黄芪通过调节环磷腺苷通路对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响

目的研究黄芪中代表成分对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。黄芪甲苷组和模型组制作脑缺血模型即大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,制造脑缺血,20 min后停止结扎恢复血流,再灌注24 h。按照改良神经功能评分的标准及方法,于造模后1 d、7 d、14 d进行神经功能评分;脑组织切片及染色,利用分析软件计算脑梗死体积;采用酶联免疫吸附实验法测定大鼠动脉血清中各酶活性变化。结果与模型组比较,黄芪甲苷组脑缺血/再灌注后7 d、14 d神经功能评分较低(P0.05),随着脑缺血/再灌注后时间增加,黄芪甲苷组神经功能评分呈降低趋势;脑缺血/再灌注后24 h,模型组和黄芪甲苷组的脑梗死体积分别为(37.39±3.06)%、(16.38±1.67)%,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、腺苷酸环化酶(AC)和蛋白激酶(PKA)活性明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芪可以调节环磷腺苷通路中的相关蛋白来减少脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积,改善大鼠的神经功能。     

柚皮苷调节JAK2/STAT3信号通路对急性缺血性脑梗死大鼠神经损伤的影响

目的:观察柚皮苷通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路对急性缺血性脑梗死大鼠神经损伤的影响。方法:将60只大鼠分为对照组、假手术组、模型组、模型+生理盐水组、模型+柚皮苷组和模型+柚皮苷+白细胞介素(IL)-6组,每组10只大鼠。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立急性缺血性脑梗死模型。术后24 h对神经功能进行评分,测定脑梗死面积,观察脑组织病理形态;干/湿法检测脑水肿;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2/STAT3信号通路蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测脑细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氧化应激因子[过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]和炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6]。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、水肿指数升高,脑梗死面积增加,细胞排列紊乱,细胞间隙变宽,细胞空泡增多,细胞变性,细胞染色不均匀,变性细胞指数(D...     

苗药通窍化栓汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织中ET和NO的影响

目的探讨苗药通窍化栓汤对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经功能的影响及可能的作用机制。方法采用改良Zea-Longa法制备MCAO/R模型大鼠,将30只12周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO/R模型+通窍化栓汤干预组即苗药组。评价各组神经功能,并测定各组脑组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果治疗前,模型组和苗药组的神经功能评分均较假手术组明显增高(P0.05),模型组与苗药组之间无显著性差异(P0.05);治疗后,苗药组神经功能评分较治疗前明显下降且较模型组治疗后神经功能评分明显降低(P0.05)。模型组及苗药组脑组织中ET和NO水平均较假手术组明显增高(P0.05);苗药干预后,脑组织中的ET、NO较模型组明显降低(P0.05)。结论通窍化栓汤能降低MCAO/R模型大鼠脑组织中ET和NO的含量,其改善神经功能缺损的疗效可能与改善内皮功能损伤有关。     

SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。     

依达拉奉右莰醇通过PKC/ERK通路对脑缺血再灌注大鼠发挥脑保护作用

[目的]观察依达拉奉右莰醇(EDDE)对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响,并探讨其作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组、低剂量EDDE组(EDDE-L组,3 mg/kg)、高剂量EDDE组(EDDE-H组,6 mg/kg)、白屈菜红碱(CHE,PKC抑制剂)组(5 mg/kg CHE)、EDDE+CHE组(6 mg/kg EDDE+5 mg/kg CHE),每组15只。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法构建MCAO模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分;再灌注24 h后,TTC染色检测大鼠脑梗死体积;HE染色观察皮质神经细胞病理损伤;TUNEL染色检测皮质神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测皮质区神经细胞Bcl-2、Bax的表达;Western blot检测脑组织Caspase-3、cleaved Caspase-3和蛋白激酶C(PKC)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白(PKC、p-PKC、ERK1/2、p-ERK1/2)的表达。[结果]与假手术组相比,MCAO组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比和神经细胞凋亡率升高,Bax阳性表达增加,...     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

