生脉胶囊对5-氟尿嘧啶致小鼠化疗性肠黏膜炎的保护作用研究

[目的]探讨生脉胶囊对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的小鼠结肠黏膜损伤的保护作用。[方法]将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、生脉组。除正常组外,其余2组均采用腹腔注射5-FU(25 mg/kg)诱导建立结肠黏膜损伤小鼠模型。正常组和模型组每日灌胃等量蒸馏水,生脉组每日灌胃等量生脉胶囊悬液(350 mg/kg)。每日监测小鼠体质量和腹泻情况;测量小鼠结肠长度;检测小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)活性;苏木精-伊红染色法(HE)观察结肠的组织病理变化;免疫组化法检测小鼠结肠黏膜中ki67表达水平;过典酸雪夫氏染色法(PAS)检测小鼠结肠黏膜中杯状细胞数量。[结果]与模型组比较,生脉组腹泻情况得到明显改善;结肠长度显著增加(P＜0.05);血清中DAO活性显著下降(P＜0.01);结肠黏膜结构明显改善;结肠黏膜中ki67表达显著增加(P＜0.000 1);杯状细胞数量明显增加。[结论]生脉胶囊对5-FU诱导的结肠黏膜损伤具有明显的保护作用。     

电针对内毒素引起大鼠肝损伤保护作用的研究

目的：观察电针足三里能否减轻内毒素引起的大鼠肝损伤,并初步探讨其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠40只随机分为4组：内毒素组、电针组、正常组和非穴组。尾静脉注射内毒素（5 mg/kg）制作大鼠肝损伤模型,正常组注射等量生理盐水;电针组于造模半小时后给予电针“足三里”治疗（2～100 Hz,2 mA,1.5 h）,非穴组针刺位置为“足三里”旁开5 mm、下5 mm,操作同电针组。结果：尾静脉注射内毒素可显著增加大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,电针可使两者明显降低（P〈0.01）,非穴组大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性与内毒素组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针“足三里”可降低内毒素引起的异常升高的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,具有器官保护作用,其机制可能与降低肝组织TNF-α含量有关。     

电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩蛋白vimentin的影响

目的探讨电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌细胞收缩蛋白的影响。方法三月龄SPF级雌性SD大鼠80只,随机分为4组,正常组,模型组,穴位组,非穴位组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,穴位组电针足三里穴,非穴位组选取足三里穴外侧5 mm区域作为针刺点。治疗结束后测定各组大鼠肠蠕动波次数;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测炎性因子IL-1β、IL-10的含量;蛋白免疫印迹法检测指标vimentin。结果各组30 min大鼠肠蠕动波计数总量比较,模型组与非穴位组大鼠蠕动波次数明显高于正常组(P0.05),而穴位组与模型组和非穴位组比较,蠕动波减少,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组和非穴位组大鼠结肠IL-1β较正常组高,而IL-10较正常组低,相比具有显著性差异(P0.05);经电针足三里穴治疗后,与模型组和非穴位组相比,结肠黏膜组织中IL-1β降低,IL-10增加,差异具有统计学意义(P0.05)。针刺足三里穴可以有效抑制IBS-D结肠组织中vimentin的表达,而非穴位组对vimentin没有影响。结论针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠结肠炎性损伤,并且对结肠平滑肌收缩功能有较好的调节作用。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

艾灸对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜损伤及结肠远端黏膜层CGRP阳性神经纤维表达的影响

