心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌自噬相关蛋白表达的影响

目的 探讨心衰宁合剂(XSNM)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照(卡托普利组,10 mg/kg),XSNM低、中、高剂量组(15.6、31.2、62.4 g/kg),采用阿霉素(ADR,2.5 mg/kg)腹腔注射复制CHF大鼠模型,空白组注射等量生理盐水,每周1次,造模6 w。模型复制结束后各组按剂量灌胃,空白组及模型组灌胃生理盐水,灌胃4 w。采用超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化情况;透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK)-MB含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western印迹检测大鼠心肌Beclin1、LC3-Ⅱ基因及蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均显著增加(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分率(LVFS)显著降低(P<...     

依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响

目的 探讨依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响。方法 采用随机数字表法将96只Wistar大鼠分为对照组、5%间歇低氧(IH)组及依达拉奉(ED)组,每组又分为1 d、3 d、7 d、14 d 4个时间点,每个时间大鼠8只。透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞的超微结构;免疫组织化学法观察大鼠神经细胞自噬效应蛋白(beclin)-1、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ蛋白的表达;原位末端标记法记录大鼠神经细胞的凋亡情况。结果 电镜下对照组神经细胞形态正常,染色质均匀,线粒体、高尔基体等细胞器结构正常;与对照组比较,5%IH组从间歇低氧损伤3 d开始逐渐出现神经元变形肿胀,核膜模糊,染色质密度欠均匀,线粒体空泡化、嵴出现断裂,激活溶酶体,出现自噬小体,随着低氧时间的延长,损伤越重;与5%IH组比较,ED组各个时间点神经元超微结构损伤减轻,自噬小体数目增多。对照组神经细胞beclin-1、LC3-Ⅱ的表达较少,各个时间点差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,5%IH组及ED组各个时间点beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著增多(P<0.05);与5%I...     

自噬相关基因LC3和Beclin1在大鼠急性坏死性胰腺炎中的表达和意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织LC3、Beclin1的表达,并探讨其在ANP中的作用及意义.方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和ANP组,ANP组采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导制作大鼠ANP模型,SO组开腹后翻动胰腺后关腹,各组再分3、6和12h3个不同时间点.观察各组大鼠血清炎症因子及胰腺的病理改变,运用免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点胰腺组织LC3和Beclin1的变化.结果:ANP组血浆淀粉酶(U/L)、TNF-α(μg/L)较SO组明显增加(血浆淀粉酶:3h:4936±1207vs1447±355;6h:5464±768vs1513±333;12h:6139±710vs1539±231;TNF-α:3h:111.24±21.86vs56.14±7.69;6h:107.55±33.05vs57.13±11.30;12h:108.24±24.83vs58.60±9.54,均P<0.05),且ANP组大鼠胰腺病理改变随着时间延长加重.正常大鼠胰腺腺泡细胞LC3、Beclin1低表达,大鼠ANP3h后胰腺细胞LC3、Beclin1表达开始增多,在6和12h呈强表达.结论...     

自噬标记蛋白在恶性肿瘤中临床意义的研究进展

自噬是生物细胞的一种死亡形式,参与多种生理、病理过程。近年研究发现,自噬标记蛋白如自噬效应蛋白(Beclin1)、泛素结合蛋白(p62)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)等与恶性肿瘤的发生发展密切相关。自噬标记蛋白与甲状腺癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胃肠道肿瘤、肺癌的发病具有密切关系,自噬标记相关蛋白表达的差异对恶性肿瘤的早期诊断、治疗、预后均有重要作用,可能成为肿瘤精确诊断、治疗的新靶点。     

慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者血清自噬相关蛋白水平及其临床意义探讨

目的 探讨慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清p62、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Beclin1水平变化及其临床意义.方法 2018年9月～2020年9月我院收治的HBV-ACLF患者60例和同期体检的健康人65例,计算终末期肝病模型评分(MELD),采用ELISA法测定血清p62、Becli...     

自噬与心肌病相关性的研究进展

自噬这个词来源于希腊语,原意为“吃自己”和“精确的细胞作用”。自噬从最初发现到如今经历了近50年,研究发现自噬可以被许多刺激所激活,包括饥饿、毒素、氧化应激和感染。在正常情况下,心肌细胞自噬维持在较低的情况,但在应激反应的高度激活下,自噬活动增强并在调节心脏稳态和功能中起重要作用。该文对自噬与心肌病相关性的研究进展进行综述。     

MEBO对糖尿病大鼠创面自噬信号因子Beclin1、LC3、p62的调控作用

目的 分析湿润烧伤膏(MEBO)对创面组织自噬信号因子Beclin1、LC3、p62的调控作用及其促进创面愈合的机制.方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠250只,随机分为空白组、对照组、模型组、康复新组、MEBO组各50只.对照组建立常规创面模型,模型组、康复新组、MEBO组建立糖尿病创面模型,对照组、模型组大鼠创...     