牛蒡子萃取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨牛蒡子超声萃取物(Ufa)对线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血模型组(n=8)、阳性对照组(银杏叶分散片,0.5 g/kg,n=8)及Ufa 0.4、0.2、0.1 g/kg 3个剂量组(n=8)。结扎大脑中动脉制备MCAO模型,术后灌胃给药7 d,以神经学评分及脑梗死体积为指标观察Ufa对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量。结果与模型组相比,Ufa高、中剂量组神经功能学评分明显改善(P0.05)。Ufa高剂量组脑梗死体积明显降低(P0.01);Ufa各剂量组大鼠血清LPO、NO及MDA含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论 Ufa可以改善MACO模型动物的神经功能障碍,减少脑梗死体积。抗炎可能为其作用途径。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、脑组织的抗氧化作用

目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,每日一次。给药8 w后,断头处死,用生理盐水制成10%的肾、肝、脑组织匀浆液,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MDA。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠肾、肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低肾、肝、脑中MDA活性(P<0.05,P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织MDA活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,无显著性差异。荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性和降低组织中MDA的活性上低于维生素E,(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组与维生素E相比无显著性差异。结论金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织中MDA的作用,荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷同等剂量组,荭草苷和牡荆苷高剂量组抗氧化活性与维生素E相当。     

五苓散对脑梗死小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响

目的探讨五苓散对脑梗死小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(S组)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组)和五苓散组(W组),各10只。MCAO组和W组采用线栓法构建右侧大脑中动脉栓塞模型,之后MCAO组以1mL/100g生理盐水灌胃,每日3次;W组以1mL/100g五苓散灌胃,每日3次;S组仅暴露相应部位后缝合。手术后72h进行神经功能损伤评分(mNSS),之后取10mg缺血半暗带脑组织,QPCR法检测受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)1、NRF2、线粒体转录因子A(TFAM)基因的表达和线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,剩余脑组织进行脑含水量测定。结果S组、W组和MCAO组mNSS评分依次升高,差异有统计学意义(P0.05);S组、MCAO组和W组大鼠脑组织PGC-1α和TFAM基因表达及mtDNA拷贝数依次均增高,差异有统计学意义(P0.05);MCAO组和W组大鼠脑组织NRF1和NRF2表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05),但均显著高于S组(P0.05);MCAO组、W组和S组大鼠患侧脑组织含水量依次降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论五苓散可能通过激活PGC-α及下游通路,促进mtDNA的生物合成,增强缺血缺氧脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用。     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

秦艽对脑缺血再灌注损伤大鼠RAS/RAF通路及神经功能障碍的影响

目的 观察秦艽对脑缺血再灌注损伤大鼠肉瘤(RAS)/加速纤维肉瘤(RAF)通路及神经功能障碍的影响。方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、尼莫地平组、秦艽低剂量组、秦艽中剂量组和秦艽高剂量组,每组12只;另取12只SD大鼠作为假手术组。分组处理后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠海马神经元形态,酶标仪检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠脑组织RAS/RAF通路蛋白表达。结果 模型组与假手术组比较,大鼠海马神经元皱缩坏死、分布散乱、数量减少,呈严重的病理损伤,神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-6、TNF-α水平及RAS/RAF通路相关蛋白RAS表达水平、p-RAF/RAF、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);秦艽各剂量组、尼莫地平组较模型组大鼠海马神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积,脑组织IL-6、TNF-α水平,R...     