目的:观察艾灸"足三里"对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠不同时间段结肠远端、中段、近端黏膜损伤及结肠远端黏膜层降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维表达的影响。方法:将51只C57BL/6N小鼠随机分为7 d对照组(8只)、7 d模型组(7只)、7 d艾灸组(7只)、14 d对照组(6只)、14 d模型组(14只)和14 d艾灸组(9只)。模型组和艾灸组均予2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d建立UC模型。造模3 d后,7 d艾灸组及14 d艾灸组予艾灸"足三里"干预,每天1次,每次10 min,分别干预5、12 d。采用HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态,计算结肠远端、中段、近端黏膜损伤长度百分比。采用免疫荧光法观察各组小鼠结肠远端、中段、近端损伤部位黏膜层神经纤维及结肠远端黏膜层CGRP阳性神经纤维的表达。结果:造模后小鼠出现多处黏膜损伤,表现为上皮层消失、隐窝结构异常或消失。与7 d对照组比较,7 d模型组小鼠结肠长度更短(P0.001),结肠全段、远端及中段黏膜损伤长度百分比增加(P0.001);结肠远端、中段、近端损伤部位黏膜层神经纤维阳性表达及远端黏膜层CGRP阳性神经纤维表达增加(P0.001,P0.05,P0.01)。与7 d模型组比较,7 d艾灸组小鼠结肠远端及中段损伤部位黏膜层神经纤维阳性表达及远端黏膜层CGRP阳性神经纤维表达减少(P0.05)。与14 d对照组比较,14 d模型组小鼠结肠长度更短(P0.01),结肠全段黏膜损伤长度百分比增加(P0.001)。与14 d模型组比较,14 d艾灸组小鼠结肠长度更长(P0.05),结肠全段黏膜损伤长度百分比减少(P0.05)。结论:艾灸"足三里"可减少UC模型小鼠结肠黏膜层神经纤维及CGRP阳性神经纤维表达,从而改善结肠黏膜损伤程度。     

隔药灸与电针对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF、IL-8表达的影响

目的研究隔药灸与电针大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜肠三叶因子（ITF）、白介素8（IL-8）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组。采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,隔药灸组、电针组选取上巨虚穴,分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗后记录大鼠症状体征变化;光镜下观察结肠形态学改变;采用免疫组化观察ITF、IL-8的表达变化。结果溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF表达显著低于正常组（P〈0.01）,IL-8表达明显高于正常组（P〈0.05）;隔药灸组、电针组治疗后,大鼠体重增加,腹泻、脓血便等症状体征和结肠形态学损伤均明显改善;结肠黏膜ITF表达均较模型组显著增强（P〈0.01）,IL-8表达均较模型组明显降低（P〈0.05）。结论UC大鼠结肠黏膜ITF表达明显降低,IL-8表达显著增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能调节ITF和IL-8的异常表达。     

电针对帕金森病小鼠脑肠氧化应激的影响

目的：观察电针干预对帕金森病（PD）模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质氧化应激因子的影响,探讨电针治疗帕金森病的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后电针刺激“百会”“曲池”“足三里”,20 min/次,1次/d,针刺5 d,休息2 d,共针刺14次。干预结束后采用步态分析实验评估各组小鼠运动能力及运动协调性;肠道推进率评估各组小鼠肠道传输功能;流式细胞术检测小鼠结肠活性氧（ROS）水平;ELISA法检测各组小鼠结肠及中脑黑质中总蛋白（TP）、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;免疫荧光染色法检测小鼠中脑黑质中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的阳性表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠平均速度、步率、正常步序比、足间距、步幅长度、摆动速度、最大接触面积的最大强度降低（P<0.000 1,P<0.01,P<0.001）,步态最大变化率升高（P<0.001）,肠道推进率降低（P<0.000 1）,结肠中ROS荧光...     

足阳明经穴针刺血清对家兔离体胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度影响的实验研究

目的：观察足阳明经穴针刺血清对家兔离体胃窦平滑肌细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的影响。方法：将45只家兔随机分为5组各9只。生理盐水组，耳缘静脉滴注0．9％NaCl溶液；阿托品模型组，耳缘静脉滴注以生理盐水配制的2．5mg／100ml的阿托品；足阳明经穴组，造模并电针双侧足三里、天枢、梁门、四白穴；足少阳经穴组，造模并电针双侧阳陵泉、带脉、13月、阳白穴；足太阳经穴组，造模并电针双侧承筋、背下点、背上点、攒竹穴。分组处理后，颈动脉采血制备血清。另取正常家兔10只，制备正常兔胃窦平滑肌细胞悬液。取各组1：2稀释的血清与同体积的正常兔胃窦平滑肌细胞悬液作用，以荧光分光光度计测定细胞内Ca^2＋浓度。结果：阿托品模型组Ca^2＋浓度低于生理盐水组，差异有显著性意义（P〈0．05）；足阳明经穴组Ca^2＋浓度明显高于生理盐水组、阿托品模型组、足少阳经穴组、足太阳经穴组，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；足少阳经穴组与足太阳经穴组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：足阳明经穴针刺血清使离体胃窦平滑肌细胞内Ca^2＋浓度升高具有经脉的相对特异性。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的：探讨针药结合对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制。方法：在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上，采用针刺“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照，免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1／Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高，针药、电针及西药组IFN-1表达则不同程度的降低，其中针药组表达接近于正常组水平；而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低；相反，Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达，各组间无显著差异，但均较正常组有极显著性升高。结论：UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1／Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一。而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达，纠正Th细胞亚群阃的失衡而达到其治疗目的。     

