潜伏期时间较正常组显著延长;白藜芦醇组和西红花苷各剂量组寻找水下平台的潜伏期时间从d2起,较模型对照组均显著缩短;西红花苷40、80mg/kg组潜伏期时间均显著短于20mg/kg组,但与白藜芦醇组之间在各实验日的潜伏期均未见有无显著性统计学差异。血清氧化应激因子的检测,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠血清ROS、MDA含量均显著性高于正常组,低于模型对照组,SOD的变化与此相反。免疫组化实验中,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠海马CA3区和前额叶皮层GAP-43的表达显著性低于正常组,高于模型对照组。结论:西红花苷可能通过抗氧化和增加海马及前额叶皮层GAP-43的表达对AD大鼠空间辨别性学习记忆能力有一定的改善作用。     

电针对孕期饮食限制诱发宫内生长受限大鼠肺发育不良的影响

目的:探讨电针母鼠"足三里"穴对孕期饮食限制诱发宫内生长受限(IUGR)子代大鼠肺发育不良的保护效应.方法:将24只雌性SD大鼠随机分为对照组、对照电针组、模型组和模型电针组,每组6只.模型组和模型电针组大鼠从妊娠第10天至分娩期间,给予母鼠50％的饮食限制制备IUGR动物模型.对照电针组和模型电针组妊娠第10天至分娩...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P&lt;0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P&lt;0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P&lt;0.05,P&lt;0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P&lt;0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P&gt;0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用

本文研究了 D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水 1m l,模型对照组每日皮下注射 D-半乳糖 (80 0 mg/ kg) ,连续 6周 ,电针组处理同模型对照组 ,并从第 18天开始电针。空间学习记忆行为以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后 ,每组随机取 3只大鼠的海马 CA3区作电镜观察。结果 :(1)模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组 ,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高 ;(2 )模型对照组大鼠与正常对照组相比 ,突触间隙明显增宽 ,突触后致密物厚度 (PSD)变薄 ,突触活性区长度缩短 ,差异具有显著意义。与模型对照组比 ,电针组突触间隙宽度显著缩小 ,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马 CA3区突触结构参数发生改变 ,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善 D-半乳糖对海马 CA3区突触超微结构的损害。