自噬与结直肠癌相关性的研究进展

结直肠癌(CRC)是最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病机制尚未完全阐明。自噬是真核细胞包括人体细胞内影响新陈代谢、维持内环境稳定的重要途径之一,被发现可能与肿瘤等疾病密切相关。近年来,多项研究均发现自噬与CRC具有相关性,微管相关蛋白轻链3(LC3)、BECN1等自噬相关基因(ATG)可通过调控自噬对CRC的发生发展起到重要作用。另外,自噬对于CRC的治疗可能具有重要的潜在意义。     

自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在进展期胰腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在进展期胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测64例胰腺癌组织及相应癌旁正常组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62的表达情况;分析自噬蛋白表达水平与胰腺癌临床病理特征的关系.结果:免疫组织化学法检测提示Beclin1蛋白在胰腺癌组织及癌旁正常组织中阳性表达率分别为28.1%(18/64)、90.6%(58/64),LC3蛋白阳性表达率分别为34.4%(22/64)、75%(48/64)P 6 2蛋白表达阳性率分别为7 5%(4 8/6 4)、4 6.9%(3 0/6 4),均P0.0 5;胰腺癌组织中Beclin1与LC3的表达水平呈正相关(r=0.572P0.05),Beclin1、LC3的表达与肿瘤分化、TNM分期相关(P0.05),Beclin1、LC3和P62的表达均与性别、年龄、有无门脉浸润、淋巴结转移无明显相关(P0.05).结论:自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在胰腺癌组织中的异常表达及Beclin 1与LC3两者表达呈正相关提示自噬活动下降可能参与了进展期胰腺癌的发展.     

饥饿诱导胃癌细胞自噬发生及Beclin-1表达的变化

目的探讨饥饿诱导胃癌细胞MKN1自噬的发生及自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化。方法培养胃癌细胞MKN1至对数生长期后,以无氨基酸培养液EBSS代替RPMI1640培养液培养细胞,培养12h后收集细胞,应用Western印迹和定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测特异性标记自噬的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)以及自噬相关蛋白Beclin-1的蛋白和mRNA表达。免疫荧光检测饥饿诱导后细胞自噬体的产生。结果饥饿处理12 h后,Western印迹和qRT-PCR检测LC3B和Beclin-1蛋白和mRNA表达与对照组比较均明显增加(P0.05)。免疫荧光下可见点状自噬体。结论饥饿可以诱导胃癌细胞MKN1发生自噬,Beclin-1与饥饿诱导胃癌细胞MKN1的自噬相关,为进一步研究Beclin-1在胃癌细胞自噬中的作用机制奠定了基础。     

Beclin1、p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌患者中的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白(Beclin)1、自噬底物蛋白(p62)和增殖指数(Ki-67)在乳腺浸润性导管癌(IDC)患者中的表达及意义。方法选取沈阳医学院附属中心医院病理科IDC标本79例作为实验组,随机选取20例相应距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织为对照组,采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶链接法(SP)检测两组中Beclin1、p62和Ki-67的表达水平,分析3种因子与IDC临床病理学参数的关系。结果实验组Beclin1阳性表达率[44.3%(35/79)]明显低于对照组[100%(20/20),P0.05];p62和Ki-67阳性表达率分别[58.2%(46/79)、51.8%(41/79)]明显高于对照组[10%(2/20)、5%(1/20),P0.01]。实验组中Beclin1和p62阳性表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关(P0.05)。实验组Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.01),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关(P0.05)。实验组中Beclin1与p62和Ki-67呈负相关(P0.01),p62和Ki-67呈正相关(P0.01)。结论 Beclin1、p62和Ki-67蛋白异常表达可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关。     

大鼠激素性股骨头坏死脂代谢基因的作用通路

目的了解脂代谢有关基因表达谱和通路的改变与激素性股骨头坏死发病的关系。方法采用脂多糖(12S 10μg/kg)与甲泼尼龙[20 mg/(kg·d)]连续4 d肌肉注射制作大鼠股骨头坏死动物模型,取模型组(M)和对照组(C)大鼠股骨头进行组织形态计量学分析;测定血清总胆固醇(TC)含量;采用微阵列技术,测定和分析2组大鼠股骨头基因表达。结果 (1)股骨头组织形态学检测显示模型组大鼠发生激素性股骨头坏死,与对照组比较空骨陷窝率明显升高(P0.05);骨小梁体积、骨矿化速率、毛细血管面积均明显降低(P0.01)。(2)模型组大鼠血清总胆固醇含量明显高于正常组(P0.001)。(3)基因表达谱芯片检测结果显示,模型组有111个较对照组差异倍数大于2.0的表达基因。经MAS系统分析后发现有18个显著性变化的通路。(4)模型组大鼠6个与脂肪酸代谢通路(FAM)上调表达的关键基因、2个与脂肪酸在线粒体延长通路的基因(FAEM)、有3个与脂肪细胞分裂素信号通路上调表达的基因(ACK)。结论脂代谢有关基因的表达上调在大鼠激素性股骨头坏死发病机制中起重要作用。     

雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白 ULK1、LC3表达的影响

目的研究雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白ULK1、LC3表达的影响及意义。方法建立3组大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,实验组(n=10)、对照组(n=10)、假手术组(n=10)。分别于术后24、72 h取材:检测血清ALT和AST水平、肝脏病理以及ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝脏缺血再灌注损伤24 h后血清ALT、AST水平升高,肝脏病理结构损伤(F值分别为1531. 83、1799. 97,P值均0. 05),实验组血清ALT[(354. 58±28. 40) U/L vs (556. 15±19. 32) U/L]、AST[(384. 37±8. 98) U/L vs (575. 96±30. 21) U/L]水平较对照组降低(P值均0. 05),肝脏病理结构损伤减轻;术后72 h后实验组血清ALT[(271. 81±8. 63) U/L vs (466. 33±30. 00) U/L]、AST[(358. 92±13. 20) U/L vs (497. 05±40. 14) U/L]水平低于对照组(P值均0. 05)。而术后72 h实验组、对照组血清ALT、AST水平均低于术后24 h(ALT:t=8. 87、7. 92; AST:t=5. 04、5. 34,P值均0. 05)。术后24 h和72 h实验组ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平较假手术组升高(P值均0. 05),24 h实验组ULK1 mRNA水平(13. 23±6. 58 vs 4. 91±1. 64)、LC3 mRNA水平(7. 82±1. 65vs 3. 70±1. 10)、ULK1蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 1. 17±0. 33)、LC3蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 0. 84±0. 10)较对照组增加(P值均0. 05); 72 h实验组ULK1 mRNA水平(10. 58±3. 31 vs 4. 83±2. 66)、LC3 mRNA水平(6. 42±1. 13 vs 2. 71±0. 81)、ULK1蛋白水平(1. 29±0. 24 vs 0. 90±0. 29)、LC3蛋白水平(1. 40±0. 73 vs 0. 64±0. 08)较对照组增加(P值均0. 05)。肝脏缺血再灌注损伤72 h后实验组、对照组血清ALT、AST水平较术后24 h降低,并且肝脏病理结构损伤减轻,ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平降低(P值均0. 05)。结论肝脏缺血再灌注损伤后ULK1、LC3表达增加,雷帕霉素可能在肝脏缺血再灌注损伤过程中通过上调细胞自噬保护肝脏功能。     

Drp1和自噬在七氟醚后处理大鼠心肌保护中的作用

目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30min、松开扎线120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,Sham组只穿线不结扎,SpostC组于再灌注前吸入2.5%七氟醚5min。以TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积(IS),以Western-blot法测定Drp1及自噬相关蛋白微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达,以苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌损伤变化。结果Sham组存在Drp1及LC3-Ⅱ蛋白低表达;与Sham组比较,I/R组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达上调,IS值增加(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤加重;与I/R组比较,SpostC组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达下降,IS值减小(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤减轻。结论正常心肌细胞中存在低水平自噬,Drp1介导的自噬在七氟醚后处理心肌保护中具有重要作用。     

细胞自噬在儿童急性B淋巴细胞白血病化疗抵抗中的作用

目的 以长春新碱(VCR)处理的人急性B淋巴细胞白血病细胞(BLCs)为模型,研究细胞自噬在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)化疗中的作用。方法 将BLCs随机分为对照组、药物组、阻断组和联合组,分别加入等体积的PBS、1μg/m L的VCR、10 mmol/L的细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)、1μg/m L的VCR+10mmol/L的3-MA处理48 h,采用WST-1法测算细胞增殖抑制率,免疫印迹法检测自噬相关蛋白轻链3β(LC3β)。结果 处理细胞48 h后,药物组、阻断组和联合组细胞增殖抑制率分别为9.7%±3.3%、63.4%±9.1%、80.6%±8.3%;各组间两两比较,P均<0.01。对照组、药物组、阻断组和联合组LC3β蛋白表达量分别为0.02±0.01、0.31±0.05、0.01±0.01、0.02±0.01,药物组高于其他组(P均<0.01),其余各组间比较无统计学意义。结论 细胞自噬可在ALL化疗过程中活化导致化疗抵抗。     

