OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物的蛋白表达

各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能受损是导致2型糖尿病的主要原因[1],但机制不明;为探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制,以一种自发发病的2型糖尿病模型-OLETF大鼠为对象,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达水平.     

2型糖尿病β细胞损伤及临床对策

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是常见的内分泌代谢疾病,是遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病。其分型包括β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病;胰岛素抵抗背景下进行性胰岛素分泌缺陷的2型糖尿病;β细胞功能缺陷或胰岛素作用遗传缺陷等其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病。其中,2型糖尿病占糖尿病患者总数的85%以上[1]。     

糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和(或)瘦素抵抗等因素的影响,骨密度可升高、降低或不变。     

糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少，这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者，骨量减少是1型糖尿病的一种并发症，但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变，尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和（或）瘦素抵抗等因素的影响，骨密度可升高、降低或不变。     

T2DM伴Hp感染与患者血清炎症因子水平变化及胰岛素抵抗的关系

<正>大量的研究~([1])证实在糖尿病的发生、发展过程中炎性反应发挥着重要作用,并认为糖尿病是一类炎症性疾病,其中2型糖尿病(T2DM)主要以慢性亚临床炎症和炎症诱发的胰岛素抵抗(IR)为病理基础。IR是指在胰岛素正常分泌的情况下,胰岛素作用的组织、器官对胰岛素生物反应降低甚至丧失而导致的一系列临床和病理表现。幽门螺杆菌(Hp)是人类常见致病菌,亦是胃肠疾病的重要致病因子。最新的研究~([2,3])     

中华医学会糖尿病学分会关于干细胞治疗糖尿病的立场声明

一、前言 糖尿病是危害人类身心健康的主要慢性疾病之一,高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因[1].1型糖尿病患者高血糖的主要原因是胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏,因而1型糖尿病患者需要注射胰岛素来维持生命和控制高血糖.2型糖尿病的高血糖则与胰岛素抵抗和(或)进行性的胰岛β细胞功能减退有关,2型糖尿病患者存在胰岛素分泌水平的相对或绝对不足,许多2型糖尿病患者在疾病的晚期需要注射胰岛素来控制高血糖[2].然而,胰岛素治疗目前尚不能使所有患者血糖得到理想的控制,而且,除给患者带来生活不便和注射疼痛外,胰岛素治疗还有低血糖、体重增加等副作用,故胰岛素治疗还不是治疗糖尿病的理想手段[3].     

中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明

一、前言 糖尿病是危害人类身心健康的主要慢性疾病之一,高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因[1].1型糖尿病患者高血糖的主要原因是胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏,因而1型糖尿病患者需要注射胰岛素来维持生命和控制高血糖.2型糖尿病的高血糖则与胰岛素抵抗和(或)进行性的胰岛β细胞功能减退有关,2型糖尿病患者存在胰岛素分泌水平的相对或绝对不足,许多2型糖尿病患者在疾病的晚期需要注射胰岛素来控制高血糖[2].     

老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法选择2型糖尿病合并COPD患者(A组)34例,单纯2型糖尿病患者(B组)36例,正常对照组(C组)20例。分别检测空腹及早餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 hC肽等指标,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR)。结果 A组和B、C两组相比,HOMA-IR明显升高,胰岛β细胞功能明显降低(P<0.01)。结论老年2型糖尿病合并COPD患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,应尽早胰岛素治疗以改善预后。     

OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物1的蛋白表达

各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺 β细胞分泌功能受损是导致 2型糖尿病的主要原因〔1〕,但机制不明 ;为探讨 2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制 ,以一种自发发病的 2型糖尿病模型—ＯＬＥＴＦ大鼠为对象 ,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物 1(ＩＲＳ 1)蛋白表达水平。一、材料和方法1.实验动物 :ＯＬＥＴＦ大鼠 (由日本大冢制药公司研究所提供 4周龄雄性大鼠 ,在北京医科大学实验动物中心普通饲料喂养至 16周 )为研究对象 ;Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照组。2 .口服葡萄糖耐量试验〔2〕:试验前禁食 14小时 ,先取空腹眼眶…     

肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展

<正>研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活,继而激活下游的蛋白激酶B     

双重糖尿病诊治与处理

1双重糖尿病概念的提出糖尿病的认识历经了一个漫长的过程,至今尚保留着许多的未知数。以糖尿病诊断为例,在WHO(1980年)诊断分型中以发病机制不同及是否依赖胰岛素分类为"胰岛素依赖性糖尿病"或"非胰岛素依赖性糖尿病";在WHO(1999年)诊断分型中以是否有残余胰岛素分泌分类为"1型糖尿病"或"2型糖尿病",其中1型糖尿病被分为两个亚型:自身免疫介导1型和非免疫介     

糖尿病患者骨代谢异常98例临床分析

糖尿病系全身性代谢异常疾病 ,同时也存在骨代谢障碍 ,导致骨矿物质含量减少 ,可引起严重的全身性骨质疏松症 ,使骨折的危险增加。我们对 1997年 5月至 1998年 5月在我院住院的 98例糖尿病患者进行超声图像骨密度和骨质量测定 ,并分析患者年龄、病程、血钙、碱性磷酸酶及血糖对骨代谢的影响。1　对象与方法1 1　对象　根据定量骨超声成像系统测定结果 ,将 98例糖尿病患者分为两组。 (1)骨量正常组 :38例 ,男 2 6例 ,女12例 ,平均年龄 (5 1 45± 1 97)岁 ,平均病程 (4 11± 0 70 )年。其中 2型糖尿病 36例 ,1型糖尿病 2例 ;大血管病变12例 …     

