黄芪对糖尿病大鼠的血清学指标的作用的实验研究

目的 探讨黄芪对糖尿病(DM)大鼠血清中甘油三酯(TG)、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平的作用,为黄芪治疗DM提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组,DM模型组和黄芪组.给予Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg体重,每隔2 d测一次血糖,3次血糖测定值均高于16.7 mmol/L,被确定DM模型成功,黄芪组每日腹腔注射DM大鼠黄芪注射液1 ml(内含2 g药材提取物).DM组大鼠每日腹腔注射0.1 mmol/L柠檬酸钠1 ml.于治疗后的第7、14天分别取3组大鼠的血液,测定血糖、血清TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素水平.结果 黄芪组治疗14 d后,血清中胰岛素水平明显高于DM组(P＜0.01);TG和血糖水平显著低于DM组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液具有调节脂代谢,降低血糖的作用.     

黄芪注射液对胃癌大鼠血清炎症机制、p53、STAT3、VEGF表达的影响

目的探讨黄芪注射液对胃癌大鼠血清炎症机制、p53、信号转导与激活因子(STAT)3、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为空白组、模型组、黄芪注射液低剂量组(低剂量组)、中剂量组、高剂量组,每组10只。空白组给予大鼠等剂量生理盐水灌胃;模型组于制模成功后给予等剂量生理盐水灌胃;低、中、高剂量组于制模成功后分别给予黄芪注射液0.2、0.4、0.6 ml/100 g体重腹腔注射,1次/d。酶联免疫吸附法测定血清炎症因子水平和免疫组化法测定p53、STAT3、VEGF表达。结果与空白组比较,模型组及各剂量组血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量明显上升(P0.05);各剂量组血清IL-6、IL-10、TNF-α含量明显低于模型组,且随剂量增加各因子含量降低越明显(P0.05);与空白组比较,模型组及各剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达评分明显增加(P0.05);各剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达评分明显低于模型组,且随剂量增加评分越低(P0.05)。结论黄芪注射液可明显减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF表达。     

降糖舒心方混悬液灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭的治疗作用及其机制

目的 观察降糖舒心方灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭（DHF）的治疗作用，并探讨其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组各10只，低剂量组、高剂量组、西药组、模型组制备DHF模型，对照组不制备DHF模型。低剂量组灌胃给予1.0 g/（kg·d）的降糖舒心方混悬液，高剂量组灌胃给予1.5 g/（kg·d）的降糖舒心方混悬液，西药组灌胃给予格列喹酮和贝那普利，均连续灌胃2个月，高脂饲料喂养；对照组给予普通饲料喂养。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）及血清甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织病理形态、NF-κB p65蛋白、IκBα蛋白。结果 与对照组比较，其余4组大鼠FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平升高，血清HDL-C水平下降，心肌组织损伤严重，NF-κB p65蛋白表达升高，IκBα蛋白表达下降（P均<0.05）。与模型组比较，低剂量组、高剂量组、西药组...     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及相关机制研究

背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及机制。方法2018年8月-2019年2月,将50只6周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他组大鼠均喂养高脂饲料、腹腔注射垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,低、中、高剂量组大鼠分别按照二氮嗪3、5、7 mg/kg进行灌胃治疗,对照组、模型组大鼠均给予相同体积0.9%氯化钠溶液;五组大鼠均连续给药14 d。比较五组大鼠治疗前后血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕,治疗后眼球血OD340值及颈动脉血管内皮细胞成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果治疗前模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);治疗前五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组,低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于模型组,中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于中剂量组(P<0.05);治疗后五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后模型组大鼠眼球血OD340值低于对照组,中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于对照组,低、中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于模型组(P<0.05)。治疗后模型组及低、中剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量高于对照组,低、中、高剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量低于模型组(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂可通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性而改善冠心病大鼠血脂代谢,并可通过下调颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF的表达量而减轻血管内皮损伤。     

