肌少症对女性类风湿关节炎患者发生骨质疏松的影响

目的 探讨肌少症对女性类风湿关节炎(RA)患者发生骨质疏松(OP)的影响。方法 纳入女性RA患者(RA组)402例和健康女性(对照组)98例。根据BMI将RA组患者分为消瘦组(BMI<18.5 kg/m²,62例)、正常组(18.5 kg/m²≤BMI<24.0 kg/m²,221例)及超重/肥胖组(BMI≥24.0 kg/m²,119例),再根据是否合并肌少症将RA组患者分为肌少症组(247例)和非肌少症组(155例),根据是否合并OP将RA组患者分为OP组(158例)和非OP组(244例)。采用直接节段多频率生物电阻断法测定四肢和躯干骨骼肌质量，计算骨骼肌质量指数(SMI);采用双能X线骨密度吸收仪测定腰椎和髋部骨密度(BMD),收集所有受试者的一般临床资料、疾病活动性指标、实验室检查指标、关节功能分期、X线分期及Sharp评分并分组进行比较。采用多元logistic回归分析评估女性RA患者发生OP的影响因素。结果 RA组患者除L₁外各部位BMD及SMI均低于对...     

绝经后女性2型糖尿病患者骨转换生化指标的研究

目的探讨绝经后2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)、T2DM合并骨质疏松(osteo-porosis,OP)及OP患者的糖代谢、骨代谢、骨密度(bone mineral density,BMD)变化及其相关性。方法 776位绝经后汉族女性被分为4组:T2DM组(218例),OP组(223例),T2DM+OP组(186例),健康对照组(149名)。分别测定受试者的骨代谢、糖代谢指标及血钙、血磷等相关指标,用双能X线仪测定不同部位BMD,并进行统计分析及相关性研究。结果 T2DM组腰椎BMD明显高于对照组,T2DM+OP组和OP组腰椎及股骨颈BMD低于对照组。T2DM组血清25羟基维生素D3、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphate,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TrACP)明显低于正常对照组(均P<0.01)。T2DM+OP组与对照组比较,血清骨钙素(osteocalcin,OT)、BALP、TrACP明显升高(P<0.01),而血清25羟基维生素D3则显著降低(P<0.01)。相关性分析显示,T2DM患者BMD与患者HbA1C、FPG、血清TrACP呈显著负相关,与血清OT、BALP、25羟基维生素D3、BMI呈显著正相关。结论 T2DM患者骨代谢呈低转换状态,因长期血糖控制不佳,T2DM组OP的危险性增加。血清BALP、OT、TrACP和25OHD可考虑作为T2DM合并OP的早期诊断生化指标。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平观察及其与骨密度的关系

目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。     

绝经期2型糖尿病患者合并微量白蛋白尿对骨密度及25羟维生素D影响的观察

目的探讨绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿影响骨密度(BMD)及血25羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性。方法选取2016年3月至2017年10月于本院内分泌科住院的绝经期T2DM患者89例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=56),合并微量白蛋白尿组(UAlb,n=33),比较两组生化指标、BMD及25(OH)D。结果两间25(OH)D、BMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),UAlb组血钙低于T2DM组[(2.23±0.21)vs(2.29±0.13)mmol/L,P<0.05]。Pearson相关分析显示,BMD与BMI呈正相关(r=0.363,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。25(OH)D与FPG、HbA1c呈负相关(r=-0.228、-0.360,P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c是BMD的影响因素,HbA1c是25(OH)D的影响因素。结论绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿BMD、25(OH)D无明显降低。HbA1c水平升高可能引起BMD、25(OH)D降低。     