自噬相关基因LC3、Beclin1及mTOR与乳腺癌发生发展及预后的相关性

目的探讨自噬相关基因微管相关蛋白轻链(LC)3、Beclin1及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平与乳腺癌发生发展及预后的关系。方法检测乳腺癌(乳腺癌组)与癌旁组织(对照组)中LC3、Beclin1及mTOR表达情况并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,比较其表达水平对患者5年总生存期(OS)的影响。结果乳腺癌组LC3、Beclin1及mTOR表达显著低于对照组(均P<0.05);乳腺癌组中LC3及mTOR表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、绝经状况、肿瘤直径无关(均P>0.05);Beclin1表达与肿瘤直径、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、绝经状况无关(均P>0.05)。乳腺癌组LC3或mTOR表达阴性、Beclin1表达阳性者OS较长(均P<0.05)。结论LC3、Beclin1及mTOR在乳腺癌中表达均降低,与乳腺癌的发生发展及预后相关。     

电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响

目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显著降低,与模型组差异显著(P<0.01);西药组与电针组差异不显著(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。     

饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答观察

目的观察饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答情况,并探讨其相关分子机制。方法将MDA-MB-231细胞分为四组,对照组加入DMEM培养液正常培养; Baf-A1组在DMEM培养液中加入100 n M的Baf-A1; EBSS(饥饿)组加入EBSS培养液; EBSS+Baf-A1(自噬阻断)组在EBSS培养液中加入100 n M的Baf-A1,四组均处理8 h后,分别采用实时荧光定量法和Western blotting法检测各组微管相关蛋白轻链3(LC3B)、自噬相关蛋白7(ATG7)和自噬相关蛋白4A(ATG4A)的mRNA及蛋白。结果与对照组比较,EBSS组LC3B、ATG7 mRNA相对表达量升高,ATG4A mRNA相对表达量降低;与EBSS组比较,EBSS+Baf-A1组LC3B mRNA相对表达量升高、ATG7 mRNA相对表达量降低,与Baf-A1组对比,EBSS+Baf-A1组中LC3B mRNA相对表达量增加,ATG7和ATG4A mRNA相对表达量降低。与对照组比较,EBSS组LC3BⅡ/LC3BⅠ升高,ATG4A蛋白表达降低;与EBSS组比较,E...     

大鼠脊髓损伤后自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达的变化

目的探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达变化对自噬发生的影响。方法构建大鼠脊髓横断损伤模型,分别于损伤后0、4、12 h及1、3、5、7 d通过BBB评分评定SCI大鼠的行为学变化,同时经Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达;并通过腹腔注射自噬抑制剂3-MA和自噬促进剂Rapamycin于SCI小鼠模型,分别于上述时间点通过Western印迹进行Beclin1、LC3的检测,初步探讨自噬抑制剂和自噬促进剂在SCI后对自噬相关蛋白表达变化的作用。结果随着大鼠SCI时间的延长,运动逐渐消失,SCI后3 d大鼠出现无运动现象,之后随着大鼠SCI时间的延长行为逐渐恢复;自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达量随着SCI时间的延长逐渐升高,于3 d左右表达量显著升高(P<0.01)达到峰值;随后其表达量随SCI时间的延长呈现下降的趋势;Rapamycin作用大鼠后Beclin1和LC3的表达量与对照组相比显著增高,于3 d达到极显著水平(P<0.001);3-MA作用大鼠后Beclin1和LC3的表达量与对照组相比显著降低(P<0.001)。结论 Rapamycin能够促进SCI后自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达,最终引发自噬的发生,而3-MA能够抑制Beclin1和LC3的表达,阻止SCI后自噬现象的发生。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞微管相关蛋白1轻链3 mRNA表达水平及其意义

目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中微管相关蛋白1轻链3 (LC3)表达,探讨其与SLE发病的关系.方法 选56例SLE患者(SLE组)和45例健康体检者(对照组),应用实时定量PCR检测2组受试者PBMCs中LC3 mRNA表达水平,同时采用流式细胞术检测2组受试者PBMCs自噬发生情况,进一步分析LC3 mRNA表达水平与自噬发生、SLE患者临床特点及病情活动度的相关性.结果 SLE患者PBMCs中LC3 mRNA表达水平为1.30±0.10,低于对照组(1.35 ±0.09;P =0.029).SLE患者PBMCs自噬发生率为(2.21±1.07)％,显著低于对照组[(9.91±4.01)％;P=0.047].PBMCs中LC3 mRNA表达水平与PBMCs自噬发生率存在相关性(r=0.735,P=0.003).PBMCs中LC3 mRNA表达水平＜1.351者SLE疾病活动指数为10.7±2.8,85.2％(23/27)的患者出现肾脏受累,而关节炎、浆膜炎和血液系统损害发生率虽有增高趋势,但差异无统计学意义.结论 SLE患者PBMCs中LC3 mRNA表达减少,导致自噬形成障碍,致使不能有效清除衰老、变性的生物分子,提示自噬在SLE发病及病情进展中发挥重要作用.