早期食管癌的光动力治疗

目的观察光动力疗法治疗早期食管癌的效果。 方法回顾分析2020年1月至2021年6月联勤保障部队第九六〇医院住院患者早期食管癌光动力治疗的临床资料,5例患者静脉滴注光敏剂血卟啉注射液(3 mg/kg)后48 h和72 h,以波长630 nm、功率密度200 mW/cm²半导体激光照射病灶,照射时间800~1000 s,能量密度160~200 J/cm²。术后3、6、12个月胃镜观察并病理活检。 结果1~2疗程光动力治疗后经过1年随访,患者获得完全缓解,无严重不良反应发生。 结论光动力治疗早期食管癌疗效确切、安全、微创、不良反应少。     

不同剂量卡维地洛对AMI大鼠心肌炎症因子和基质金属蛋白酶表达及心功能的影响

目的探讨不同剂量卡维地洛治疗急性心肌梗死后大鼠心肌炎症因子和心肌基质金属蛋白酶表达与心功能的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死（AMI）模型共48只,随机分为卡维地洛低剂量治疗组(CAR-L组,2.5 mg·kg^-1·d^-1)、卡维地洛中剂量治疗组(CAR-M组,5.0 mg·kg^-1·d^-1)、卡维地洛高剂量治疗组(CAR-H组,10.0 mg·kg^-1·d^-1)和心肌梗死对照组（AMI组）,每组12只;另设假结扎组（Sham组,12只）。连续灌胃治疗4周后,检测各组血浆炎症因子（IL-6、TNF-α、MIF）和心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9水平以及超声心动图测试左室心功能。结果同Sham组比较,AMI组的组织促炎症因子IL-6、TNF-α、MIF和MMP-2、MMP-9含量明显增高（P<0.01）,左室射血分数EF和FS%明显降低（P<0.01）。同AMI组比较,卡维地洛治疗组的IL-6、TNF-α、MIF和MMP-2、MMP-9含量明显降低（P<0.01）,而且EF和FS%值明显增高（P<0.05）,特别是CAR-M组和CAR-H组治疗效果更加明显。并且CAR-M组和CAR-H组的各项检测指标与Sham组无显著性差异（P>0.05）。结论中、高剂量卡维地洛不但可显著减少心肌梗死大鼠的促炎因子的表达,还能够明显降低心肌基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制左心室重构,改善心功能。     

曲美他嗪对重症肺炎大鼠保护作用的机制研究

目的探讨曲美他嗪对重症肺炎大鼠的保护作用。方法将大鼠气管注入肺炎克雷伯菌液,建立重症肺炎大鼠模型,大鼠被分为对照组、模型组和曲美他嗪组,感染的第7、9、11天,参照白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的ELISA试剂盒说明检测血清中IL-6、IL-8的含量;根据吸光度变化计算肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;Western bloting检测感染的第11天肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及NF-κB P65的蛋白表达。结果模型组、曲美他嗪组在第7、9、11天IL-6、IL-8含量及MPO活性均显著高于对照组(P0.05),而曲美他嗪组在第7天IL-6、IL-8含量与模型组差异无统计学意义(P0.05),第9天和11天IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(P0.05),三个时间点MPO活性均显著低于模型组(P0.05);模型组、曲美他嗪组MMP-2、MMP-9、NF-κB P65蛋白表达均显著高于对照组(P0.05),而曲美他嗪组MMP-2、MMP-9、NF-κB P65蛋白表达均显著低于模型组(P0.05)。结论曲美他嗪可通过降低炎症因子IL-6和IL-8含量,抑制MPO活性,下调MMP-2和MMP-9及NF-κB信号通路NF-κB P65蛋白表达,从而对重症肺炎大鼠起保护作用。     

白藜芦醇对脑组织缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶9及白介素-1β水平影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对脑组织缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎症因子表达水平的影响。方法选取健康成年SPF级SD大鼠30只,体重200～220 g,按随机数表法分为三组:假手术组(Sham组)、脑组织缺血再灌注组(MI/R组)、脑组织缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,建模前连续7 d予MI/R+Res组腹腔注射Res 30 mg/kg,余两组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白介素-1β(IL-1β)的水平;提取缺血脑组织,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的水平。结果与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平显著减少(P 0.05);与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组缺血脑组织TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达明显增加(P 0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达显著降低(P 0.05)。结论 Res可以降低脑组织缺血再灌注大鼠炎症因子的表达水平,减轻炎症反应。     

