人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病合并肺结核患者与无HIV感染肺结核患者分枝杆菌药敏结果对比分析

目的回顾性分析肺结核患者(PTB)与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染/艾滋病(AIDS)合并PTB患者的分枝杆菌药敏和菌株鉴定结果,期望为HIV感染/AIDS合并PTB患者早期有效抗结核治疗提供数据参考。方法搜集重庆市公共卫生医疗救治中心结核科和感染科2013年1月1日至2013年12月31日期间1708例无HIV感染PTB患者和106例HIV感染/AIDS合并PTB患者临床资料,统计分枝杆菌药敏试验和菌株鉴定的结果,分析耐药特征,采用卡方检验,以P0.05为差异具有统计学意义。结果无HIV感染PTB组与HIV感染/AIDS合并PTB组的总耐药率、初治耐药率、复治耐药率差异均有显著统计学意义(P均0.01);HIV感染合并PTB组耐药率12.5%(2/16)与AIDS合并PTB组耐药率24.4%(22/90)差异无显著统计学意义(P0.05)。结论该中心收治的痰结核培养阳性患者中,HIV感染/AIDS合并PTB患者耐药趋势远低于PTB患者,HIV感染合并PTB组耐药状况与AIDS合并PTB组大体一致。     

血浆结核分枝杆菌游离DNA检测对结核病的诊断价值

目的探讨血浆结核分枝杆菌游离DNA(cfDNA)检测对结核病(TB)诊断的临床应用价值。方法选取临床细菌学确诊结核病患者118例作为研究组,另选取同期非结核其他肺部疾病患者61例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)技术检测研究对象血浆中的结核分枝杆菌cfDNA,绘制ROC曲线分析其对结核病的诊断价值。并应用T-SPOT.TB检测、Xpert MTB/RIF (Xpert)检测对入组对象进行验证性诊断,采用配对四格表χ~2检验比较结核分枝杆菌cfDNA检测与T-SPOT.TB、Xpert检测在结核病诊断中的差异。结果结核分枝杆菌cfDNA检测诊断结核病的ROC曲线下面积(AUG)为:0.884,最佳诊断阈值(cut-off值)为38.69。T-SPOT.TB、Xpert、结核分枝杆菌cfDNA检测诊断结核病的灵敏性和特异性分别为:81.36%和40.98%、61.01%和96.72%、79.70%和95.10%。另外,结核分枝杆菌cfDNA检测对肺结核组(PTB)或肺外结核组(EPTB)患者的阳性检出率均高于Xpert检测(P0.05),但与T-SPOT.TB检测相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论通过Q-PCR技术可以在结核病患者血浆中检测到结核分枝杆菌cfDNA,能够显著提高结核病的阳性检出率,并且有望成为肺外结核病快速诊断的新靶标。     

老年肺结核患者继发真菌感染临床特点及易感因素

<正>肺结核(PTB)为结核分枝杆菌引起的呼吸道传播性疾病,全世界每年结核的发病在(800¹ 000)万例,死亡达220万,在我国结核发病居世界第二位〔1〕,老年肺结核患者免疫力低下,易合并真菌感染,加重了结核治疗的难度,本文旨在探讨老年PTB患者继发性真菌感染临床特点及易感因素。     

