NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用

目的 通过建立心肌梗死(MI)后抑郁大鼠模型,检测心室颤动(室颤)阈值及心肌细胞N-甲基-D-门冬氨酸(N Methyl D Aspartate,NMDA)受体亚基(NMDAR1)、Kv4.2的表达情况,探讨NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用.方法 将50只SD大鼠随机均分为对照组、抑郁组(MDD组)、心肌梗死组(MI组)、MI后抑郁组(MI+MDD组)和氟西汀组(F组).通过结扎冠状动脉和慢性不可预见性温和应激,建立MI和抑郁大鼠模型,并运用心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验对模型进行鉴定.采用S1S1程序电刺激左心室,测量各组大鼠室颤阈值.通过免疫组化法半定量各组大鼠心肌细胞NMDAR1、Kv4.2的表达.结果 ①心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验结果显示模型制作成功;②与对照组[(8.3±0.7)V]相比,MI组、MDD组、MI+MDD组室颤阈值降低,F组室颤阈值升高[(5.2±0.9)V、(7.4±0.6)V、(4.0±0.5)V、(12.0±0.3)v],差异有统计学意义(P＜0.05),其中MI+MDD组最低;③免疫组化结果:MDD组和MI+MDD组大鼠心肌细胞内NMDAR1呈强阳性表达,显著高于其他3组,F组表达量最低;各组大鼠心肌细胞中均可见Kv4.2阳性表达,对照组的表达量最高,MI+MDD组的表达量最低,F组较MI+MDD组表达增加.结论 心肌细胞NMDA受体过度表达和Kv4.2表达下降可能是MI后抑郁大鼠心电生理异常的分子机制之一.     

氯胺酮对乳鼠海马CA3区神经元凋亡及NMDAR-2B表达的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马CA3区海马神经元凋亡及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2B表达的影响。方法将12只新生7 d的SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组6只。氯胺酮组腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,间隔90 min再次注射,共计5次;对照组于相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。24 h后灌注固定,断头取脑;TUNNEL法检测海马神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达。结果氯胺酮组凋亡细胞密度和NMDAR-2B表达均明显高于对照组(P均<0.05)。结论氯胺酮可引起新生大鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与NMDA受体表达上调有关。     

大鼠肝移植模型中乙醚、氯胺酮麻醉的对比研究

将SD大鼠134只随机均分为4组,A、B组为肝移植供体大鼠组、C、D组为受体手术组,A、C组采用氯胺酮麻醉,B、D组使用乙醚麻醉.依据各组大鼠术中出现呃逆、躁动、闻及呼吸道分泌物、呼吸抑制以及死亡的例数判断不良事件的发生.结果 B、D组不良事件明显多于A、C组;但是受体手术中,采用C组因非手术原因造成死亡的恶性事件的发生率却显著高于D组.认为供体大鼠采用氯胺酮麻醉效果满意可靠,受体大鼠在肝移植手术中采用乙醚麻醉更安全可取.     

温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响

目的 观察温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子(SDF)-1及其受体CXC趋化因子受体(CXCR)4表达的影响，探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法 选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组(n=48)和肾阳虚模型组(n=144)。肾阳虚模型组肌注氢化可的松注射液21 d,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的肾阳虚证相关特异性指标环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。将造模成功后的肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组。空白组、假手术组、模型组灌胃等体积蒸馏水；温阳逐瘀汤组行脑缺血损伤造模术，灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃3、7、14、21 d取材，采用苏木素-伊红(HE)染色法、Western印迹法和Real-Time PCR法检测脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平。结果 同一时间点，与空白组相比，假手术组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比，模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比，温...     

沉默miR-146a对颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性的影响及机制

目的 探究沉默微小RNA-146a(miR-146a)对颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性的影响及机制。方法 48只SPF级SD大鼠平均分为4组，其中空白组不做任何处理，模型组、过表达组、沉默组构建颈动脉狭窄模型，做miR-146a慢病毒滴定，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-146a基因表达量，采用流式细胞仪检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)、同型半胱氨酸(Hcy),四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测血管平滑肌细胞增殖水平，采用细胞划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移能力，采用Western印迹法检测L型钙通道蛋白(CaV1.2)、CaV1.3及Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子(NF)-κB信号通路蛋白表达量。结果 与过表达组相比，沉默组miR-146a基因表达量、增殖数、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与过表达组相比，沉默组CaV1.2、CaV1.3、NMDA、Hcy表达水平、迁移数明显升高(P<0.05)。结论 沉默miR-146a可能作用于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路...     