白及多糖改善5-FU化疗毒副作用的非靶向代谢组学研究

通过非靶向代谢组学技术研究白及多糖(Bletilla striata polysaccharide, BSP)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)化疗的荷瘤小鼠血清中内源性代谢物的影响，探讨BSP改善5-FU引起的机体毒副反应的作用机制。将雄性BALB/C小鼠随机分为正常组、模型组、5-FU组和5-FU+BSP组，每组8只。除正常组外，其余各组均通过皮下接种CT26小鼠结肠癌细胞构建荷瘤小鼠模型，造模第2天起开始5-FU化疗和BSP给药。给药期间记录各组小鼠体质量变化、腹泻情况及外周血白细胞数量变化。模型组小鼠瘤重达到约1 g时终止化疗进行取材。通过TUNEL荧光染色检测各组小鼠小肠组织中细胞凋亡情况；流式细胞术检测小鼠骨髓中造血干细胞和髓系祖细胞占比；每组随机选取5个血清样本进行非靶向代谢组学分析。实验结果表明，BSP抑制小鼠结肠癌效果不明显，但经BSP干预后5-FU化疗引起的腹泻、白细胞减少及体质量下降等情况得到显著改善，小肠组织中凋亡细胞减少，骨髓造血干细胞和髓系祖细胞占比明显升高。代谢组学分析结果显示，5-FU毒副作用导致小鼠血清中29种代谢物含量显著降低...     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肽转运体表达的影响

目的:探讨电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜组织内的小肽转运体(PepT1)的蛋白及基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。大鼠均统一饲养于SPF级动物实验中心。正常组给予正常饮食,其余3组均采用不规则饮食和劳倦过度复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功之后,对足三里组进行电针"足三里"穴、非经非穴组大鼠电针非经非穴点干预处理7 d。观察各组大鼠免疫器官胸腺指数及脾脏指数的变化;观测各组大鼠小肠推进率;采用HE染色法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态的变化;采用蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜组织内的PepT1的蛋白含量变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜组织的PepT1的mRNA表达水平。结果:脾虚组大鼠的胸腺和脾脏质量以及小肠推进率都明显低于正常组,足三里组相比于脾虚组有所升高;HE染色结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织有萎缩、糜烂等改变,足三里组的组织形态较脾气虚组大鼠相比有所恢复;WB及PCR结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P0.05);与脾气虚组相比,足三里组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以调控脾气虚大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白及基因的异常表达,参与小肠对蛋白质的吸收作用,进而改善脾气虚证。     

电针足三里对AD小鼠大脑皮层APP和Aβ表达的影响

目的:探究电针足三里对老年痴呆小鼠大脑皮层β-淀粉样肽前体蛋白(APP)及β-淀粉样肽蛋白(Aβ)表达的影响。方法:将快速老化小鼠SAMP8随机分为模型组、电针组和非穴组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组。电针组给予足三里电针干预,非穴组针刺双侧固定非穴位点。应用免疫组织化学SABC法观察各组小鼠大脑皮层APP及Aβ的表达情况。结果:SAMP8大脑皮层内APP和Aβ蛋白呈较高表达的状态,电针治疗后明显下调,与模型组、非穴组相比,差异有统计学意义(P0.01);而非穴组与模型组相比,各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针足三里能有效改善AD,其机制可能与其下调AD小鼠大脑皮层APP及Aβ蛋白水平的表达有关。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

