雌激素缺乏对绝经后女性非酒精性脂肪性肝病的影响

流行病学数据显示,绝经后女性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率显著高于绝经前女性和同龄期男性。针对这一临床现象,重点从胰岛素抵抗、肝脂质代谢、肝纤维化和肠道菌群四个方面总结了雌激素缺乏对绝经后女性NAFLD潜在的影响机制,为绝经后女性NAFLD的早期临床防治提供参考。     

非酒精性脂肪肝病

第十二届世界消化病学会议于 2 0 0 2年 2月在泰国曼谷召开 ,这是继 1998年第十一届世界消化病学术会议(奥地利维也纳 )之后的又一次“奥林匹克式”的国际盛会 ,百余个国家的万余名医师出席了这次大会。会议内容广泛 ,涉及到多方面的新进展。《临床消化病杂志》曾相继及时报道了 1994年第十届及 1998年第十一届世界消化病学术大会的部分专题内容 ,受到广大读者欢迎。本期我们又组织华中科技大学同济医学院协和医院消化科医师整理了第十二届世界消化病学会大会上所涉及的近 4年来国际上在消化疾病某些领域中的最新进展 ,供同道们参考。     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝 (Nonalcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)是一种越来越引起人们注意的临床疾病 ,它最终可发展为肝硬化 ,其病理学改变类似酒精性肝病 ,但发生于无嗜酒的患者。过去对这一疾病有多种名称 ,如非酒精性肝炎、糖尿病肝炎等 ,现在统一用非酒精性脂肪肝这一名称 ,包括一系列肝损伤 ,如单纯脂肪变性、脂肪性肝炎、进展性肝纤维化、肝硬化等。NAFLD在人群中发病率较高并有潜在危险性。本文就NAFLD近来的研究进展 ,综述如下。1　危险因素肥胖症、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。据报道约 30 %～ 10 0 %的…     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前西方国家最常见的慢性肝病,在我国也较常见.NAFLD与胰岛素抵抗密切相关,常发生于具有代谢综合征特点的患者.本文对近几年来NAFLD的研究进展作简要综述.     

非酒精性脂肪肝基因多态性研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前常见的肝脏疾病之一,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化等病理过程。NAFLD的发生、发展涉及到遗传、环境和生活方式等多种因素。在欧洲的非洲移民中NAFLD发病率显著低于欧洲人;美国成年人3％-23％患有NAFLD,肥胖患者70％有肝脂肪变性,但只有20％出现NASH,20％-25％的NASH可进展为肝硬化;     

非酒精性脂肪肝基因多态性研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)已经成为常见的肝病之一.NAFLD被认为与遗传、环境、代谢、应激密切相关.此文将从胰岛素抵抗、脂肪酸代谢、氧化应激等相关基因的多态性对NAFLD发病机制的研究作一综述,为NAFLD发病机制的进一步研究提供方向,并探索有效的防治措施.     

非酒精性脂肪肝病的影像学定量评估研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是与肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常相关的临床和病理改变,部分病例可以进展为肝纤维化、肝硬化、甚至肝功能衰减和肝细胞癌,所以早期通过无创性方法定量诊断非酒精性脂肪肝病对临床干预具有非常重大的意义。该文对超声、CT和MR成像在脂肪定性、定量诊断中的研究现状和进展进行综述。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征研究进展

研究认为,脂肪肝与糖尿病两者具有共同的患病基础,非酒精性脂肪肝(NAFLD)与代谢综合征(MS)的肥胖、脂代谢异常、胰岛素抵抗(IR)等组分并存,甚至认为NAFLD是MS的一个临床特点或肝脏表现.因此,美国临床内分泌医师学会将NAFLD列为MS的主要组分之一[1].     

雌激素受体基因多态性与绝经后女性非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

110例无亲缘关系绝经后女性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和100名年龄相匹配的健康绝经后女性对照人群,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法对雌激素受体(ER)α和β基因多态性进行检测,并采用SHEsis在线计算平台进行单体型分析.结果显示,2组间ERα XbaⅠ和PvuⅡ酶切位点的基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05);而ERβ Rsa Ⅰ和Alu Ⅰ酶切位点的基因型及等位基因分布频率存在显著差异(P＜0.05或P＜0.01),携带R等位基因发生NAFLD的相对风险是r的1.833倍(95％ CIl.209～2.779,P＜0.01),携带a等位基因发生NAFLD的相对风险是A的1.782倍(95％ CI1.037 ～3.061,P＜0.05).r-A单体型在NAFLD组分布频率显著低于对照组(OR=0.529,95％ CI0.348～0.805).Logistic回归分析显示,空腹血糖、甘油三酯、体重指数、舒张压和Alu Ⅰ基因型与NAFLD发生密切相关(均P＜0.01),与AA基因型相比,Aa/aa基因型NAFLD相对风险增加1.345倍(95％CI1.028～2.505,P＜0.05).     