白藜芦醇通过抑制TNF-α表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨不同浓度白藜芦醇对缺血再灌注大鼠神经功能损伤及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将150只健康成年雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、模型组(I/R组)、小剂量白藜芦醇(2.5mg/kg)组、中剂量白藜芦醇(5 mg/kg)组、大剂量白藜芦醇(10 mg/kg)组,每组30只。模型组和白藜芦醇组在制作脑缺血再灌注损伤模型20 min前分别给予生理盐水或不同浓度白藜芦醇腹腔注射,术后6 h、24 h、48 h、72 h、7天时间节点分别评定神经功能缺损评分。应用四氮唑红染色(TTC)脑组织后计算脑梗死病灶体积并比较5组的差异;分别应用免疫组织化学检测缺血脑组织周边区组织的TNF-α表达量并比较5组的差异。结果 (1)模型组大鼠在缺血再灌注后各时间点均有神经功能缺损,白藜芦醇可改善神经功能缺损,剂量越大,改善越明显。(2)白藜芦醇干预各组大鼠的脑梗死体积显著减少(P0.05),呈显著剂量依赖性。(3)在各个时间点,各组大鼠缺血周边区脑组织的TNF-α阳性细胞数为:模型组小剂量白藜芦醇组中剂量白藜芦醇组大剂量白藜芦醇组假手术组(P0.05)。结论 (1)缺血再灌注脑损伤过程中,白藜芦醇能有效的保护大鼠脑神经细胞,减少脑梗死体积,改善神经功能缺损评分,这一作用可能是通过抑制TNF-α表达来完成的。(2)白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的保护作用与剂量相关,并且呈现显著剂量依赖性。     

Wnt/β-catenin信号通路介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的观察Wnt/β-catenin信号通路是否介导参麦注射液(SM)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用。方法 84只SD大鼠按随机区组的方法分成7组:假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、参麦注射液+模型组(SM+MCAO)、生理盐水(NS)+模型组(NS+MCAO)、磷酸盐缓冲液(PBS)+参麦注射液+模型组(PBS+SM+MCAO)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dickkopf-1(Dkk-1)+参麦注射液+模型组(Dkk-1+SM+MCAO)、Dkk-1+模型组(Dkk-1+MCAO),每组12只。采用线栓大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠CIRI模型。在脑缺血即刻,SM+MCAO组、PBS+SM+MCAO组、Dkk-1+SM+MCAO组大鼠腹腔注射参麦注射液(15 mL/kg),NS+MCAO组大鼠注射等量生理盐水。Dkk-1+SM+MCAO组、Dkk-1+MCAO组大鼠分别在建立模型前30 min脑室注射Dkk-1(1 g/L,1μL),PBS+SM+MCAO组大鼠脑室注射等量PBS。再灌注24 h,评估各组大鼠神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2、Bax和β-catenin蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比率。结果与假手术组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2和Bax以及β-catenin蛋白表达量均增加(P0.05),而Bcl-2/Bax比率减小(P0.05);与MCAO组相比,SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积以及Bax蛋白表达量明显减少(P0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白表达量以及Bcl-2/Bax比率明显增加(P0.05);与SM+MCAO组相比,Dkk-1+SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达量明显增加(P0.05),而Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比率明显减小(P0.05)。结论参麦注射液通过上调Wnt/β-catenin信号通路改善CIRI大鼠的脑损伤。     

二氢丹参酮Ⅰ灌胃对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能改善作用及其机制

目的 探讨二氢丹参酮Ⅰ（DT）灌胃对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能的改善作用及其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及DT低、中、高剂量组。采用线栓法制备大鼠MCAO模型，假手术组仅分离血管，不进行插栓处理。造模后24 h,DT低、中、高剂量组分别给予1.67、5、15 mg/kg DT溶液灌胃，假手术组和模型组给予等量含2%DMSO的生理盐水灌胃，每天1次，连续7 d。造模24 h后和给药7 d后，采用Zea-Longa五分制评分法对大鼠进行神经行为学评分；采用TTC染色测算脑梗死体积；造模后和给药7 d后使用激光散斑血流仪检测大鼠缺血侧局部脑血流灌注量；HE染色观察缺血侧脑组织海马区的病理形态；Western blotting法检测缺血侧脑组织血管新生相关蛋白血管内皮生成因子（VEGF）、CD31、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达。结果 模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死体积大于假手术组（P均<0.01），缺血侧脑血流灌注量变化率低于假手术组（P<0.01）；与模型组比较，DT中、高剂量给药组神经行为学评分降低，脑梗死体积减小，缺血侧脑血流灌注量增加（...     