肺结核病原体和易感因素及结核分枝杆菌优势耐药谱分析

目的 了解县镇地区肺结核流行现状及其易感因素、结核分枝杆菌耐药谱和优势耐药组合模式方法 采用罗氏培养基和PNB/TCH生长试验,对杭州市周边7个县镇临床诊断为肺结核的2 840例初治和712例复治患者抗酸染色阳性痰标本进行分枝杆菌分离培养和菌种鉴定。采用浓度比例法,检测3 152株结核分枝杆菌对链霉素(SM)、异烟肼(INH)、利福平(RIF)、乙胺丁醇(EMB)、氧氟沙星(OFX)和卡那霉素(KM)的敏感性。采用统计学方法分析结核分枝杆菌优势耐药模式以及肺结核易感因素结果 3 552株分枝杆菌中,88.7%(3 152/3 552)为结核分枝杆菌,11.3%(400/3 552)为非结核分枝杆菌,复治患者非结核分枝杆菌感染率(23.7%)显著高于初治患者(8.1%)(χ²=138.67,P<0.05)。3 152株结核分枝杆菌对6种抗结核药物总耐药率为25.1%,对一线抗结核药物耐药、耐多药和广泛耐药率分别为15.9%、4.6%和0.2%,其中SM(χ²=50.40, P<0.05)和INH耐药率较高(χ²=47.81, P<0.05)。结核分枝杆菌有35种耐药谱,优势耐药组合模式分别为INH+SM(χ²=19.19,P<0.05)、INH+RFP+SM(χ²=24.85,P<0.05)和IHN+RFP+SM+EMB(χ²=20.11,P<0.05)。来自复治患者的结核分枝杆菌总耐药、一线抗结核药物耐药、耐多药和广泛耐药率(38.3%、36.1%、14.0%和0.9%)均显著高于初治患者(22.3%、19.3%、2.7%和0.04%)(P<0.05)。本地户籍60岁以上男性农民肺结核发病率显著较高(χ²=1 435.29,P<0.05)结论 本县镇地区肺结核疫情防控形势依然严峻,老年男性农民是肺结核易感人群,复治肺结核患者非结核分枝杆菌感染率以及结核分枝杆菌耐药性显著高于初治肺结核患者,提示县镇地区肺结核患者抗结核药物规范化治疗有待加强。     

麻黄附子细辛汤联合环磷酰胺对肺癌大鼠JAK/STAT通路的作用

目的 研究麻黄附子细辛汤联合环磷酰胺对肺癌大鼠Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路的调节作用。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、肺癌组、麻黄附子细辛汤组、环磷酰胺组及联合组各12只，除空白对照组，其余大鼠采用尾静脉注射Walker-256细胞法建立肺癌大鼠模型，麻黄附子细辛汤组灌胃给予麻黄附子细辛汤(3 g/kg),环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺(0.05 g/kg),联合组同时给予麻黄附子细辛汤及环磷酰胺，1次/d,连续8 w,末次给药24 h后取肺组织测定肺湿重、肿瘤抑制率，TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率，苏木素-伊红染色法检查肺病理变化，实时定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组化及Western印迹分别检测肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平变化。结果 与肺癌组比较，麻黄附子细辛汤组、环磷酰胺组及联合给药组肺湿重、肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著降低，肿瘤细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),与麻黄附子细辛汤及环磷酰胺单独给药组比较，联合给药组肺湿重、肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著降低，肿瘤抑制...     

应用结核病DNA疫苗治疗小鼠耐多药结核病的研究

目的 研究结核分枝杆菌Ag85A质粒DNA疫苗单独或联合药物治疗小鼠耐多药结核病的效果,为建立耐多药结核病的免疫治疗新策略和新方案奠定基础.方法 用结核分枝杆菌高耐利福平、低耐异烟肼临床分离株HB361尾静脉注射17～19 g的6～8周龄雌性BALB/C小鼠后,将小鼠随机分为6组,每组10只.感染后第2天开始,分别用pVAX1载体(A组)、利福平(B组)、吡嗪酰胺(C组)、Ag85A质粒DNA疫苗(D组)、Ag85A质粒DNA疫苗联合利福平(E组)、Ag85A质粒DNA疫苗联合吡嗪酰胺(F组)治疗60 d.治疗结束后4周,分别取肺、肝和脾观察病理改变,称取重量,做菌落计数.结果 小鼠感染4周后,肺内菌量达到1.5×107 CFU,脾内菌量达到1.1×106 CFU.A、B组小鼠死亡率均为10%,其余各组小鼠均存活.治疗结束后4周,肺组织病理显示,各治疗组肺组织病变均有不同程度减轻,病变局限,可见正常的肺泡结构,肺泡轮廓相对清晰.与A组比较,C、D、E、F组肺组织菌落数分别减少了1.18、1.35、1.38、1.08 logs,脾脏菌落数分别减少了0.91、1.00、1.26、1.03 logs(P＜0.01).结论 结核分枝杆菌Ag85A质粒DNA疫苗单独或联合药物治疗小鼠耐多药结核病均有显著疗效.Ag85A质粒DNA疫苗与抗结核药物联合治疗是治疗耐多药结核病的最有前途的免疫策略.     