肠道益生菌对非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法对53例服用肠道益生菌的NAFLD患者和56例对照组患者进行服药前后肝脏的超声检查,抽血查血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖,并同时对年龄和体质量指数(BMI)进行统计。结果服药前两组各项指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。服药后肠道益生菌组和对照组比较,脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。服药前后两组比较,肠道益生菌组服药后较服药前脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.01);而对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组服药前后各种观察指标差值的比较,脂肪肝消退、中度脂肪肝减少数、总胆固醇、三酰甘油和尿素氮下降在肠道益生菌组差异有统计学意义(P0.05、P0.01)。结论口服益生菌可以降低NAFLD的发生,益生菌可能具有预防和治疗NAFLD的作用。     

非酒精性脂肪肝的影像学诊断

随着我国社会经济的不断发展,人们的饮食习惯及饮食结构也发生了明显变化,非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的患病率逐年增长,加强对NAFLD发病机理和防治方法的研究已经成为医学领域一个非常迫切的问题。NAFLD的发生主要与胰岛素抵抗有关,其主要原因是肝内脂肪合成与极低密度脂蛋白分泌之间的平衡失调。     

非酒精性脂肪肝病与高尿酸血症的相关性分析

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的 检出率逐渐升高;同时,高尿酸血症和痛风的患病率也逐年升 高.高尿酸血症是否与非酒精性脂肪肝病存在相关性,抗尿酸 治疗能否使非酒精性脂肪肝病合并高尿酸血症患者受益,成为 临床上关注的热点.我们对2010 ～2011年我院体检人群非酒 精性脂肪肝病和高尿酸血症的检出率进行分析.     

瘦素在非酒精性脂肪肝发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪肝最早由Ludwig[1]于1980年定义,指女性肥胖症伴2型糖尿病的患者虽然没有饮酒史但肝脏病理类似于酒精性肝炎的综合征。现在非酒精性脂肪肝是一个临床病理名称,包括肝细胞的脂肪沉积、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。非酒精性脂肪肝是一个进展的过程[2]。随着膳食结构和生活方式的改变,人群非酒精性脂肪肝的发病率逐年升高,在一项大样本的流行病学调查中,Szczepaniak[3]等通过核磁共振发现超过1/3的调查对象存在肝细胞的脂肪沉积。对非酒精性脂肪肝的发生机制研究也逐渐被重视。目前非酒精性脂肪肝被认为是全身代谢综合征的一个…     

肝移植术后新发非酒精性脂肪肝的危险因素

目的探究肝移植术后新发非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)的危险因素。方法收集2015年5月至2019年5月于解放军总医院第五医学中心136例行肝移植患者的临床资料。比较移植术后新发NAFLD患者与无NAFLD患者的临床资料。应用logistic回归分析移植术后新发NAFLD的危险因素。结果肝移植术后1年时新发NAFLD的发病率为11.03%(15/136)。新发NAFLD患者与无NAFLD患者比较,术前BMI(27.85比23.17,P=0.003)、酒精性肝硬化(66.7%比23.1%,P=0.001)、术前高血压病史(33.3%比5.4%,P=0.016),肝移植术后1年时的ALT水平(24.0 U/L比21.5 U/L,P=0.012)差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,术前酒精性肝硬化(OR=4.79,95%CI:1.35~16.98)、术前高BMI(OR=1.23,95%CI:1.05~1.46)是术后新发NAFLD的危险因素。结论肝移植术前酒精性肝硬化和高BMI是术后新发NAFLD的危险因素。     

植物雌激素与绝经后妇女冠心病的关系

<正> 大量流行病学资料显示,冠心病(CHD)的发病率与病死率存在明显的性别差异。绝经前的妇女CHD发病率显著低于男性,而绝经后妇女CHD的发病率与病死率均明显升高,与同龄男性相近,这可能与绝经后妇女体内雌激素水平降低有关,并且这种低雌激素状态可成为CHD预后的独立危险因素。临床研究表明,植物雌激素(Phytoestrogen,     

非酒精性脂肪肝的药物治疗进展

非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病的病因之一，在临床上日益受到重视。它是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为病理特征，病变主体在肝小叶，无过量饮酒史的一种临床综合征。在病理上分为三种类型;单纯性脂肪肝；脂肪性肝炎；脂肪性肝硬化。本病发生的危险因素分别是;年龄45岁以上、体重指数≥26、2型糖尿病及AST／ALT比值〈1。虽然非酒精性脂肪肝的发病机制尚未完全明了，但肝脏脂质代谢障碍、胰岛素抵抗、细胞因子作用、肝细胞色素P4502E1（cYP2E1）和CYP4A表达增加、氧应激和脂质过氧化、免疫反应、遗传因素等多种相关因素均参与了发病。近来有提出以氧应激和脂质过氧化为中心的“二次打击”学说，即一次打击诱发脂肪变性，在应激产生的细胞因子、原有致病因素持续存在、肝星状细胞活化等作用下发生“二次打击”，导致肝脏发生炎症、坏死、纤维化、细胞凋亡等。非酒精性脂肪肝至今尚无完全有效的药物治疗，基础治疗主要是控制饮食和减轻体重。Eriksson等报告3例超重50％～60％的非酒精性脂肪肝炎患者，     

非酒精性脂肪肝

adiponectin与肿瘤坏死因子(TNF)-α作用的比较Jason Hui和澳大利亚的同事们在109例非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中(80例为NASH和29例为单纯脂肪变性)测定了adiponectin和TNF-α的血清水平。这些血清标记对NAFLD可能起到一定作用，因为adiponectin具有抗脂肪生成和抗炎性作用，TNF-α降低了胰岛素敏感性并且具有促炎症反应作用。     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。