海仁藻酸致痫老年大鼠脑NMDA受体亚单位R1蛋白表达的变化

目的研究海仁藻酸(KA)致痫老年大鼠海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫发病及损伤的机制奠定基础。方法在立体定位仪下,将KA注射至老年大鼠杏仁核制备癫痫模型。将老年大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用流式细胞仪技术及免疫组化的方法观察脑组织NMDAR1蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR1阳性细胞分布,KA致痫2 h组老年大鼠海马各区及颞叶皮层NMDAR1表达迅速增加,6 h达高峰,并持续至24 h(P≤0.01)。结论KA致痫后老年大鼠海马NMDAR1蛋白的表达水平上调,并持续至致痫后的24 h,NMDAR1参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程。     

氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响

目的探讨氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组和麻醉组,每组8只,麻醉组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg、咪达唑仑5 mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间。对照组腹腔注射等体积的生理盐水。两组大鼠于实验结束后7 d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体(NR)1、NR2B mRNA表达。结果麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应次数较对照组显著下降(P<0.01),NR2B mRNA表达显著降低(P<0.01);NR1的表达无明显变化。结论氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关。     

七氟烷复合咪达唑仑麻醉对老年大鼠认知功能的影响及其机制

目的探讨七氟烷复合咪达唑仑麻醉对老年大鼠认知功能的影响及其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组(C组)、七氟烷组(S组)、咪达唑仑组(M组)、七氟烷复合咪达唑仑组(S+M组),每组大鼠16只,处理后采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能的变化以及各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)1、NR2B mRNA表达情况、各组大鼠海马神经型一氧化氮合酶(n NOS)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验训练1 d,各组大鼠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),训练3 d、5 d,各麻醉组大鼠潜伏期均显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),且S+M组大鼠潜伏期明显高于S组及M组(P<0.05),差异有统计学意义;将平台撤除后,各麻醉组大鼠60 s内穿过平台次数明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),且S+M组大鼠穿过平台次数明显低于S组及M组,差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠海马NR1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),S组与S+M组大鼠海马NR2B mRNA相对表达量较C组、M组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),M组与C组大鼠海马NR2B mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,各麻醉组大鼠海马n NOS蛋白表达降低,差异有统计学意义,且S+M组大鼠海马n NOS蛋白表达量最低,而各组大鼠海马caspase-3蛋白表达情况无明显变化,差异有统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷复合咪达唑仑可引起大鼠认知功能的降低,其机制可能与抑制NR2B、NOS表达有关,而与神经细胞凋亡无明显关系。     

基于TLR3/NF-κB信号通路探讨RSV诱导COPD急性加重的分子机制

目的 基于Toll样受体(TLR)3/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨呼吸道合胞病毒(RSV)诱导慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的分子机制。方法 将SD大鼠分为3组，每组6只。正常组和COPD组用烟熏法建立COPD大鼠模型后，用10%水合氯醛按0.3 ml/100 g体质量经腹腔注射麻醉，每一个鼻孔内滴入0.4μl/g的无病毒培养基；RSV+COPD组用10%水合氯醛按0.3 ml/100 g体质量经腹腔注射麻醉，在每一个鼻孔内滴入0.4μl/g滴度为5×10⁴ TCID50/0.1 ml的RSV悬液。以上操作每周重复1次。第8周取肺组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变；免疫组织化染色检测TLR3在肺组织中的表达，Western印迹检测TLR3、NF-κB p65在肺组织中的蛋白表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6和IL-32蛋白水平。结果 RSV+COPD组体质量增长比COPD组明显减慢(P<0.05),肺部病理学切片提示炎症明显加重。RSV+COPD组肺组织TLR3的免疫阳性信号较COPD组显著增高，RSV+COP...     