沙美特罗替卡松50/250μg与50/500μg治疗高龄老年慢性阻塞性肺疾病中-重度稳定期疗效与安全性对比

目的比较沙美特罗替卡松(SAL/FP)50/250μg与SAL/FP50/500μg治疗高龄老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)中-重度稳定期患者的疗效及安全性。方法选取老年COPD中-重度患者64例,随机、平行分为SAL/FP 50/250μg组32例,SAL/FP 50/500μg组32例。0、12、24、36 w行肺功能检查,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测静脉血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、-6;0 w和36 w填写圣乔治呼吸问卷(SGRQ),测定腰椎(L1⁴)骨密度(BMD)值。结果治疗后两组患者TNF-α、IL-8、IL-6水平均较治疗前下降(P<0.05),SAL/FP 50/500μg降低TNF-α水平优于SAL/FP 50/250μg。COPD中度组患者治疗后第一秒用力呼气量(FEV1)较治疗前改善有组间差异(P<0.05),重度组无组间差异(P>0.05)。两组患者SGRQ评分较治疗前下降(P<0.05)。治疗后不同剂量组BMD无显著下降(P>0.05)。结论不同剂量SAL/FP在高龄老年COPD患者中使用,均可降低炎症水平,改善FEV1,提高生活质量,且不显著降低患者腰椎BMD。SAL/FP 50/500μg改善患者肺功能及减轻炎症因子疗效优于SAL/FP 50/250μg。     

白介素-17A对压力过负荷心衰小鼠的影响

目的观察白介素(IL)-17A、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9在小鼠过负荷心衰形成中的影响。方法选用C57BL/6野生型小鼠为对照组,以IL-17A基因敲除小鼠(IL17A-/-)为实验组,经胸骨上窝利用部分夹闭主动脉弓心衰模型,测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声指标、MMP-2以及MMP-9 mRNA表达。结果 C57BL/6野生型小鼠主动脉弓缩窄手术组(WT-AC组)10 w发生心衰,与C57BL/6野生型小鼠假手术组(WT-Sham组)比较,左室舒张末期直径(LVEDD)和左室收缩末期直径(LVESD)明显增大(P0.01)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)和射血分数(EF)明显变小(P0.01);r IL-17A无变化(P0.05),仅LVPWD变小(P0.01);LVPWD和EF变小(P0.01);WT-AC组HW/BW较WT-Sham组增大(P0.01);IL-17A-/-主动脉弓缩窄手术组(IL-17A-/-AC组)与WT-Sham组比较增加(P0.01);和IL-17A-/-假手术组(IL-17A-/-Sham组)比较亦增加(P0.05);WT-AC组的MMP-2和MMP-9 mRNA表达较WT-Sham组增强(P0.01);r IL-17A腹腔给予WT-Sham组比较其表达也增强(P0.01);IL-17A-/-AC组与WT-Sham组比较,其mRNA表达增强(P0.01);与WT-AC组比较,其表达明显下降(P0.01)。结论本研究提示IL-17A基因敲除后心衰过程减缓,MMP-2和MMP-9 mRNA表达增强提示IL-17A直接以及通过MMP-2和MMP-9表达参与过负荷心衰过程,IL-17A以及MMP-2和MMP-9通路是减轻、减缓心衰形成、发展的干预靶点之一。     

骨痹颗粒防治兔骨关节炎的作用及机制

目的观察骨痹颗粒对兔骨关节炎(OA)的治疗作用机制。方法兔随机分为正常对照组、模型组、塞来昔布组及骨痹颗粒2.78,5.56,11.12 g生药/kg三个剂量组;采用兔关节腔注射木瓜蛋白酶法建立OA模型,连续给药8 w,检测家兔血清中白细胞介素(IL)-1β、前列腺素(PG)E2、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1含量及关节液中诱导型一氧化碳合酶(i NOS)和一氧化氮(NO)水平,观察兔关节病理组织学变化。结果骨痹颗粒5.56,11.12 g生药/kg可抑制炎症因子IL-1β及PGE2的生成,降低MMP-1及MMP-3水平,提高TIMP-1水平,抑制关节液中i NOS表达及NO释放,减轻关节软骨病变,降低关节Mankin评分。结论骨痹颗粒对兔OA具有良好的治疗作用,其机制与抑制炎症介质和炎性因子生成、调节基质合成与分解代谢平衡有关。     

慢性牙周炎伴2型糖尿病患者失牙修复前全唾液白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-8的水平变化及临床意义