苦参碱对肺间质纤维化大鼠外周血单个核细胞DNA损伤的保护研究

目的 观察肺间质纤维化大鼠氧化/抗氧化状态、外周血单个核细胞(PBMCs)DNA 损伤情况及苦参碱的保护作用机制.方法 采用气管内灌注博来霉素(BLM)的方法建立大鼠肺纤维化模型,设正常对照组、模型组、小剂量苦参碱组、大剂量苦参碱组和氢化可的松组,每组18只,再各分为第7天、第14天和第28天组.观察各组不同时期病理切片和肺组织羟脯氨酸(HYP)浓度;测定肺组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;用荧光显微镜检测PBMCs DNA 损伤情况.结果 苦参碱组和氢化可的松组的肺泡炎和肺纤维化程度及HYP含量显著地低于模型组(P＜0.05);苦参碱和氢化可的松能明显减少肺间质纤维化大鼠肺组织MDA水平,提高GSH-Px含量,降低PBMCs彗星率(P＜0.01).结论 苦参碱能减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能通过改善BLM大鼠体内氧化应激状态,减轻肺间质纤维化大鼠PBMCs DNA损伤实现的.     

H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用

目的探讨H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用。方法观察正常对照组、COPD模型组及松弛素治疗组大鼠肺组织的病理变化,比较各组大鼠支气管壁及平滑肌厚度,检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平及MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值。结果与正常对照组大鼠相比,COPD模型组大鼠肺支气管壁及平滑肌厚度显著增厚,且松弛素治疗组大鼠肺支气管壁厚度及平滑肌厚度与COPD模型组大鼠相比显著降低(P0.05)。COPD模型组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达水平均高于正常对照组(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比,呈现明显升高趋势(P0.05);而对比COPD模型组大鼠,松弛素治疗组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达有所降低(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与COPD模型组相比均降低(P0.05)。结论松弛素能抑制大鼠肺组织结构病理变化,抑制COPD气道平滑肌的增殖。     

舒洛地特对糖尿病足溃疡大鼠HIF-1α/GPER/VEGF通路及创面愈合的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠低氧诱导因子(HIF)-1α/G蛋白耦联雌激素受体(GPER)/血管内皮生长因子(VEGF)通路及创面愈合的影响。方法 构建DFU模型大鼠，分为模型组和舒洛地特低、中、高剂量组(分别腹腔注射5、10、20 mg/kg舒洛地特),每组8只，另取8只大鼠设为对照组，连续给药14 d。给药0、3、7、14 d,检测大鼠血糖水平；给药7、14 d,计算创面愈合率；给药结束后，酶联免疫吸附试验(ELISA)印迹检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达，苏木素-伊红(HE)染色观察创面组织病理变化，Western印迹检测创面组织HIF-1α、GPER、VEGF蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组和舒洛地特低、中、高剂量组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平和给药0、3、7、14 d血糖水平均显著升高(P<0.05),创面组织中HIF-1α、GPER、VEGF蛋白水平和给药7、14 d创面愈合率均显著降低(P<0.05),创面组织中存在大量炎症细胞及少量新生毛细血管；与模型组相比，舒洛地特低、中、高剂量组血...     

尘肺合并肺结核患者血清活性维生素D临床特征分析

<正>尘肺(pneumoconiosis)与肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)的发生和发展均与免疫相关,且相互促进的两种常见慢性肺部疾病。我国每年新报告尘肺病例2万例以上,累积报告报告100万例以上,是患病率最高的职业病~([1-2])。由于尘肺患者肺组织纤维化和因部分吞噬清除粉尘的巨噬细胞而裂解等因素的存在,为结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的生长繁殖创造了极好条件,PTB成为尘     

不同感染途径和接种菌量对建立SD大鼠结核菌感染模型的影响

目的探讨建立SD大鼠结核病模型的方法,比较不同感染途径和接种菌量在建立SD大鼠结核病动物模型的影响。方法用标准人型结核菌株H_(37)Rv 0.1、1、10 mg 3种接种菌量分别经尾静脉和腹腔途径注入SD大鼠。6周后剖杀大鼠,并比较肺、肝、脾的脏器质量指数,观察肺、肝、脾大体病变和镜下特点,肺、肝、脾的组织匀浆涂片做抗酸染色及结核菌培养。结果肺、肝、脾组织切片HE染色见不同程度增殖性结核结节。随着接种量的增加,其脏器组织病理改变越显著。肺、肝、脾组织切片抗酸染色见炎性结节及多核巨细胞内散乱排列的红色短小抗酸杆菌。接种菌量一致的情况下,尾静脉感染组肺、肝、脾组织病理改变较腹腔感染组显著,肺、肝、脾组织匀浆的结核分枝杆菌培养阳性率较腹腔感染组高(P&lt;0.05)。结论建立SD大鼠肝、脾、肺结核杆菌感染模型,尾静脉感染途径优于腹腔感染途径。SD大鼠对结核菌敏感,可作为结核病实验的动物模型。     