缺氧诱导因子-1α、葡萄糖转运蛋白-1和血管内皮生长因子水平与糖尿病大鼠血糖血脂的相关性

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、葡萄糖转运蛋白(Glut)-1和血管内皮生长因子(VEGF)表达与糖尿病血糖血脂的相关性。方法雄性SD大鼠30只随机分为实验组20只和对照组10只,实验组建立糖尿病大鼠模型。处死大鼠获取视网膜组织标本。免疫组化染色法检测两组视网膜标本HIF-1α、Glut-1和VEGF的表达。检测两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血红蛋白(Hb)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。Spearman分析糖尿病大鼠HIF-1α、Glut-1及VEGF与血糖和血脂的相关性。结果两组视网膜组织内均有HIF-1α、Glut-1和VEGF表达,实验组HIF-1α、Glut-1和VEGF表达水平显著高于对照组(P0.01),两组TG、TC、LDL-C、HDL-C、FPG、FINS、Hb A1c和HOMA-IR检测值差异均具有统计学意义(P0.05)。糖尿病大鼠视网膜组织内HIF-1α、Glut-1与血脂血糖指标呈正相关(P0.05),与HDL-C呈负相关(P0.05),VEGF与FBG和HOMA-IR呈正相关(P0.05),与HDL-C呈负相关(P0.05)。结论糖尿病大鼠视网膜内HIF-1α、Glut-1和VEGF高表达,HIF-1α、Glut-1和VEGF表达异常与糖脂代谢异常相关。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

黄芩提取物对肺结核大鼠免疫功能的调控作用

目的 探讨黄芩提取物对肺结核模型大鼠免疫功能的调控作用。方法 购买45只SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组各9只，其中低剂量组采用低剂量黄芩提取物干预，中剂量组采用中剂量黄芩提取物干预，高剂量组采用高剂量黄芩提取物干预，采用流式细胞仪检测CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺、CD8⁺水平，采用胸腺指数测定胸腺指数，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖类抗原(CA)125、干扰素(IFN)-γ、转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10水平，采用Western印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白基因表达。结果 与正常组相比，模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺、胸腺指数、IL-10水平明显降低，CD8⁺、CA125、IFN-γ、TGF-β、IL-6、TNF-α水平及转录因子(TCF)、糖原合成酶激酶(G...     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血脂及血清炎性因子水平的影响研究

目的探讨阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血脂及血清炎性因子水平的影响。方法选取2009年1月—2013年6月在黄石市中心医院神经内科住院的急性脑梗死患者109例。根据治疗方法将患者分为低剂量组(n=52)和高剂量组(n=57)。低剂量组患者服用阿托伐他汀钙20 mg/d,高剂量组患者服用阿托伐他汀钙40 mg/d,比较两组患者治疗前后血脂及血清炎性因子水平。结果两组患者治疗前血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);高剂量组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,血清HDL-C水平高于低剂量组(P0.05);两组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C水平低于治疗前,血清HDL-C水平高于治疗前(P0.05)。两组患者治疗前血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);高剂量组患者治疗后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平低于低剂量组(P0.05);两组患者治疗后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平低于治疗前(P0.05)。结论阿托伐他汀钙能有效改善脑梗死患者血脂及血清炎性因子水平,且剂量越大改善越明显。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制.方法 成年Wistar大鼠150只,随机分为2组.正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组).注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10 mg/Kg·d),高剂量组(他汀20 mg/Kg·d),单纯糖尿病组.灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水.大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死.取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠造模成功率81%.3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05).他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05).不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低.结论 他汀类药物能够促进EPCs数量增加.小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率.     

基于Wnt信号通路探究上调miR-184对糖尿病视网膜病变模型大鼠的干预效果

目的 基于Wnt信号通路探究上调miR-184对糖尿病视网膜病变模型大鼠的干预效果。方法 选取40只SD健康大鼠，10只作为正常组，剩余30只建立糖尿病视网膜病变模型，并随机分为模型组、下调miR-184组、上调miR-184组。对4组大鼠分别进行干预，同时对4组大鼠视网膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色处理。对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖水平进行检测对比。采用免疫比浊法、酶联免疫吸附试验分别对谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行检测。结果 与正常组相比，模型组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著升高(P<0.05);与模型组相比，下调miR-184组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著升高(P<0.05);与下调miR-184组相比，上调miR-184组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著降低(P<0.05);与正常组相比，模型组GSH显著下降(P<0.05);与模型组相比，下调miR-184组GSH显著下降(P<...     

丹皮酚对大鼠冠状动脉粥样硬化的影响

目的讨论丹皮酚对大鼠冠状动脉粥样硬化的影响。方法选择健康雄性SD大鼠46只,所有大鼠随机分为6组,正常组(7只)、模型组(8只),低剂量、中剂量、高剂量组各8只,辛伐他汀组(阳性对照)7只。正常组普通饲料喂养,生理盐水灌胃,连续8周;模型组:高脂饮食25 g/只/d饲喂,连续8周,以等体积的生理盐水灌胃,连续8周;低剂量、中剂量、高剂量组:大鼠高脂饮食25 g/只/d,连续8周,然后给予不同剂量(低、中、高)的丹皮酚(30、60、120 mg/kg·d)灌胃,连续8周;辛伐他汀组:高脂饮食25 g/只/d,连续8周,然后辛伐他汀10 mg/kg·d灌胃,连续8周。RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳检测甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达量。全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C以及LDL-C/HDL-C比值升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组各血脂指标均改善,同时,高剂量组的各血脂指标也改善,差异有统计学意义(P均0.05)。中剂量组较模型组TC和LDL-C/HDL-C比值降低,差异有统计学意义(P均0.05)。模型组较对照组ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达均增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达均降低,丹皮酚干预的高剂量组ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达也降低,差异有统计学意义(P均0.05)。结论高剂量丹皮酚明显改善冠状动脉粥样硬化大鼠血脂,降低冠状动脉粥样硬化相关趋化因子的表达,同时降低冠状动脉粥样硬化的风险。     