目的探讨老年慢性牙周炎(CP)伴2型糖尿病(T2DM)患者失牙修复前全唾液白细胞介素(IL)-6、基质金属蛋白酶(MMP)-8的水平及临床意义。方法采用病例对照研究,CP伴T2DM组48例,单纯CP组20例,收集受检者非刺激全唾液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测全唾液IL-6、MMP-8的含量。结果 CP伴T2DM组IL-6、MMP-8水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);CP伴T2DM组糖化血红蛋白(HbA1c)≥8%者IL-6、MMP-8水平均显著高于HbA 1c8%者,差异有统计学意义(P0.05)。HbA1c与IL-6、MMP-8含量存在正相关(均P0.05)。结论老年CP伴T2DM患者全唾液IL-6、MMP-8含量较高,且其与血糖控制水平呈正相关。     

基质金属蛋白酶在心肌肥厚大鼠中的作用及强力霉素的干预效果

目的:观察心肌肥厚大鼠模型中基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9及其抑制剂(TIMP-1)的表达及强力霉素干预后对其影响。方法:24只大鼠随机分为对照组(A组,只给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射);造模组(B组)和药物干预组(C组)均用去甲肾上腺素1.06mg/kg腹腔注射,bid,注射15d,建立大鼠心肌肥厚模型,C组造模同时给予强力霉素10mg/kg腹腔注射,qd,给药15d。全部动物于给药后16d处死测定全心质量指数、左室质量指数、心肌胶原含量、心肌组织MMP-2,MMP-9,TIMP-1、心肌胶原容积分数(CVF)。结果:与A组比较,B组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显增加(P<0.05),TIMP-1阳性表达率明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显降低(P<0.05),TIMP-1阳性表达率增加(P<0.05)。结论:去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠MMPs/TIMPs系统平衡破坏,使基质胶原降解与合成平衡破坏,从而导致心室重构。强力霉素可通过抑制MMP来逆转心室重构。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的抑制作用

目的探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应的抑制作用。方法 50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯沙坦低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg)。模型组及氯沙坦组均采用反复烟熏联合气管内两次滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型。对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行分类并计数,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-6、IL-10、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP抑制剂(TIMP)-1含量,Western印迹检测Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路激活情况。结果与正常组比较,模型组肺泡断裂,大量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著提高,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著降低,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著升高,JAK2及p-STAT3表达量显著上调(均P0.01);与模型组比较,氯沙坦低、中、高剂量组肺泡结构完整,少量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著降低,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著升高,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著降低,p-STAT3表达量显著下调,氯沙坦中、高剂量组JAK2表达量显著下调(均P0.01)。结论氯沙坦可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制COPD大鼠炎症。     

酸枣仁皂苷A对缺血缺氧再灌注的H9C2细胞CD38/NAD+信号通路相关因子表达的影响

目的 观察酸枣仁皂苷A对缺血缺氧再灌注的H9C2细胞CD38/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)信号通路相关因子表达的影响。方法 建立H9C2细胞缺血缺氧再灌注模型,将H9C2细胞分为正常组、模型组、CD38抑制剂+中药单体组和中药单体组,使用CCK-8法筛选中药单体干预的最佳浓度并检测细胞活力;生化法检测三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧(ROS)水平、NAD⁺、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量和NAD⁺/NADH比值;酶联免疫法吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western印迹检测CD38、沉默信息调节因子2同源蛋白(SIRT)3和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组细胞活力明显下降,ATP含量明显下降,ROS水平及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显增加,NAD⁺含量及NAD⁺/NADH比值明显下降,CD38和NLRP3蛋白表达明显增加,S...     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1、内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足(DF)溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射STZ30 mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后四组动物以10%水合氯醛1 ml/100 g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5 g·kg-1·d-1,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4 mg·kg-1·d-1,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2 ml·次-1·d-1;生理盐水纱条换药1次/d。用药15 d后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,放射免疫法测定血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量均明显升高(P0.01),NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),治疗组NO含量明显升高(P0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调DF溃疡大鼠血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,提高NO含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

