谷胱甘肽对KLE与HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长的影响

目的比较还原型谷胱甘肽（GSH）对KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长的影响,并探讨其机制。方法①用GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,噻唑蓝（MTT）法检测两型细胞的增殖水平;②用5 mmol/L GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,酶标仪检测细胞内GSH和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性。结果在不进行处理的情况下,KLE子宫内膜癌细胞较HEC 1 b子宫内膜癌细胞的ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GSH Px活性较高（P＜0.01）。用GSH处理后,KLE子宫内膜癌细胞生长加快,细胞内ROS和GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD、CAT和GSH Px活性降低（P＜0.01）;HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长被抑制,细胞内ROS、GSH及GSSG水平下降,GSH/GSSG比值明显升高,CAT和GSH Px活性降低（P＜0.01）。结论GSH对两种子宫内膜癌细胞生长有明显不同的影响,与两种细胞内ROS水平和抗氧化系统活性有密切的关系。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导星形胶质细胞C6氧化损伤的保护作用

目的 采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型,以研究酸枣仁皂苷A（Jujuboside A,JuA）的抗氧化活性。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6。采用MTT法检测各组细胞的存活率,采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的活化情况,采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,采用ELISA测定各组细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽（L-glutathione,GSH）水平以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果 0.125～50 μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响（P＞0.05）;1 μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平,显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平,降低细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与LPS组比较,12.5、25、50 μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达,降低细胞上清液中NO水平,降低细胞内ROS、MDA水平,升高细胞内GSH水平和SOD活性,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用。     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。     

Ⅰ型与Ⅱ型子宫内膜癌细胞抗氧化能力的比较

 目的 比较Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。  方法  ① H₂O₂处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,噻唑蓝（MTT）法检测两型细胞的增殖水平;② 120μmol H₂O₂和800μmol H₂O₂分别处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性 结果 在不进行处理的情况下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞较Ⅱ型子宫内膜癌细胞ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GPx活性较高（P＜0.01）。在氧化应激条件下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD和CAT活性降低（P＜0.01）;Ⅱ型子宫内膜癌细胞GSH、GSSG水平明显升高,GSH/GSSG比值略有升高,SOD、CAT和GPx活性升高（P＜0.01）。  结论  Ⅱ型子宫内膜癌细胞与Ⅰ型子宫内膜癌细胞相比较,其本身ROS水平较高,细胞内抗氧化系统及抗氧化酶系统对氧化刺激可进行有效应答,细胞不易受到氧化损伤。     

三甲氧苄嗪对脂肪来源间充质干细胞氧化应激损伤的影响及机制研究

【摘要】 目的 研究三甲氧苄嗪（TMZ）对脂肪来源间充质干细胞（ADSCs）氧化应激凋亡的影响及其机制。 方法 使用双酶消化获得SD大鼠脂肪组织的ADSCs,进行流式细胞学鉴定和多向分化潜能评估;应用过氧化氢（H2O2）诱导的ADSCs损伤凋亡模型,使用不同浓度的TMZ（250 μmol/L、500 μmol/L）干预氧化应激损伤的过程;Hoechst 33342染色定性分析凋亡细胞形态;JC-1线粒体膜电位染色和线粒体电镜检测观察TMZ作用下线粒体损伤逆转情况;Western blot检测TMZ对线粒体凋亡通路蛋白的影响;通过检测活性氧簇（ROS）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛(MDA)水平评价TMZ对ADSCs抗氧化能力的作用。结果 获取的ADSCs,阳性表达CD29和CD90抗原,低或不表达CD34、CD45及CD31;ADSCs能够成功被诱导分化为脂肪细胞和骨性细胞;H2O2处理ADSCs,细胞凋亡数量增加,线粒体膜电位降低,线粒体结构破坏崩解,保护性凋亡蛋白（Bc12）表达下降,凋亡蛋白（Bax、Bad、Caspase3）表达上调;胞内ROS含量与MDA的质量摩尔浓度上升,SOD的活性和GSH的质量摩尔浓度降低。TMZ对ADSCs有浓度依赖性的保护作用,可降低H2O2诱导的细胞凋亡,逆转线粒体低电位,减轻H2O2对线粒体结构的损伤,提高Bc12的表达和下调Bax、Bad及Caspase3的表达,减低过量的ROS和 MDA,恢复SOD和GSH的抗氧化系统功能。结论 TMZ通过调控保护性蛋白的表达和提高内源性抗氧化能力,提高ADSCs 的存活率,从而逆转氧化应激损伤。     