苗药五香血藤提取物对慢性非细菌性前列腺炎大鼠NF-κB P65、iNOS表达的影响

目的 观察苗药五香血藤提取物对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠核因子(NF)-κB P65、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 健康雄性成年SD大鼠60只，随机分为正常组、CAP模型组、阳性药物组、苗药五香血藤提取物高(高剂量组)、中(中剂量组)、低(低剂量组)剂量组，每组10只。注射消痔灵进行大鼠造模，造模7 d,之后阳性药物组给予前列舒通胶囊水溶液灌胃治疗，苗药五香血藤提取物高、中、低剂量组分别给予252、126、63 mg/kg剂量灌胃治疗，正常组和模型组给予无菌生理盐水灌胃，每天灌胃1次，连续给药28 d;于末次给药后2 h股动脉取血处死大鼠，采用Western印迹检测前列腺组织NF-κB P65、iNOS蛋白表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平，观察前列腺组织病理学改变等。结果 给药结束后，与CAP模型组比较，各组前列腺组织内NF-κB P65、iNOS蛋白相对表达量、血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量均出现不同程度的降低，而高剂量组与阳性药物组的差异性不显著(P>0.05),并...     

五味子提取物对咳嗽变异性哮喘大鼠气道重塑的影响及作用机制

目的 分析五味子提取物对咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道重塑的影响及作用机制。方法 取75只大鼠，其中15只作为正常组，其余建立咳嗽变异性哮喘大鼠模型，建模成功后随机分为模型组(等体积生理盐水灌胃)、低剂量组(1.0 ml五味子提取物)、中剂量组(1.5 ml五味子提取物)、高剂量组(2.5 ml五味子提取物)各15只。检查各组平滑肌厚度、管壁厚度；采用肺功能检测仪检测最大呼气流量(PEF)、1 s用力呼气溶积(FEV1)、用力肺活量(FVC);采用Western印迹检测核因子(NF)-κB通路蛋白表达量。结果 与中剂量组相比，高剂量组平滑肌厚度、管壁厚度、NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达显著降低(P<0.05)。与中剂量组相比，高剂量组PEF、FEV1、FVC、抑制蛋白κB(IκB)水平表达显著升高(P<0.05)。结论 五味子提取物可能通过调控NF-κB通路中相关重要信号传导分子的蛋白表达，发挥气道重塑及改善肺功能的作用，且表现为剂量依赖。     

基于PI3K、Akt信号通路探讨山腊梅叶乙醇提取物的降糖降脂作用

目的观察分析山腊梅叶乙醇提取物对高脂高糖糖尿病大鼠的降糖降脂调控作用。方法将大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、山腊梅叶提取物低剂量组、山腊梅叶提取物高剂量组(下文简称低、高剂量组)及二甲双胍组,每组15只,除正常组大鼠外,其余大鼠采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。给药结束后测定各组大鼠血糖和血脂相关指标,并检测胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清胰岛素水平下降,而空腹血糖、糖化血红蛋白,以及血清胆固醇(TC),三酰甘油(TG)及低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,低剂量、高剂量组及二甲双胍组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TC、TG及LDL-C水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),血清胰岛素、肝脏IRS、PI3K、AKT、GLUT-4蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论山腊梅叶具有降低血糖、血脂之效,其机制可能与调节IRS-1、PI3K、Akt信号通路有关。     

不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响

目的探讨不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响。方法清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组大鼠8只。正常组给予等量生理盐水灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃,且于22 d雾化吸入后腹腔注射50 mg/kg戊巴比妥钠麻醉;低剂量组、高剂量组分别给予25 mg·kg~(-1)·h~(-1)和50 mg·kg~(-1)·h~(-1),静脉滴注。各组大鼠均在治疗后7 d取器官组织行HE染色观察。比较各组大鼠血清白介素(IL)-5、分离嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白(Ig)E、IL-4水平及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组MDA水平明显增加,而SOD水平明显降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组MDA水平明显低于模型组,而SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组MDA水平明显低于低剂量组,而SOD水平明显高于低剂量组(P<0.05)。结论不同浓度异丙酚可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,以及缓解大鼠气道炎症,其中以50 mg·kg~(-1)·h~(-1)浓度的异丙酚效果更为明显。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌纤维化的影响