耐多药肺结核患者胸部X线影像学特征分析

目的总结耐多药肺结核患者胸部X线影像学特征。方法选择2012年1月~2014年7月在深圳市慢性病防治中心登记的150例耐多药肺结核患者(耐多药组)和145例非耐药肺结核患者(对照组)为研究对象,比较两组X线胸片上肺内、外病变及合并症的影像学表现。结果耐多药组发生全肺病变的患者明显高于对照组(P<0.05)。耐多药组和对照组右中、右下肺野出现病变的患者构成比分别为52.0%、31.7%,36.0%、22.8%,两组比较,P<0.05。耐多药组出现斑点状影、钙化影、多发结节、多发空洞、肺门上提、纵膈淋巴结增大、肺大泡、支气管扩张和支气管受累的患者构成比明显高于对照组(P<0.05)。耐多药组在左右两侧上、中、下肺野出现结节、空洞的患者构成比明显高于对照组(P<0.05)。结论耐多药肺结核胸部X线影像学改变为肺部病变广泛,波及多个肺野;斑点状影、多发结节、出现空洞肺野数有助于耐多药肺结核的诊断。     

实时定量聚合酶链反应技术在鉴别结节病与增殖性结核病中的应用

目的利用实时定量聚合酶链反应（PCR）方法检测结节病和结核病病理组织中结核分枝杆菌DNA，以探讨结核分枝杆菌在结节病发病中的作用及本方法在结节病与增殖性结核病鉴别中的应用价值。方法以上海市肺科医院1998年1月至2003年12月住院患者76例为研究对象，其中结核病组30例、结节病组31例和正常对照组（其他疾病）15例，利用定量PCR检测用石蜡包埋的淋巴结或肺组织中结核分枝杆菌DNA，并以胎鼠肺组织作为阴性对照。结果结核病组结核分枝杆菌DNA检出的阳性率（30／30）明显高于结节病组（6／31）和正常对照组（2／15），结节病组与正常对照组结核分枝杆菌DNA检出的阳性率无明显差别。结核病组结核分枝杆菌DNA检出的绝对和相对拷贝数明显高于结节病组和正常对照组，结节病组与正常对照组无明显差别，而胎鼠肺组织中未检出结核分枝杆菌DNA。结论本研究结果不支持结核分枝杆菌感染与结节病的相关性。实时定量PCR法检测石蜡包埋病理组织中结核分枝杆菌DNA可作为鉴别增殖性结核和结节病的方法之一。     

结核分枝杆菌复苏因子D-DNA疫苗在小鼠抗感染中的免疫保护作用初探

目的探讨结核分枝杆菌复苏因子D(RpfD)-DNA疫苗在BALB/c小鼠抗H37Rv感染中产生的免疫原性。方法将90只SPF级BALB/c小鼠随机分为3组(每组30只),即RpfD疫苗免疫组、BCG免疫组、生理盐水对照组,分别以RpfD-DNA疫苗、BCG和生理盐水于0、3、6周共3次免疫小鼠,于第9周用结核分枝杆菌气雾感染小鼠。于第17周采集小鼠血清,应用ELISA方法检测RpfD抗体效价、IFNγ水平,ELISA检测脾淋巴细胞培养上清诱导的IFNγ、IL-12水平,采用CCK-8检测淋巴细胞增殖指数,LDH方法检测淋巴细胞CTL杀伤效应,并对小鼠肺组织菌荷量计数。结果 RpfD疫苗免疫组小鼠血清RpfD抗体水平和IFNγ水平均显著高于生理盐水组对照组及BCG组(P<0.05或P<0.01)。RpfD体外刺激培养小鼠脾淋巴细胞释放IFNγ水平RpfD疫苗免疫组显著高于其他组(P<0.05);IL-12水平3组间差异无统计学意义(P>0.05)。RpfD疫苗免疫组淋巴细胞增殖指数和脾特异性CTL杀伤性显著高于其他组(P<0.05)。RpfD疫苗免疫组小鼠肺组织结核分枝杆菌CFU显著低于其他组(P<0.05)。结论 RpfD-DNA疫苗可诱导小鼠产生免疫应答,具有免疫原性。     