老年癫痫大鼠海马NMDA受体亚单位1 mRNA表达的研究

目的 研究老年癫病大鼠海马NMDA受体亚单位1(NMDARl)mRNA表达的变化，为进一步探明癫痫发病及损伤的分子生物学机制奠定基础。方法 采用在立体定位仪将海人酸注射至老年大鼠杏仁核制备癫痫模型。将老年大鼠随机分为正常对照组，假手术组及致癫痫组，分别于不同时间取材，进行脑组织NMDAR 1mRNA原位杂交检测。结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR 1mRNA阳性细胞分布；致癫痫组NMDAR 1mRNA水平显著高于正常对照组及假手术组(P＜0．01)。结论 大鼠海马各区都存在着NMDAR 1mRNA不同程度的表达，癫痫后老年大鼠海马NMDAR 1mRNA的表达水平上调。     

白藜芦醇调控TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响

目的 探讨白藜芦醇调控Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响。方法 选取50只SD大鼠，随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组。观察大鼠结肠组织病理学变化；观察大鼠结肠黏膜大体评分和病理组织学；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10表达；采用Western印迹和PCR检测大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及基因表达，并利用分子对接技术对白藜芦醇与TLR4/NF-κB信号通路的结合进行验证。结果 与空白组相比，模型组病理评分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较高，IL-10水平较低，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比，白藜芦醇各剂量组TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较低，IL-10水平较高，差异有统计学意义(P<0.05);分子对接验证白藜芦醇与TLR4、NF-κB分子的结合能分别为-6.37、-5.31。结论 白藜芦醇可以...     

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平及受体变化的关系

目的探讨异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化对术后认知功能障碍(POCD)的影响机制。方法将111只老年大鼠(≥18月龄)随机分为微透析组(n=38)和Western印迹组(n=73)。将两组大鼠都进一步分为对照组(n=6、10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=7、15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n=25、48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉)。应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS)。应用大鼠脑微透析系统收集不同时间点微透析组大鼠脑海马CA1区的脑脊液。脑脊液中的谷氨酸浓度应用高效液相色谱法(HPLC)进行测定,而兴奋性谷氨酸受体转运体(EAAT)1、EAAT2、N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)1、NMDAR2A/B、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白表达水平的变化通过Western印迹测定。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P=0.015和0.011)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P=0.029,P0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P=0.032)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余三组。Western印迹组认知功能明显受损的大鼠EAAT1的表达明显高于其余3个亚组(P=0.026,0.02,0.032),而该组各亚组GLT-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平均无明显差异。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。而这可能进一步引起EAAT1的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化。     

甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和AMPA、NMDA受体的影响

目的观察甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法选取健康SD大鼠20只,随机分为对照组、甲状腺功能亢进症(甲亢)组各10只,腹腔注射L-甲状腺素35 d建立大鼠甲亢模型。检测两组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、血清总甲状腺素(T4)水平;水迷宫检测大鼠学习记忆力;免疫组化检测两组大鼠海马细胞Bax、Bcl-2蛋白及AMPA及NMDA受体变化。结果与对照组比较,甲亢组血清T3、T4水平明显升高(P0.01),逃避潜伏期明显延长(P0.05);Bax蛋白表达明显升高(P0.01);Bcl-2蛋白及AMPA、NMDA受体表达均显著减少(P0.01)。结论甲状腺素可促进海马细胞Bax蛋白表达;降低Bcl-2蛋白、AMPA、NMDA受体的表达;这可能是甲亢大鼠学习记忆力降低的分子生物学机制之一。     

基于Notch1/Hes1信号通路探讨葛根素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的 探讨葛根素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响及关于缺刻基因(Notch)1/发状分裂相关增强子(Hes)1信号通路表达的变化机制。方法 将96只雄性Wistar大鼠(200～250 g)随机分成3组：对照组：进行假手术；模型组：按照模型制备操作结扎大鼠心脏冠脉；葛根素干预组：同模型组进行模型制备后24 h进行腹腔注射葛根素120 mg/(kg·d)。3组按照术后1、2、3、4 w记录各时间点血液流变学指标后处死大鼠，运用TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡情况；Western印迹检测心肌细胞凋亡基因蛋白及Notch1/Hes1信号通路蛋白的表达情况。结果 模型组左心室功能较对照组显著降低(P<0.05),葛根素干预组左心室功能较模型组明显改善(P<0.05);模型组与葛根素干预组心肌梗死面积差异显著(P<0.05),手术4 w后，模型组左心室重量较对照组显著上调(P<0.05),葛根素干预组左心室重量较模型组明显降低(P<0.05);对照组未出现明显心肌细胞凋亡，模型组和葛根素干预组心肌梗死病灶附近均出现心肌细胞凋亡现象，但葛根素干预...     