目的:探索青蒿琥酯对糖尿病大鼠丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路及心肌纤维化的影响。方法:制作糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、青蒿琥酯低剂量(25 mg/kg)组、青蒿琥酯中剂量(50 mg/kg)组、青蒿琥酯高剂量(100 mg/kg)组、二甲双胍(70 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,测定大鼠血糖、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平;Masson染色检测大鼠心肌组织纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测心肌组织MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌呈现明显纤维化变性,大鼠血糖、TC、TG、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6水平及心肌组织MEK/ERK通路蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯中剂量组、青蒿琥酯高剂量组及二甲双胍组大鼠心肌组织纤维化程度...     

银杏叶提取物抑制miR-128-3p表达对阿尔茨海默病老龄大鼠的干预效果

目的 研究银杏叶提取物抑制微小RNA-128-3p(miR-128-3p)表达对阿尔茨海默病老龄大鼠的干预效果。方法 50只大鼠随机选取10只为正常组,其余40只建立阿尔茨海默病模型,喂养1 w后随机抽样正常和模型鼠各2只,取海马组织进行苏木素-伊红(HE)染色,发现模型鼠海马组织胞体形状不规则、出现大量细胞的核仁固缩为建模成功。建模成功后将阿尔茨海默病模型组剩余的38只大鼠分为模型组(13只)、低剂量组(12只)、高剂量组(13只)。低剂量组给予银杏叶提取物10 mg/kg灌胃,高剂量组给予银杏叶提取物40 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等量的生理盐水。以上各组均连续灌胃2 w。对比分析各组转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平及Toll样受体(TLR)-4/核因子(NF)-κB通路蛋白表达量。结果 与正常组相比,模型组、低剂量组、高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-6、miR-128-3p、TLR4、NF-κB水平升高,具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组上述指标水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05...     

舒洛地特对糖尿病足溃疡大鼠HIF-1α/GPER/VEGF通路及创面愈合的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠低氧诱导因子(HIF)-1α/G蛋白耦联雌激素受体(GPER)/血管内皮生长因子(VEGF)通路及创面愈合的影响。方法 构建DFU模型大鼠，分为模型组和舒洛地特低、中、高剂量组(分别腹腔注射5、10、20 mg/kg舒洛地特),每组8只，另取8只大鼠设为对照组，连续给药14 d。给药0、3、7、14 d,检测大鼠血糖水平；给药7、14 d,计算创面愈合率；给药结束后，酶联免疫吸附试验(ELISA)印迹检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达，苏木素-伊红(HE)染色观察创面组织病理变化，Western印迹检测创面组织HIF-1α、GPER、VEGF蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组和舒洛地特低、中、高剂量组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平和给药0、3、7、14 d血糖水平均显著升高(P<0.05),创面组织中HIF-1α、GPER、VEGF蛋白水平和给药7、14 d创面愈合率均显著降低(P<0.05),创面组织中存在大量炎症细胞及少量新生毛细血管；与模型组相比，舒洛地特低、中、高剂量组血...     

肥胖对糖尿病模型大鼠血清胰高血糖样肽-1表达的影响

目的探讨肥胖对糖尿病大鼠血清胰高血糖样肽(GLP)-1表达的影响。方法选取60只雄性大鼠,随机选取20只给予正常喂养纳入对照组,其余40只给予链脲菌素30 mg/kg制成糖尿病大鼠模型,按照随机数字表法分为两组,每组各20只,分别给予普通饲料以及高脂喂养12 w计算Lee指数,并纳入肥胖组及非肥胖组。应用酶联免疫法(ELISA)分别测定三组大鼠血清GLP-1、白细胞介素(IL)-18以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,分析血清GLP-1水平与IL-18、TNF-α相关性。结果肥胖组大鼠Lee指数、空腹血糖(FBG)、TG、TC、LDL-C、IL-18、TNF-α显著高于非肥胖组和对照组大鼠,而血清GLP-1、HDL-C显著低于非肥胖组和对照组大鼠;非肥胖组大鼠Lee指数、FBG、TG、TC、LDL-C、IL-18、TNF-α显著高于对照组大鼠,GLP-1、HDL-C显著低于对照组大鼠(P<0.05);Spearman相关性分析可知,大鼠血清GLP-1水平与Lee指数、FBG、IL-18、TNF-α均呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖会显著降低大鼠血清GLP-1表达,而随着IL-18、TNF-α水平的升高,血清GLP-1水平逐渐降低,为预防及治疗糖尿病提供了新的思路。