番茄红素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨番茄红素（Lycopene）对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养 H9c2心肌细胞,分为正常对照组（对照组）、番茄红素预处理组（Lycopene组）、模型组（H2 O2组）和番茄红素预处理后建立模型组（Lycopene加H2 O2组）。除对照组及Lycopene组外,其余各组用过氧化氢（H2 O2）200μmol／L处理6 h ,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。Lycopene组建模前30 min加入5μmol／L的番茄红素。6 h后M T T观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;激光共聚焦联合流式细胞仪观察细胞内活性氧（ROS）的产生和线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶标仪检测细胞内ATP水平。结果与对照组比较,H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。与 H2O2组比较,Lycopene加 H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论番茄红素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强细胞内抗氧化酶活性及改善线粒体功能有关。     

睾酮对去势大鼠血管平滑肌细胞线粒体损伤的影响

目的：研究生理剂量睾酮对去势大鼠主动脉血管平滑肌细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法选取8周龄雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组,去势组和去势﹢睾酮组,每组10只。去势组行睾丸切除术,去势﹢睾酮组在去势后每天给予丙酸睾酮5.0 mg/ kg 肌肉注射。12周后测定各组血清睾酮浓度,并取大鼠胸主动脉,免疫印迹法检测血管平滑肌组织线粒体融合素2蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察线粒体形态变化;JC -1检测线粒体膜电位;测定细胞总三磷酸腺苷（ATP）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）活性以及丙二醛（MDA）水平。结果与假手术组比较,去势组大鼠血清睾酮水平降低（ P ＜0.05）,线粒体融合素2表达降低（P ＜0.05）,线粒体聚集呈团块状,线粒体膜电位减低（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和GSH - Px 活性降低（P ＜0.05）,MDA 水平增加（P ＜0.05）。与去势组相比,去势﹢睾酮组大鼠血清睾酮水平升高（P ＜0.05）,线粒体融合素2表达增加（P ＜0.05）,线粒体呈管状分布,线粒体膜电位增高（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和 GSH - Px 活性增加（P ＜0.05）,MDA 水平降低（P ＜0.05）,与假手术组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论生理剂量睾酮可维持去势大鼠血管平滑肌细胞的线粒体形态和膜电位水平,增加细胞 ATP 含量,降低氧化应激水平,对线粒体损伤具有保护作用,上调线粒体融合素2表达是其可能机制之一。     

姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

目的 观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法 体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素（5、10、20、30 μmol/L）处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）和活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果 姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC₅₀）为13 μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论 姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。     

卷烟烟气对细胞线粒体氧化损伤的研究

目的研究卷烟烟气凝集物（cigarette smoke condensate，CSC）对人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（human papillomavirus-immortalized human bronchial epithelial cell line，BEP2D）线粒体的氧化损伤。方法采用分子探针2＇，7＇-二氯荧光黄双乙酸盐（2＇，7＇-dichlorofluorescein diacetate，DCFH—DA）和氢化乙啶（hydroethidine，HE）检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；用荧光标记物MCB（Monochlorobimane）、壬基吖啶橙（nonyl acridine orange，NAO）、四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（5，5＇，6，6＇ -tetrachloro-1，1＇，3，3＇ -tetrethyl benzimidalyl carbocyanine iodide，JC-1）检测细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）及线粒体内膜心磷脂（cardiolipin，CL）、膜电位（mitochondrial membrane potential，△ψm）。结果CSC作用BEP2D细胞后，细胞内ROS显著增加，GSH及线粒体CL、△ψm水平明显下降，并呈现较好的剂量效应关系。结论CSC可造成细胞线粒体氧化损伤。     

长波紫外线对人真皮成纤维细胞线粒体损伤的研究

①目的　观察长波紫外线 (UVA)对人真皮成纤维细胞线粒体的损伤作用及其机制。②方法　用辐射强度 1.90 5× 10 -3 J/m2 UVA辐射人真皮成纤维细胞后 ,检测胞浆内活性氧 (ROS)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性、线粒体膜电位 (ΔΦM) ,同时观察成纤维细胞的超微结构。③结果　UVA辐射成纤维细胞后 ,细胞浆内ROS含量升高 (t=5 1.71,P <0 .0 1) ,SOD和GSH px活性降低 (t=93.0 0 ,3.87,P <0 .0 1) ,线粒体膜电位降低 ,与未辐射组相比差异有显著性 (t =14 .6 7,P <0 .0 1)。④结论　UVA对线粒体的损伤作用与氧自由基生成及其抑制细胞抗氧化能力有关     