神经生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠血、肺组织、支气管灌洗液中的表达

目的建立单纯香烟刺激诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,并观察神经生长因子(NGF)在香烟刺激COPD大鼠、戒烟1个月COPD大鼠中血、肺组织、支气管灌洗液中的表达变化。方法24只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、COPD组、戒烟1个月COPD组,采用6个月单纯香烟刺激建立COPD大鼠模型。通过观察肺组织病理变化、检测大鼠肺功能、对支气管肺泡灌洗液行分类计数评估COPD动物模型。并测定3组血、肺组织、支气管肺泡灌洗液中NGF蛋白、NGF mRNA表达。结果COPD组、戒烟1个月COPD组大鼠肺组织病理均显示肺气肿形成明显,相比正常对照组,肺顺应性和每分钟通气量均明显下降,气道阻力明显升高(均P<0.05)。COPD组、戒烟1个月COPD组支气管肺泡灌洗液的巨噬细胞总数显著多于正常对照组(P<0.05),但这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。3组血中NGF表达差异无统计学意义(P>0.05),COPD组、戒烟个1月COPD组肺组织、支气管肺泡灌洗液中NGF蛋白、NGF mRNA表达较正常对照组明显升高(均P<0.05),但这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过6个月单纯香烟刺激成功建立COPD大鼠模型,并且戒烟1个月后,停止造模干预,COPD病变仍持续存在。NGF持续性参与COPD的发生发展,即使戒烟,NGF仍参与肺局部炎症反应。     

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压疗效的病理观察

目的 观察中药复方脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压模型的治疗作用,并与西药合心爽对比,探讨其药效.方法 Wistar大鼠70只,雌雄各半,采用常压缺氧[氧气浓度(10±1)%,8小时/天,6天/周]的方法建立缺氧性肺动脉高压模型,分别设立正常对照组,模型组,脑肺康小剂量组(2.5g生药/kg体重)、中剂量组(25g生药/kg体重)和大剂量组(50g生药/kg体重),814对照组,合心爽对照组.各治疗组均于缺氧2周后开始灌胃给药至缺氧4周结束,正常对照组和模型组分别给予等量生理盐水.检测右心室压(RVSP)、右心室肥大指数(RVHI)、血液循环内皮细胞(CEC)计数、肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)、中膜面积百分比(MS%)和光镜心、肺组织病理学检查等.结果 模型组RVSP、RVHI、CEC、MT%和MS%较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01),光镜下可见肺细小动脉中膜增厚,证明模型建立成功.脑肺康小剂量组上述指标除CEC、RVHI外与模型组比较无明显改善(P>0.05);中、大剂量组、814组和合心爽组MT%、MS%和病理学改变较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);脑肺康三个剂量组的CEC均较模型组显著下降(P<0.05),而合心爽组CEC与模型组无显著改善(P>0.05或P<0.017);各治疗组RVSP(除小剂量组)RVHI与模型组比较均有显著差别(P>0.01).结论 脑肺康中、大剂量组有明显减轻     

不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及LCN2/AQP4蛋白的影响

目的 探究不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及脂质运载蛋白(LCN)2/水通道蛋白(AQP)4的影响。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常组(A组：健康大鼠),模型组(B组：慢阻肺模型大鼠),二陈汤加味组(C组：模型大鼠给予二陈汤干预),低浓度人参总皂苷组(D1组：模型大鼠给予低浓度人参总皂苷干预),中浓度人参总皂苷组(D2组：模型大鼠给予中浓度人参总皂苷干预),高浓度人参总皂苷组(D3组：模型大鼠给予高浓度人参总皂苷干预),每组10只，干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态；流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平；Western印迹检测肺组织中LCN2、AQP4蛋白表达。结果 B组与A组比较，LBF、LWC含量、细胞凋亡率、LCN2显著升高(P<0.05),与B组比较，C、D1、D2、D3组的含量明显降低(P<0.05),且人参总皂苷各剂量组呈剂量依赖趋势，而C组与D1组相比无明显差异...     