老年2型糖尿病病人肌少症的发生情况及影响因素研究

目的分析老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)病人肌少症(sarcopenia)的发生情况及其影响因素。方法选取280例老年T2DM病人(T2DM组)及258例健康老年人(对照组),测定2组血生化指标、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清25羟基维生素D[25(OH) D]水平以及步速、握力、身体成分及四肢骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,ASMI)。将老年T2DM病人分为肌少症组与非肌少症组,比较2组25(OH) D水平;根据25(OH) D水平将老年T2DM病人与对照组分为维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组,分别比较不同维生素D水平下T2DM组与对照组ASMI水平差异。采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM病人ASMI与年龄、病程、HbA1c、血清25(OH) D水平之间的关系。结果 (1)老年T2DM病人肌少症的发生率为30. 4%,明显高于对照组的10. 9%(χ~2=30. 786,P0. 001)。(2)老年T2DM合并肌少症病人血清25(OH) D水平较非肌少症组显著下降(t=-2. 945,P=0. 013)。(3)维生素D充足组中,老年T2DM病人与对照组相比,ASMI差异无统计学意义(P0. 05)。维生素D不足组、缺乏组、严重缺乏组中,老年T2DM病人与对照组相比,ASMI显著下降,差异有统计学意义(P0. 05)。(4)相关分析发现,老年T2DM病人ASMI与年龄(r=-0. 404,P=0. 008)、HbA1c(r=-0. 382,P=0. 013)、病程(r=-0. 418,P=0. 006)呈负相关,与血清25(OH) D水平(r=0. 366,P=0. 017)呈正相关。Logistic回归分析发现,年龄(OR=1. 208,P=0. 006)、HbA1c水平(OR=1. 851,P=0. 015)、病程(OR=1. 482,P0. 001)、血清25(OH)D缺乏(OR=2. 853,P0. 001)是肌少症发生的危险因素。结论老年T2DM病人常合并肌少症,年龄增加、糖尿病病程长、糖尿病控制差、维生素D缺乏是肌少症的危险因素。     

不同骨量水平的老年2型糖尿病合并肌少症患者血清骨形态发生蛋白2、25羟维生素D水平差异的研究

目的比较不同骨量水平的老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清骨形态发生蛋白2(BMP-2)、25羟维生素D[25(OH)D]水平及作用机制。方法选取2019年5月至2020年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院新诊断老年T2DM患者90例,按照骨量分为正常组、减少组、骨质疏松(OP)组,另选取同期于本院体检者,根据有无DM分为单纯DM组,每组各30例,以及健康人群的正常对照(NC)组30名。采用电化学发光法检测各组血清25(OH)D,ELISA法检测各组血清BMP-2含量。结果与NC、DM、正常骨量组比较,OP组25(OH)D、BMP-2、骨骼肌指数(SMI)水平降低(P0.05)。与骨量减少组比较,OP组BMP-2水平降低(P0.05)。偏相关分析显示,血清BMP-2水平与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0.414、0.511,P0.05),与FPG、HbA_1c、HOMA-IR、TG呈负相关(r=-0.311、-0.351、-0.310、-0.269,P0.05)。Logistic回归分析显示,TG、FPG、HbAlc、HOMA-IR、25(OH)D、BMP-2是不同骨量水平老年T2DM合并SP患者的影响因素。结论血清BMP-2、25(OH)D水平降低可能是老年T2DM患者骨量流失及SP的危险因素。     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者血清趋化素水平和骨密度变化的研究

目的观察T2DM合并骨质疏松(OP)患者经利拉鲁肽治疗后血清趋化素(Chemerin)和骨密度(BMD)水平的变化。方法选取2017年1～12月于我院内分泌科就诊的T2DM合并骨质疏松患者(OP组)72例、单纯T2DM患者(T2DM组)70例及同期我院健康体检者(NC组)70名,比较各组血清Chemerin和BMD水平。OP组接受利拉鲁肽治疗12周,比较治疗前、治疗12周时及停药12周后血清Chemerin和BMD水平。结果 OP组BMI、FPG、HbA1c、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及Chemerin均高于NC、T2DM组,BMD低于NC、T2DM组[(0. 91±0. 07)vs(1. 18±0. 07)vs(1. 05±0. 08)g/cm~2,P0. 05]。与基线相比,OP组治疗12周后和停药12周后BMI、FPG、HbA_1c、LDL-C、TNF-α、IL-6、Chemerin均降低,BMD升高(P0. 01)。与治疗12周后比较,停药12周后FPG、IL-6、Chemerin升高,BMD降低(P0. 01)。结论利拉鲁肽能降低Chemerin水平,提高BMD水平,是治疗T2DM合并OP的有效药物。     