罗格列酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化基质金属蛋白酶-2的影响

目的:研究PPARγ配体罗格列酮治疗小鼠血吸虫病肝纤维化,血清MMP-2与TIMP-2的变化及肝组织MMP-2与TIMP-2的基因表达方法:昆明小鼠50只,随机分为正常对照组A、感染对照组B、吡喹酮治疗组C、罗格列酮治疗组D及罗格列酮加吡喹酮治疗组E.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用ELISA法检测血清MMP-2及TIMP-2的含量,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA的表达.结果:D,E组血清MMP-2的含量(306.0±62.3μg/L,312.0±54.3μg/L)及肝组织MMP-2 mRNA的表达[-19.1±(-6.0),-20.4±(-6.2)]高于A组[221.3±39.2μg/L,-26.3±(-5.3):P<0.051,但明显低于B组[411.3±57.5μg/L,-12.2±(-4.4),P<0.05]和C组[402.9±57.2μg/ L,-12.8±(-4.0),P<0.051.B,C,D和E组血清TIMP-2的含量及肝组织TIMP-2 mRNA的表达均显著高于正常对照组[209.3±60.5μg/L,-20.5±(-4.7);213.5±66.0μg/L,-19.9±(-5.1);223.6±65.3μg/L,-18.8±(-5.5);224.5±64.4μg/L,-19.7±(-4.3) vs 150.4±46.5μg/L,-27.2±(-6.0),P<0.05],但这4组间TIMP-2值无显著性差异(P>0.05).结论:MMP-2在血吸虫病肝纤维化形成中起促进作用,PPARγ配体罗格列酮的抗肝纤维化机制与其下调MMP-2的表达有一定关系.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清MMP-2、-9及IL-6水平及意义

目的探讨冠状动脉粥样硬化患者血清中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及白介素(IL)-6的水平及临床意义。方法选取冠状动脉粥样硬化患者97例,其中不稳定型心绞痛(UAP)组39例、急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)组30例、急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)组28例。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-2、MMP-9及IL-6水平,并用Western印迹检测MMP-2和MMP-9蛋白水平。结果三组患者与对照组相比MMP-2、MMP-9和IL-6水平明显增高,其中STEMI组患者MMP-2和MMP-9比其他两组增高明显,而IL-6在三组患者间没有明显的差别。冠状动脉粥样硬化患者IL-6与MMP-2和MMP-9具有相关性(r=0.547,P<0.01)和(r=0.478,P<0.01)。结论 MMP2、MMP9和IL-6在冠状动脉粥样硬化中高表达,可作为预测动脉粥样硬化斑块不稳定或破裂的血清学指标,其水平有助于冠心病患者的危险分层。     

慢加急性肝衰竭患者第三腰椎骨骼肌指数与临床指标的关系*

目的 观察慢加急性肝衰竭(ACLF)患者第三腰椎骨骼肌指数(L3-SMI)及其与临床指标的关系。方法 2015年1月～2019年6月我院收治的126例住院期间完善了腹部CT或MRI检查的ACLF患者,计算L3-SMI,比较不同L3-SMI水平患者的临床特点。结果 入组患者男性113例,女性13例;男性患者L3-SMI为(40.3±7.4)cm²/m²,显著大于女性患者[(33.9±4.5)cm²/m²,P＜0.05];在男性患者中,有肝硬化基础者L3-SMI为(38.1±5.9)cm²/m²,显著低于无肝硬化基础者[(42.0±7.9)cm²/m², P＜0.05];酒精性肝病患者L3-SMI为(34.8±6.8)cm²/m²,显著低于非酒精性肝病患者[(41.5±7.0)cm²/m², P＜0.05];90 d生存组患者L3-SMI为(40.7±7.7)cm²/m²,与90 d死亡患者[(38.8±6.3)cm²/m², P＞0.05]比,差异无统计学意义;将男性患者分为低L3-SMI组(≤40 cm²/m²)61例和高L3-SMI组(＞40 cm²/m²)52例,结果低L3-SMI组和高L3-SMI组患者肝性脑病发生率分别为19.7%和13.5% (P＞0.05),低L3-SMI组90 d生存率为68.9%,与高L3-SMI组的76.9%(P＞0.05)比,差异无统计学意义;高L3-SMI组患者体质指数为(24.5±3.9)kg/m²,显著高于低L3-SMI组[(20.5±2.9)cm²/m², P＜0.05];高L3-SMI组患者血红蛋白为(126.4±23.2)g/L,显著高于低L3-SMI组[(114.7±21.3)g/L, P＜0.05];高L3-SMI组患者血钠为(136.6±4.1)g/L,显著高于低L3-SMI组[(133.5±4.5)g/L, P＜0.05];低L3-SMI组和高L3-SMI组患者血清总胆红素分别为[(437.1±198.3)μmol/L和(317.4±173.0)μmol/L,P＜0.05],差异显著。结论 女性患者、低体质量患者、肝硬化患者、酒精性肝病患者L3-SMI水平更低,ACLF患者L3-SMI水平与病情严重程度呈负相关,与疾病转归存在一定的相关性,但需进一步扩大样本进行验证。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24 w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化.结果 成模后12、24 w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低.T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降.MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加.结论 T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤.     