百里醌对肾缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制

目的：探讨百里醌对肾缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法检测百里醌对大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾脏病理形态、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸（LD）、一氧化氮（NO）的水平以及肾组织线粒体膜电位和线粒体组分中的MDA、GPx、GSH、SOD含量和ATP酶活性变化的影响。结果百里醌可明显减少BUN、Cr、LD、NO、线粒体膜电位、肾组织和线粒体组分中MDA表达以及肾组织病理形态改变,但可明显增加ATP酶活性以及肾组织和线粒体组分中CAT、GPx与SOD的表达。结论百里醌预处理减轻肾缺血再灌注损伤可能与其抗氧化应激和保护线粒体的作用相关。     

丹皮酚通过抑制线粒体氧化应激防止1-甲基-4-苯基吡啶离子损伤SH-SY5Y细胞

目的 探究丹皮酚（Paeonol,Pae）防止1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenyl pyridine, MPP+）损伤神经细胞的机制。方法 采用MPP+作用于人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y建立神经细胞损伤模型。采用甲基噻唑基四唑染色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平,采用罗丹明123染色流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法分析线粒体细胞色素C的表达。结果 0.1~10 μmol/L Pae可以剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡;10 μmol/L Pae能够升高细胞线粒体膜电位,减少MPP+引起的细胞内ROS的产生,降低细胞色素C的表达。结论 Pae可防止MPP+损伤SH-SY5Y细胞,其保护作用可能与减少SH-SY5Y细胞内ROS生成,增强SH-SY5Y细胞清除自由基的能力以及提高SH-SY5Y细胞内线粒体膜电位水平有关。     

丁基苯猷对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响

【摘要】 目的 探讨dl-3-丁基苯gk(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方 法 采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法，佛波酯诱导小胶质细胞异常活化，不同剂量的NBP 预处理PC12细胞，然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统，模拟帕金森病体外细胞模型，在倒置显 微镜下观察PC12细胞形态，同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测，Annexin V-PI双染 法监测PC12凋亡。结果 与正常组相比，老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降，细胞内ROS生成增多 (P＜0.01),而0.01?100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论 NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡，对神经元起保护作用。     

虾青素对ECV-304细胞的抗氧化作用及其作用机制

目的 研究虾青素的抗氧化作用并探讨其作用机制.方法 MTT、LDH释放实验检测了虾青素对ECV-304细胞活力的影响,超氧化物歧化酶(SOD)、二氨基二苯甲烷(MDA)、细胞内氧化应激活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的测量实验检测了虾青素对ECV-304细胞的抗氧化作用,ATP、细胞色素C氧化酶(COX)、线粒体跨膜电位的测量实验检测了虾青素对ECV-304细胞线粒体的保护作用.结果 虾青素能保护细胞膜不受损伤,提高细胞活力,降低ROS、MDA的含量,升高SOD活性和NO含量.同时,虾青素还能显著升高ATP水平和COX活性,线粒体跨膜电位有所升高.结论 虾青素的抗氧化作用可能是通过保护线粒体功能实现的.     