老年男性2型糖尿病并发骨质疏松25(OH)D相关因素分析

目的探讨老年男性2型糖尿(T2DM)患者合并骨质疏松(OP)25(OH)D的相关因素,为早期诊断及防治该类疾病提供临床理论依据。方法选取2010年1月—2012年12月间在该院就诊的老年男性T2DM患者118例为研究对象,根据患者骨密度值将其分为骨质疏松组(OP组)54例以及非骨质疏松组(非OP组)64例,对比分析两组患者的性别、平均年龄、糖尿病病情、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血糖蛋白(Hb A1C)、血清钙、胰岛素敏感指数(ISI)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量(Alb)、碱性磷酸酶(ALP)、25(OH)D以及磷等指标的差异,并对上述指标与T2DM合并OP患者的相关性进行分析。结果 OP组患者年龄、病程、BMI、骨密度、ISI、ALP、Hb A1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25(OH)D等指标与非OP组相比,差异有统计学意义(P0.05),而血磷、血钙、FPG等指标与非OP组相比差异无统计学意义(P0.05)。经线性回归分析可知,老年男性患者骨密度(BMD)与25(OH)D、BMI、ISI呈正相关,而与年龄、病程、Hb A1C、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量呈负相关,而与空腹血糖、血钙、血磷等指标无相关性。结论高龄、病程长、低体重、胰岛功能差、血糖控制不良、胰岛素抵抗、血碱性磷酸酶过高均是引起老年男性T2DM合并OP患者的危险因素。     

住院2型糖尿病患者肌少症相关因素影响分析

目的探讨住院T2DM患者肌少症发生率及其相关影响因素。方法选取2018年7月至2019年3月于南京中医药大学附属昆山市中医医院内分泌科住院的T2DM患者279例,收集患者性别、年龄、BMI、病程、HbA1c、TG、LDL-C、骨代谢指标及糖尿病周围神经病变(DPN)资料。双能X线吸收法测定患者身体成分,按照亚洲肌少症工作组诊断标准将研究对象分为合并肌少症组(Sar,n=132)和非合并肌少症组(T2DM,n=147),比较两组各项指标。结果 T2DM患者肌少症总发生率为47.31%,男性高于女性(53.61%vs 38.05%,P0.05)。T2DM患者DPN发生率为21.15%,Sar组高于T2DM组(31.82%vs 11.56%,P0.05)。Sar组年龄、DM病程高于T2DM组[(61.77±11.42)vs(54.05±12.90)岁,(8.85±7.22)vs(6.40±6.03)年,P0.05],TG、BMI低于T2DM组[(1.4±0.90)vs(2.03±2.27)mmol/L,(22.99±2.87)vs(26.93±3.31)kg/m2,P0.05]。多因素Logistic回归分析显示,年龄[OR 1.076,95%CI(1.045,1.109),P0.01]、性别[OR 4.576,95%CI(2.288,9.153),P0.01]、DPN[OR 2.844,95%CI(1.243,6.511),P0.05]是T2DM患者发生肌少症的危险因素,BMI[OR 0.605,95%CI(0.529,0.692),P0.01]是T2DM患者发生肌少症的保护因素。结论 DPN是T2DM患者发生肌少症的危险因素,尽早筛查及治疗DPN可能减少或延缓肌少症发生。     

Ⅰ型原胶原氨基端前肽在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病中的作用

目的研究在2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者体内血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)及25-羟维生素D[25(OH)D]的变化及其作用。方法选取T2DM患者84例,分为(T2DM)组42例、T2DM合并NAFLD组42例及健康对照组(NC组)45例,单纯NAFLD组40例。检测各组空腹血糖(FPG)、肝功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、D[25-(OH)D]及血清PINP水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各组性别、年龄无显著差异(P0.05);25-(OH)D水平在T2DM组及T2DM合并NAFLD组显著降低(P0.05)。T2DM+NAFLD组PINP显著降低(P0.05)。PINP与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、25-(OH)D呈显著正相关(r=0.247、0.253,P均0.05),与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、HbA1c、FPG、FIns、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)呈显著负相关(r=-0.164、-0.296、-0.421、-0.394、-0.162、-0.413、-0.334、-0.231,P均0.05)。多元线性逐步回归分析:FPG、HbA1c、TG、TC是PINP水平的独立影响因素。二分类Logistic回归分析显示:PINP、25-(OH)D是T2DM合并NAFLD的保护因素。结论血清PINP与T2DM合并NAFLD糖脂代谢密切相关,对其发生发展起保护作用。     

鸢尾素、骨膜素及内脏脂肪面积与中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症相关性的研究

目的 探讨中老年男性T2DM合并骨质疏松（OP）的发病机制及与鸢尾素（Irisin）、骨膜素（sPostn）、内脏脂肪面积（VFA）的相关性。方法 选取2021年3月至2021年12月于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的≥55岁中老年男性T2DM患者120例，按照T值≤-2.5为OP,-2.5相似文献   