电针足三里干预快速老化痴呆鼠大脑APP及Aβ蛋白表达的实验研究

目的：研究电针足三里穴对快速老化痴呆鼠（SAMP8）海马中β-淀粉样肽前体蛋白（APP）及β-淀粉样肽蛋白（Aβ）表达水平的影响,探讨电针足三里防治老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制。方法：将18只SAMP8随机分为三组：模型组、电针组及非穴组,每组各6只,并设正常对照组（SAMR1）。电针足三里干预结束后,应用免疫组化的方法检测各组小鼠海马中APP及Aβ蛋白的表达情况。结果：电针组APP及Aβ蛋白的表达水平下调,明显低于模型组及非穴组（P〈0.05）;而模型组与非穴组间APP及Aβ蛋白的表达水平差异无显著性（P〉0.05）。结论：电针足三里可降低SAMP8脑部APP及Aβ蛋白的表达水平,从而抑制老年斑及神经原纤维缠结形成,改善痴呆鼠的智能状态,这可能是针刺足三里治疗改善AD的重要机制。     

电针对功能性便秘小鼠肠道神经元自噬水平的影响

目的：基于肠道神经元自噬探讨电针大肠合募配穴治疗功能性便秘（FC）的作用机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组以及3-MA+针刺组5组，每组8只。除对照组外，其余4组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d制备FC模型。造模成功后，针刺组、3-MA+针刺组电针双侧“天枢”“上巨虚”，予疏密波，频率3 Hz/15 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每日1次，5 d为一疗程，疗程之间休息2 d，共治疗2个疗程。3-MA组及3-MA+针刺组于电针前30 min予3-MA溶液腹腔注射（15 mg/kg），每日1次。分别于干预前后观察各组小鼠首粒黑便排出时间和6 h排便情况。干预后计算各组小鼠小肠推进率；HE染色法观察小鼠结肠组织形态；透射电镜观察小鼠肠道神经元自噬情况；免疫组化法检测小鼠结肠肌层神经元微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Beclin-1、神经元核抗原蛋白（NeuN）表达。结果：干预前，与对照组比较，模型组、针刺组、3-MA组及3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长（P<0.01,P<0.05）,6 h排...     

生脉胶囊逆转小鼠结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药研究

[目的] 考察生脉胶囊（SM）逆转小鼠结肠癌细胞5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的作用和机制。[方法] 利用中医药整合药理学研究平台获取生脉胶囊调节的靶基因（基因集1）,在Gene Cards数据库检索到结直肠癌化疗抵抗相关基因（基因集2）和5-FU抗性相关基因（基因集3）,取三者交集为研究对象,进行基因本体（GO）分析和京都基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;筛选5-FU耐药的CT26细胞（CT26/FU）,构建小鼠移植瘤模型,将小鼠分为模型组、FU组（腹腔注射5-FU）和FU+SM组（腹腔注射5-FU,同时灌胃生脉胶囊）。每天测量肿瘤大小,10 d后处死小鼠,称量移植瘤的质量,提取各组移植瘤的总RNA,通过Real time RT-PCR检测5-FU耐药相关基因胸苷酸合成酶（TYMS）、二氢嘧啶脱氢酶（DPYD）、DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）、尼克酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）和糖皮质激素受体（NR3C1）的表达。[结果] 网络药理学分析筛选出38个候选基因,富集到多条药物耐药通路上。实验表明,与模型组相比,FU组的肿瘤大小和质量没有差异,但FU+SM组肿瘤的大小和质量都明显降低。同时,与FU组相比,FU+SM组中TOP2A基因的表达降低。[结论] SM能够逆转CT26/FU的耐药性,其机制可能与下调TOP2A表达有关。     

Different effects and peripheral mechanism between manual-acupuncture and electroacupuncture on mast cell function and acupuncture analgesia by nerve block in acupionts