新版防治指南对糖尿病患者血脂管理做了哪些改变

糖尿病是心、脑血管疾病的独立危险因素,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险增加2~4倍。而防治心脑血管疾病,除了血糖管理,还包括其他危险因素的管理,如高血压、血脂紊乱。糖尿病人群血脂代谢异常的突出特点是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高不显著甚至正常,而甘油三酯(TG)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。最近,国内外指南对糖尿病患者的血脂管理做出了哪些改变呢?下面让我们去共同学习。2型糖尿病患者血脂异常特点2型糖尿病患者的脂代谢异常与胰岛素抵抗和腹型肥胖等代谢综合因素有关。导致血脂异常的主要原因是由于胰岛素不足、胰岛素抵抗等导致极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯(TG)产生过多和清除缺陷。2型糖尿病患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见,其特征性的血脂谱包括:1)空腹和餐后TG水平升高,即使在空腹血糖和TG水平控制正常后往往还存在餐后高TG血症;2)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低;3)总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常或轻度升高,且LDL-C发生质变,小而致密的LDL-C水平升高;4)富含甘油三酯脂蛋白的载脂蛋白Apo B100和Apo B48水平升高,Apo CⅢ水平升高,Apo CⅡ/Apo CⅢ以及Apo CⅢ/Apo E的比值升高。摘自《中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识》相关阅读     

改善胰岛素抵抗的药物研究进展

胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是 2型糖尿病 (NIDDM )形成的机制之一[1] 。胰岛素抵抗及其所致糖、脂代谢紊乱是多种代谢相关疾病的病理生理基础。研究与开发胰岛素增敏剂 ,对于改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗状态 ,纠正病人的糖和脂代谢异常具有重要意义[2 ] 。1　噻唑烷二酮类 (thiazolidinedione ,TZD)本类药物对 2型糖尿病有效 ,可降血糖 ,用量较大时可降血脂且对其他合并胰岛素抵抗的疾病有改善作用。其机制是过氧化物酶增生激活受体γ的高度选择性及强力的激动剂。主要用于使用其他降糖药疗效不佳的 2型糖尿病 ,特别是有胰…     

老年糖尿病患者外周血单个核细胞胰岛素受体研究

外周组织对胰岛素呈抵抗状态是 2型糖尿病发病的重要原因 ,胰岛素受体异常是常见的原因。本文对 2型糖尿病患者外周血单个核细胞胰岛素受体进行研究 ,旨在探讨胰岛素受体在 2型糖尿病老年患者的变化。1　临床材料1 1　对象　糖尿病组 42例 ,符合WHO (1999)糖尿病诊断标准 ,临床分型符合 2型糖尿病者 ,病程 1～ 3 6年 ,均为口服降糖药治疗。其中老年组 2 3例 ,年龄 60～ 87岁 (平均 71 3± 14 6岁 ) ;体重指数 (BMI) 18 4～ 2 8 6(平均 2 3 4± 2 2 8) ;非老年组 19例 ,年龄 3 0～ 5 9岁 (平均 45 3± 11 6岁 ) ,BMI2 0 0～ 3 0 2 …     

白细胞介素-10、调节性T细胞和胰岛素抵抗

2型糖尿病已成为当今世界仅次于心血管病和肿瘤的第三大影响人类生命和健康的疾病,胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要发病机制之一,改善IR可以预防糖尿病的发生、延缓糖尿病的进程、减少胰岛素用量等.     

炎症因子同2型糖尿病关系研究进展

正糖尿病(DM)是以血糖升高为主要症状,疾病后期合并多种并发症的内分泌代谢障碍疾病。2010年全球DM直接死亡人数已达130万[1],而由于DM导致的缺血性心脏病和中风的死亡人数更高达1290万。目前我国已有近12%的成人罹患DM,其中以2型糖尿病(T2DM)占多数,而仅有25.8%接受正规DM治疗[2]。既往研究认为胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗是T2DM发病机制。两者间存在明显的相关性近年来则     

2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变研究

尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为糖尿病的慢性并发症之一。我国2型糖尿病患者众多,影响较之1型糖尿病更为广泛。多项临床研究显示,2型糖尿病性骨质疏松症、骨折风险增高的原因并非是骨密度的减少,而是多种原因导致的骨质量改变,主要包括骨结构与骨质材料属性等。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变相关的研究进展进行综述。     

肥胖与2型糖尿病

由于遗传和环境等多种因素引起的脂肪沉积过多和(或)分布异常称为肥胖症(obesity)。肥胖症已成为一个全球性的流行疾病,并与糖尿病、高血压、冠心病等多种慢性疾病密切相关,是2型糖尿病的独立危险因素。1　肥胖与2型糖尿病的相关因素多项研究结果显示,肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。超重者糖尿病发病率是体重正常者的2.9倍。在40-70岁人群中,体重指数(BMI)≥34者患2型糖尿病的危险性是BMI为18.5-25者的10倍。临床观察发现,90%的2型糖尿病患者超重。研究认为,体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症,肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降…     

关于糖尿病病人胰岛素治疗的问答

一、哪些糖尿病病人需要胰岛素治疗 ?1型糖尿病病人 (包括 L ADA)诊断后应即刻开始胰岛素治疗。所有糖尿病病人妊娠后或在妊娠期间诊断的妊娠糖尿病病人均应开始或改用胰岛素治疗。 2型糖尿病病人发生感染、创伤或发生其他急性疾病或需要手术时均应改用胰岛素治疗。2型糖尿病病人空腹血糖 >16 .7mmol/ L(>30 0 mg/ ml)时应先用胰岛素治疗 ,将血糖降至 <10 mmol/ L(<2 0 0 m g/ ml) ,再改为口服降糖药。 2型糖尿病病人当口服降糖药物原发或继发失效 ,对药物不能耐受 ,或已发生明显的糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足或严重的神经病…