2型糖尿病视网膜病变患者血红蛋白糖化指数和尿白蛋白/肌酐比值变化的意义研究

目的 探讨DR患者血红蛋白糖化指数（HGI）和UACR变化的意义。方法 选取2019年1月至2020年12月于宿迁市第一人民医院内分泌科住院的T2DM患者268例。根据眼底检查结果分为单纯T2DM组（T2DM,n=159）及T2DM合并DR组（DR,n=109）。根据FPG和HbA1c计算HGI,定义HGI≥0为高水平,HGI<0为低水平。比较两组一般资料和实验室生化指标,分析DR的危险因素;比较两组高HGI、UACR发生率及HGI+UACR对DR的诊断价值。结果 Logistic回归分析结果显示,HGI、UACR是DR的危险因素。DR组高HGI、高UACR发生率高于T2DM组（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示,HGI+UACR可有效预测DR,ROC曲线下面积为0.76(P<0.01)。结论 HGI与UACR与DR发病密切相关,对DR有一定预测价值,HGI联合UACR可用于DR个性化评估和风险预测。     

老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢生化指标分析

目的探讨老年男性2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松症（OP）患者血清骨形成与骨吸收生化指标随年龄变化及与OP的关系。方法根据是否合并OP,将185例老年男性T2DM患者分为OP组103例,非OP组82例。采用双能X线法检测骨密度,分别检测2组血清骨形成生化指标包括骨碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）、Ⅰ型胶原氨基端前肽（PINP）,血清骨吸收生化指标Ⅰ型胶原C端肽（CTX）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清白蛋白（GA）的浓度,并进行比较。结果 OP组的BMI及FINS、骨形成指标（BAP、OC、PINP）浓度低于非OP组,FPG、HbA1c、GA浓度及病程高于非OP组（P〈0.05）,骨吸收指标（CTX）浓度高于非OP组（P〉0.05）。OP组骨形成生化指标浓度低于骨量减少组（P〈0.05）,骨吸收指标浓度高于骨量减少组（P〉0.05）。OP组骨形成生化指标浓度与年龄呈负相关（P〈0.05）。结论老年男性T2DM合并OP的发生与骨形成能力不足有关,在治疗T2DM的同时,应重视早期预防和治疗OP。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗的关系。方法选择2011年3月至2012年3月上海复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科住院治疗的156例T2DM患者。按病史和B超结果分为NAFLD组(DM+N)组和非NAFLD组(DM组),另选取健康体检者65名为对照(NC)组,测定3组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及同型半胱氨酸(HCY)等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)。结果与NC组相比,DM+N及DM组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。与DM组比较,DM+N组ALT、TG、FPG、FINS、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。HOMA-IR和TG是HCY的独立危险因素。结论 T2DM合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸升高,与胰岛素抵抗存在明显相关性。     

绝经后2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白表达与骨密度关系的研究

目的探讨绝经后T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)表达与骨密度(BMD)的关系。方法选取2018年10月至2020年10月于我院内分泌代谢科住院的新诊断绝经后T2DM患者150例(T2DM组);另选取同期本院体检健康的绝经后女性150名为正常对照组(NC组)。检测FPG、血清钙、磷、腰椎(L1～4)、股骨颈、全髋关节骨密度及血清SOST表达水平。结果与NC组比较,T2DM组骨质疏松(OP)检出例数(9 vs 63)、OP患病率(6%vs 42%)、FPG[(5.23±2.26)vs(7.89±3.47)mmol/L]和HbA1c水平均升高[(5.64±0.83)%vs(7.26±1.26)%](P0.01),BMD(L1～4)和BMD(全髋关节)水平均降低[(1.18±0.14)vs(0.84±0.21)g/cm2、(1.21±0.16)vs(0.84±0.21)g/cm2,P0.01)。与NC组比较,T2DM组血清SOST升高[(497.62±57.43)vs(1100.21±68.45)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,SOST与BMD(L1～4)、BMI呈负相关(P0.001);BMD(L1～4)与血清TG呈正相关(P0.01),与SOST、FPG及HbA1c呈负相关(P0.05或P0.01);BMD(股骨颈)与LDL-C呈正相关(P=0.012),与FPG呈负相关(P=0.035);BMD(全髋关节)与TG呈正相关(P=0.021),与FPG水平呈负相关(P=0.023)。多元逐步回归分析显示,T2DM患者SOST、FPG及HbA1c升高是BMD(L1～4)降低的危险因素,高FPG、低BMI是BMD(股骨颈)降低的危险因素,FPG升高是BMD(全髋关节)降低的危险因素。结论绝经后T2DM患者SOST高表达可能导致骨代谢异常,引起BMD降低,增加OP患病风险,参与OP发生发展,高FPG、HbA1c和低BMI是BMD降低的危险因素。     

新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究

目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.     