目的：探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎（AA）大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法：以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型，以足三里为治疗穴位，采用利多卡因预处理（穴位注射2％盐酸利多卡因），将80只大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、利多卡因预处理组（normal＋Lido）、电针组（Electroacupuncture，EA）、利多卡因预处理电针组（Lido＋EA）、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组（DLido＋ZEA）、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组（Xlido＋ZEA）、手针组（Manual Acupuncture，MA）、利多卡因预处理手针组（Lido＋MA）及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组（Dlido＋ZMA），每组8只。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果：EA及MA组痛阈都高于M组（P〈0．05或P〈0．01），两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组（P〈0．01）。说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用，同样的操作在远心端穴位则无影响，神经阻滞对针刺（电针或手针）引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。结论：在手针情况下，针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后，它是产生神经信号的直接原因；而对电针情况，电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动，肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。     

电针对正常大鼠免疫功能影响的时效观察

本工作通过每天给于电针刺激正常SD大鼠左侧足三里（ST36）、阑尾穴（Extra33），观察1、3、5、7、9不同天数电针对大鼠ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应及IL－2诱生的变化。结果表明；电针3、5、7天组ConA刺激的脾淋巴细胞增殖反应明显增强（P＜0．05；P＜0．001；P＜0．05）。1天组与对照组相比无显著差异（P＞0．05），9天组回降到针前水平。该组数据经曲线回归分析法处理，R2=0．9901。电针3天组、5天组IL－2诱生的cpm值显著升高（P＜0．05）。该工作对于临床针刺治疗选择时程具有一定的指导意义。     

电针敏化穴位对腹泻型肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:比较敏化穴位和非敏化穴位调节腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠肠运动功能的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针敏化穴组、电针非敏化穴组,各组10只。采用慢性束缚应激加番泻叶灌服法建立D-IBS模型,通过观察D-IBS大鼠体表伊文思兰(EB)渗出点与穴位的相关性来确定敏化穴位。电针敏化穴组、电针非敏化穴组分别选取敏化穴"大肠俞"和非敏化穴"心俞"进行电针治疗,分别观察造模前后及治疗4、7d各组大鼠Bristol粪便性状评分(BSS)、稀便率、腹泻指数的变化。结果:D-IBS大鼠体表EB渗出点与双侧"大肠俞"具有高度相关性,提示双侧"大肠俞"穴是D-IBS疾病状态下的敏化穴。与正常组相比,模型组大鼠在造模后BSS评分、稀便率以及腹泻指数明显升高(P0.05);与模型组相比,在治疗7d后,电针敏化穴能有效降低D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数(P0.05)。电针非敏化穴对D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数无明显改善(P0.05)。结论:电针"大肠俞"能有效改善D-IBS大鼠肠运动功能紊乱,其疗效优于非敏化穴"心俞",为电针治疗D-IBS提供了选穴依据。     

P2X7受体在择时电针调整小鼠自发活动近日节律中的影响研究＊

目的 观察择时电针对野生型（WT）小鼠和P2X7基因敲除型（P2X7 KO）小鼠自发活动的影响，探讨P2X7受体在择时电针调整自发活动近日节律中的作用。方法 WT小鼠36只，P2X7 KO小鼠36只，两类小鼠各自分为CT8、CT16两个时间点处理，每个时间点又分为空白组（Con组）、假穴组（SA组）、电针组（EA组），共计12组，每组6只。采用Achoff导引方法，电针组于暗置第11天电针“百会”穴和“长强”穴，假穴组于暗置第11天电针腹部非经非穴点，空白组不做处理，运用Clocklab、Matlab分析电针对小鼠自发活动近日节律的影响及相位转移值的大小。结果 ①在CT8时，WT电针组小鼠自发活动相位前置（P < 0.01），P2X7 KO电针组小鼠自发活动相位前置（P < 0.05或P < 0.01）；②在CT16时，WT电针组小鼠自发活动相位后置（P < 0.05或P < 0.01），P2X7 KO电针组小鼠自发活动相位后置（P < 0.05）；③在CT8时电针组中，与P2X7 KO小鼠比较，WT小鼠自发活动相位前置明显（P < 0.05）。结论 P2X7可能参与了CT8时电针对自发活动昼夜节律的影响，这可能是择时电针治疗近日节律紊乱的科学基础之一。