针刺通过调节自噬反应对脑卒中大鼠的神经元损伤的影响

目的 探讨针刺通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶(ULK)1/2介导的自噬对脑卒中大鼠神经元的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组，每组10只，除假手术组其他4组采用中动脉栓塞法构建模型，并给予相应治疗。治疗后24 h,对各组大鼠神经功能缺损程度进行评分。结果 与假手术组比较，模型组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、磷酸化ULK1(p-ULK1)/ULK1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)B/A、Beclin-1表达升高，mTOR表达降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组和3-MA组大鼠神经元损伤、自噬减轻，神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达降低，mTOR表达升高(P<0.05);针刺+AICAR组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达明显高于针刺组(P<0.05),...     

腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及IL-1β、IL-6、COX-2表达观察

目的 通过观察腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及白细胞介素（IL）1β、IL-6、环氧化酶2(COX-2)表达变化，探讨腺苷对脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法 将85只雄性SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、腺苷组各25只。模型组和腺苷组采用线栓法制备右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，腺苷组造模前连续3 d腹腔注射腺苷（1.5 mg/kg）溶液2 mL、假手术组和模型组造模前注射等量生理盐水，假手术组术中不插入线栓，空白组不予任何处理。于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分评估神经功能，进行TTC染色测算脑梗死体积，采用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况；分别于再灌注后6、12、24、48 h采用ELISA法检测脑组织中的IL-1β、IL-6，采用免疫组化法检测脑组织中的COX-2。结果 腺苷组、模型组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率高于空白组和假手术组，腺苷组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率低于模型组（P均<0.05）。模型组、腺苷组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、COX-2表达高于空白组和假手术组，腺苷组IL-1β、IL-6、C...     

丁苯酞注射液预处理对脑缺血大鼠出血转化及ERK5通路的影响

目的 探讨丁苯酞注射液(NBP)预处理对脑缺血大鼠出血转化及细胞外信号调节激酶5(ERK5)通路的影响。方法 将无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[8.0 mg/(kg·d)]、NBP低剂量组[20 mg/(kg·d)]、NBP中剂量组[40 mg/(kg·d)]、NBP高剂量组[80 mg/(kg·d)];假手术组18只大鼠,其余组各20只大鼠。采用线栓插入进行脑缺血处理,尼莫地平组和NBP预处理组按照给药剂量进行腹腔注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水,2 h后进行再灌注处理,24 h后评定大鼠神经功能。采用三苯基氯化四氮唑(TTC)法测定大鼠脑梗死面积,分光光度法测量脑切片中血红蛋白含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织出血情况,蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织MAP激酶激酶5(MEK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、血红蛋白含量、出血点、脑组织p-ERK5/MEK5、p-ERK5/ERK5、p-MEF2C/MEF2C表达水平升高(P<0.0...     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠脑组织促凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性脑缺血大鼠脑组织凋亡与促凋亡蛋白表达水平的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组。比较各组大鼠的神经功能评分,Morris水迷宫观察大鼠记忆能力,比较各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽(GSH)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织细胞形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测脑组织中凋亡相关蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平均升高(P0.05),逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数减少(P0.05),SOD、CAT、GSH及Bcl-2蛋白水平降低(P0.05),MDA含量升高(P0.05);与模型组相比,EPO组神经功能评分、细胞凋亡率、MDA含量及Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平降低(P0.05),逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),SOD、CAT、GSH活性及Bcl-2蛋白水平升高(P0.05)。结论 EPO对慢性脑缺血大鼠的脑组织损伤有保护作用,可能与其能够增强抗氧化能力、抑制脑组织细胞凋亡有关。     

犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的改善和对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控作用

目的 研究木犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的调控作用. 方法 以结扎左冠状动脉法配合节食与力竭式游泳制备慢性心力衰竭模型.SD大鼠称重后按体重编号以简单随机化法分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组和木犀草素高剂量组...