淫羊藿苷改善高糖培养乳鼠心肌细胞活性的线粒体相关机制

目的研究淫羊藿苷对抗体外高浓度葡萄糖诱导乳鼠心肌细胞的损伤及其潜在的线粒体相关机制。方法SD乳鼠心肌细胞分别在含5.5mmol／L葡萄糖（正常对照组）、5．5mmol／L葡萄糖＋20.0mmol／L甘露醇（高渗对照组）、25.5mmol／L葡萄糖（高糖损伤组）、25.5mmol／L葡萄糖＋10μmol／L淫羊藿苷（低剂量淫羊藿昔保护组）和25.5mmol／L葡萄糖＋100μmol／L淫羊藿苷（高剂量淫羊藿苷保护组）的培养基中进行原代培养48h后,检测细胞活力、细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）含量、细胞活性氧自由基（ROS）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时检测心肌线粒体跨膜电位,并检测线粒体通透性转换孔（MPTP）开放值。结果与正常对照组比较,高糖培养组心肌细胞活性、细胞SOD活性及心肌线粒体跨膜电位水平均显著下降（P〈0．01）,而培养上清液LDH含量、细胞ROS生成及心肌细胞MPTP开放值则明显升高（P〈001）。淫羊藿苷干预减轻了高糖对心肌细胞各项指标的损伤,尤其是高剂量淫羊藿苷保护组的细胞活性、LDH漏出量、ROS生成值、SOD活性、MPTP开放值、线粒体跨膜电位均有明显改善。高渗对照组各项指标与正常对照组相比差异无统计学意义。结论淫羊藿苷对体外高糖培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能通过提高细月旬抗眚化能力．减少ROS诱导的心肌MPTP开放程度．维持线粒体正常跨膜电位而实现的。     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶和氧自由基变化的研究

目的 测定妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性及氧自由基的变化，探讨其在妊高征发病机制中的作用。方法 选取妊高征患者（53例）及正常妊娠妇女（32例）胎盘，匀浆后提取线粒体。分别测定线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD的活性及MDA含量变化。结果 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD活性与正常孕足月胎盘相比明显降低，而MDA含量却明显升高（P〈0．05）；Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与MDA含量呈负相关，而与SOD呈正相关。结论 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性显著降低，自由基增多，提示自由基抑制ATP酶活性。促进妊高征病情进展。     

氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。     

NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响

目的探讨NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响。 方法构建辐射旁效应模型。实验分为空白组(阴性对照)、旁效应组(辐射条件培养液处理)、联合组(辐射条件培养液+NU7026)、辐照组(直接辐照)。采用MTT法、克隆形成实验、微核实验、活性氧(ROS)试剂盒、抗氧化活性试剂盒、荧光分光光度法、流式细胞术、Western blotting分别检测细胞存活率、克隆形成率、微核率、活性氧水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位、细胞凋亡和周期阻滞及相关蛋白的表达。 结果与空白组比较,其他3组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P＜0.05)；微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P＜0.05)。与旁效应组比较,联合组、辐照组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P＜0.05)；微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P＜0.05)。 结论NU7026抑制DNA-PKcs能降低辐射旁效应中L-02细胞增殖、抗氧化和抗凋亡的能力。     

子宫颈鳞癌及腺癌细胞抗氧化能力的比较

目的比较子宫颈鳞癌及腺癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。方法①H2O2处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②用250、250、650及800μmol/L H2O2分别处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果在不进行处理的情况下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞较子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞有较低的ROS水平、GSH含量及GSH/GSSG比值,较高的GSSG水平及SOD和GPx活性。在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值明显下降,SOD、CAT和GPx活性升高;子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值略有下降,SOD、CAT和GPx活性升高。结论子宫颈鳞癌及腺癌细胞处于不同的氧化还原状态,子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞抗氧化能力弱,这可能与H2O2处理后鳞癌细胞ROS较腺癌细胞增多明显及两型细胞抗氧化系统有不同的应答有关。     

高糖腹膜透析液对腹膜间皮细胞PGC-1α蛋白表达以及线粒体相关氧化凋亡的影响

目的：研究腹膜透析患者腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells,HPMC）中高葡萄糖腹透液（peritoneal dialysis solution,PDS）对细胞线粒体结构与功能、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）表达、活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生的影响,深入探讨高糖PDS环境下HPMC线粒体氧化损伤中的分子机制。方法：体外培养HPMC,用不同葡萄糖浓度PDS（1.5%,2.5%,4.25%）干预。MitoSox荧光染色检测线粒体ROS生成。线粒体呼吸链以及抗氧化物酶活性试验检测线粒体功能。Western印迹检测PGC-1α蛋白的表达。结果：高糖PDS抑制线粒体呼吸链复合物III,抗氧化物酶活性明显下降,并呈浓度依赖性。同时线粒体ROS明显升高,细胞凋亡增多。PGC-1α蛋白的表达随高糖PDS浓度升高而下降。结论：高糖PDS可能通过抑制PGC-1α蛋白的表达,抑制线粒体呼吸链活性以及抗氧化物酶活性,促进ROS积聚,诱导细胞凋亡。