中老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清25(OH)D3水平

目的了解中老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者血清25(OH)D3水平及与相关因素的关系。方法分别测定中老年T2DM合并OP组(A组)、单纯T2DM组(B组)、单纯OP组(C组)和健康对照组(D组)的血清25(OH)D3水平,并与年龄、体重指数(BMI)、糖尿病患者病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽(FCP)、25(OH)D3、碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)、磷(P)、血脂及骨密度等相关因素进行比较和分析。结果四组血清25(OH)D3的平均水平差异显著(P0.05)。多因素相关分析显示,血清25(OH)D3水平与年龄、Hb A1c呈负相关(r=-0.381,P=0.002;r=-0.378,P=0.011);与骨密度呈正相关(r=0.239,P=0.047)。结论中老年人普遍存在维生素D缺乏,DM合并OP患者维生素D缺乏更为严重。25(OH)D3与年龄、Hb A1c密切相关;高龄、血糖控制差、25(OH)D3缺乏均是中老年T2DM合并OP的危险因素。     

2型糖尿病病人血清Cys-C水平与骨质疏松症的相关性分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)病人血清胱抑素-C(Cys-C)水平与骨质疏松症的相关性。方法选取204例T2DM病人,根据骨密度测定结果分为T2DM合并骨质疏松组和T2DM合并骨量减少组和T2DM组,收集所有病人基础资料,比较Cys-C、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、Ⅰ型胶原C端末端肽(β-CTX)、25-羟基维生素D[25-(OH)VD]、甲状旁腺素(PTH)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素n端分子(N-MID),尿微量白蛋白/肌酐(mAlb/CRE)等。变量间采用Pearson相关性分析;采用多重线性逐元回归方法分析各指标对骨密度的影响。结果 T2DM组年龄低于T2DM合并骨质疏松组和T2DM合并骨量减低组(P0.05)。T2DM合并骨质疏松组病程较T2DM组和T2DM合并骨量减低组延长(P0.05)。T2DM组体质指数(BMI)、FPG均高于T2DM合并骨质疏松组和T2DM合并骨量减低组(P0.05)。T2DM合并骨质疏松组Cys-C含量、β-CTX、N-MID水平高于T2DM组和T2DM合并骨量减低组(P0.05),PⅠNP、25-(OH)VD浓度低于T2DM组和T2DM合并骨量减低组(P0.05),且T2DM组和T2DM合并骨量减低组比较,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM合并骨质疏松组TC、LDL-C、HDL-C水平高于DM组和T2DM合并骨量减低组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,T2DM病人Cys-C水平与β-CTX呈正相关,与骨密度、25-(OH)VD与PⅠNP呈负相关。多重线性回归分析显示:年龄、25-(OH)VD、BMI和性别为腰椎骨密度的危险影响因素。结论 T2DM合并骨质疏松病人血清Cys-C水平较高, Cys-C可能参与骨骼稳态调整,影响骨健康。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度情况及相关影响因素

目的探讨老年男性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)情况及其合并骨质疏松(OP)的相关影响因素。方法双能X线骨密度仪测定170例老年男性T2DM患者股骨颈(N)及腰椎1~4(L1~4)的BMD,按BMD结果分为OP组、骨量减少组及骨量正常组,比较不同组间患者的临床、生化指标的差异,分析老年男性T2DM患者合并OP的影响因素。结果与骨量正常组相比,骨量减少组及OP组T2DM患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平更高(P<0.01),且OP组较骨量正常组T2DM病程更长、年龄更大、体重指数(BMI)更低(P<0.01),同时骨量减少组T2DM患者病程也较骨量正常组更长(P<0.05)。与骨量减少组相比,OP组T2DM患者病程更长,年龄更大,BMI较低,FPG、2 h PG及Hb A1c水平更高(P<0.01)。Logistic回归分析显示老年男性T2DM患者中,吸烟,高龄,长T2DM病程,高FPG、2 h PG及Hb A1c,低BMI为OP发生的危险因素。结论老年男性T2DM患者中吸烟、高龄、长病程、高FPG、2 h PG、高Hb A1c及低BMI患者更易罹患OP。     

选择性环氧合酶-2抑制剂通过Rho/ROCK通路对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏保护作用机制的研究

目的:探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布是否通过抑制Rho/Rho相关蛋白激酶（ROCK）通路的表达对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏具有保护作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机等分为T2DM合并非酒精性脂肪性肝炎（T2DM-NASH）组、T2DM-NASH+塞来昔布组、对照组、对照+...