乌司他丁调控PI3K/AKT通路对大鼠心脏术后心脏收缩及舒张功能的影响及其机制研究

目的 探究乌司他丁调控肌醇磷脂-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路对大鼠心脏术后心脏收缩及舒张功能的影响和机制。方法 将大鼠分为对照组、心脏手术组、心脏手术+乌司他丁组（每组各15只）。心脏手术组、心脏手术+乌司他丁组构建心脏手术模型,心脏手术+乌司他丁组以乌司他丁腹腔内注射（100 kU/kg）,1/d,连续7 d。通过检测左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）评估心脏功能。比较各组炎性细胞因子水平、PI3K和AKT蛋白的表达量。结果 三组大鼠的LVEF、LVFS、炎性细胞因子水平、PI3K和AKT蛋白的表达量差异显著（P<0.05）。心脏手术组的LVEF、LVFS、PI3K和AKT蛋白的表达量显著低于对照组,白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)显著高于对照组（P<0.05）。心脏手术+乌司他丁组的LVEF、LVFS、PI3K和AKT蛋白的表达量显著高于心脏手术组,IL-1β和IL-6显著低于心脏手术组（P<0.05）。结论 乌司他丁可提高心脏手术大鼠的心功能,并促进PI3K/AKT通路。     

葛根素基于PPAR-γ/Axin2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用

目的 分析葛根素基于过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)-γ/轴蛋白(Axin)2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法 随机选取40只健康SD雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组各10只,空白组不予以任何处理,模型组、低剂量组、高剂量组采用双侧卵巢去除法制备去卵巢骨质疏松模型分别进行干预。对比各组骨密度(BMD),检测骨代谢指标[人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)5b、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)]、炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平及骨组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ、轴蛋白(Axin)2、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达,分析葛根素对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。结果 与空白组相比,模型组、低、高剂量组BMD显著降低(P<0.05);与模型组、低剂量组相比,高剂量组BMD显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组、低、高剂量组血清TRACP5b、PINP、BGP、ALP、IL-6、TGF-β、TNF-...     

下调miR-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制

目的 分析下调微小RNA(miR)-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制。方法 48只SPF级SD大鼠,分为空白组、模型组、上调组、下调组各12只,空白组不做任何处理,模型组、上调组、下调组构建急性脑出血大鼠模型,miR-21-5p慢病毒滴定,采用实时荧光定量(RT)-聚合酶联反应(PCR)检测miR-146a基因表达量,采用透射电镜检测血脑屏障通透性,采用酶联免疫吸附试验检测细胞色素(Cyt)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达量。结果 与上调组相比,下调组miR-21-5p表达量明显降低,Cyt-C、MMP-9、血脑屏障通透性、SOD、MDA表达量明显升高,PI3K/Akt信号通路蛋白表达量明显降低(均P<0.05)。结论 下调miR-21-5p可能经作用于PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激,发挥保护急性脑出血大鼠血脑屏障的作用。     

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的 探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果 与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运...     

芪苓益肾通络方含药血清对肾小球系膜细胞cGMP/PKG信号通路的作用机制

目的 研究芪苓益肾通络方含药血清对肾小球系膜细胞环磷酸鸟苷(cGMP)/蛋白激酶(PK)G信号通路的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为健康组(健康大鼠)、通络方组(芪苓益肾通络方干预)、西药组[西药盐酸苯钠普利片(洛汀新)及格列喹酮比(糖适平干预)],每组10只,制备含药血清。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。将HMCs细胞分为空白组(5.6 mmol/L低糖+10%健康大鼠血清)、肾病组(30 mmol/L高糖+10%健康大鼠血清)、低剂量组(30 mmol/L高糖+5%通络方组大鼠血清+5%的健康大鼠血清)、高剂量组(30 mmol/L高糖+10%通络方组大鼠血清)及对照组(30 mmol/L高糖+10%西药组大鼠血清)。MTT检测HMCs细胞OD值;流式细胞仪检测HMCs细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HMCs细胞中核转录因子(NF)-κB、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA);Western印迹测HMCs细胞中cGMP、PKG蛋白表达。结果 与空白组相比,肾病组细...     

葛根素通过PI3K/Akt途径对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制

目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.