血清抗脂阿拉伯甘露聚糖及38kDa抗体的检测对涂阴肺结核及肺外结核诊断价

目的 评估血清抗脂阿拉伯甘露聚糖３８ｋＤａ抗体（ＬＡＭ－３８ｋＤａ－ＩｇＧ）检测对涂阴肺结核和肺外结核的诊断价值。方法 采用斑点免疫金渗滤法检测５７例涂阴肺结核，５２例肺外结核，３２例涂阳肺结核，２９例肺癌患者及３３例正常人血清中的ＬＡＭ－３８ｋＤａ－ＩｇＧ。结果 涂阴肺结核组ＬＡＭ－３８ｋＤａ－ＩｇＧ阳性率为７３．７％，其中痰结核杆菌涂（－）培（＋）组为８４．６％，涂（－）培（－）组为７０．５％；肺外结核组阳性率为７１．２％；涂（＋）肺结核组阳性率９３．８％；肺癌组假阳性率３１％；健康组假阳性率９．１％。结论 提示血清ＬＡＭ－３８ｋＤａ－ＩｇＧ测定对涂阴肺结核和肺外结核有一定的辅助诊断价值。     

不同感染途径建立的结核分枝杆菌急性肺感染小鼠模型的比较

目的 比较3种不同感染途径建立的结核分枝杆菌急性肺感染小鼠动物模型,为结核病研究中动物模型的建立、选择与实际应用提供实验依据.方法 将结核分枝杆菌标准株H37Rv稀释至1×106菌落形成单位(cfu)/mL,分别采用尾静脉注射、滴鼻、气雾攻击方式感染小鼠,感染后6周,观察肺组织病变情况、菌落计数,肺组织行HE染色、抗酸染色,免疫组织化学检测肺组织TNF-α单位面积表达量.数据行t检验.结果 气雾攻击组、滴鼻组和尾静脉组小鼠肺部结核分枝杆菌数分别为(6.290±0.028)、(6.150±0.021)和(6.120±0.008) lg cfu/mL,对照组肺部无结核分枝杆菌;各感染组与对照组比较,差异均有统计学意义(t=3.762,P＜0.01),但不同感染途径感染组间差异无统计学意义(P＞0.05).各感染组小鼠肺组织均有病理学改变,抗酸染色阳性.单位面积TNF-α表达量在尾静脉注射组、滴鼻组和气雾攻击组分别为0.049×106、0.759×106和1.042×106,差异有统计学意义(t=2.504,P＜0.05).结论 气雾攻击感染方式建立的小鼠急性肺结核病模型较尾静脉注射和滴鼻方式更为有效.     

苦参碱和阿苯达唑联合治疗小鼠泡球蚴病的机制探讨

目的 探讨泡球蚴病小鼠经苦参碱（matrine, Mat）阿苯达唑（albendazole, ABZ）及两药 联用治疗后机体的免疫应答状态和小鼠肝酶代谢的变化。 方法 泡球蚴病小鼠（AE小鼠）经Mat、ABZ及其联合用药治疗60 d后，检测小鼠血清中白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织匀浆中NO、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、钠钾ATP酶和钙镁ATP酶的含量及活性。 结果 药物治疗组血清中IL?鄄4、IL-6和TNF-α的含量较感染对照组降低（P<0.05），IL?鄄2的含量高于感染对照组（P<0.05），其中联合用药组IL-4和TNF-α下降较感染对照组明显（P<0.05）；各用药组肝组织LDH、NO、NOS和iNOS均较感染对照组明显下降（P<0.05），iNOS在Mat组及联合用药组下降幅度明显大于ABZ组（P<0.05），LD仅在联合用药组下降（P<0.05）；各用药组钠钾ATP酶和钙镁ATP酶较之对照组升高（P<0.05），且Mat组及联合用药组钙镁ATP酶与ABZ组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 AE小鼠经治疗后，Th1型细胞因子分泌增加，Th2型细胞因子分泌减少，说明Mat能提高小鼠机体的免疫力，并能显著改善小鼠肝功能，这可能与Mat作用钙离子通道和逆转耐药性有关。