骨髓间充质干细胞和抗生素对乳腺炎模型大鼠血清中急性期蛋白水平的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)和抗生素对乳腺炎模型大鼠急性期蛋白的影响。方法采用给产后72 h SD大鼠乳腺内注射内毒素的方法制备乳腺炎模型,分别给予乳腺内抗生素注射或BMSCs注射方法治疗,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同时间点大鼠血液中的急性时相蛋白肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β,IL-8、IL-2、IL-6及C反应蛋白(CRP)的水平。结果注射内毒素24 h后所有乳房肿胀、局部温度升高小鼠的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、CRP均上升明显(P<0.05),对照组的各炎性细胞因子在观察期间均逐渐下降。使用抗生素与BMSCs后d1^d7 TNF-α、IL-8均比d0低且TNF-α低于对照组(均P<0.05),使用BMSCs的CRP持续低于对照组(P<0.05),BMSCs组明d5、d7的IL-6显高于对照组(P<0.05)。BMSCs组的IL-1βd1、d3、d5均低于对照组(P<0.05),与同日抗生素组对比,IL-8与CRP在d5、d7均低于抗生素组(均P<0.05)。结论使用抗生素和BMSCs均能对急性乳腺炎大鼠的炎性因子水平起到降低作用,但是其作用的效果不同。     

伊马替尼联合重组人干扰素α-2b治疗加速期慢性髓性白血病患者的疗效及对血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影响

目的 探讨伊马替尼联合重组人干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗加速期慢性髓性白血病(CML)患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA和α1-酸性糖蛋白(AGP)水平的影响。方法 招募2017年1月至2021年1月陕西省人民医院收治的加速期CML住院患者90例。采用随机数字表法将其分为观察组(采用伊马替尼联合IFNα-2b治疗,45例)和对照组(采用伊马替尼治疗,45例)。比较两组临床疗效和血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平以及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后获完全血液学缓解(CHR)的人数比例较对照组更高,整体疗效更优,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)、碱性磷酸酶(ALP)、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-6、PGE₂、ALP、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),...     

联合应用莲子心对高血压患者颈动脉内膜中层厚度、肱-踝脉搏波传导速度及血清炎症因子的影响

目的 探讨莲子心在高血压患者中的抗动脉硬化作用.方法 选择原发性高血压患者64例分为两组,其中西药组(厄贝沙坦150 mg/d)共32例,联合用药组(厄贝沙坦150 mg/d+莲子心2 g/d)32例,常规检测血压、心率、身高、体重、体重指数及生化指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定肱-踝脉搏波传导速度(ba-PWV)值,颈动脉内膜中层厚度(IMT),酶联免疫吸附法检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)水平;3个月后及6个月后复测各个指标.结果 西药组与入组时比较,治疗6月后的颈动脉IMT明显下降(均P＜0.05),联合用药组:与入组时比较,治疗3个月的IMT、MMP-9,治疗6个月的颈动脉IMT、ba-PWV、IL-6、hs-CRP、MMP-9均明显下降(均P＜0.05);与西药组同期比较治疗3个月后莲子心组颈动脉IMT、hs-CRP、MMP-9较西药组均显著下降,治疗6个月的颈动脉IMT、ba-PWV、IL-6、hs-CRP、MMP-9均明显下降(均P＜0.05).结论 高血压患者加用莲子心干预治疗能够降低颈动脉IMT、ba-PWV等指标,具有抗动脉硬化作用,这些作用可能与其对炎症因子及MMP-9的表达水平的影响有关.     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的抑制作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应的抑制作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、NAC低、中、高剂量组(50、100、200 kg/mg NAC)。模型组及NAC组采用反复烟熏联合2次气管滴加脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型。对支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞进行计数,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9含量及核因子(NF)-κB信号通路激活情况。结果与模型组比较,NAC低、中、高剂量组肺组织结构较为完整,有少量炎性因子浸润,炎性细胞数目,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MMP-2及MMP-9含量显著降低,p-IκBα表达显著下调,NAC中、高剂量组中p-核转录因子(NF)-κB p65表达显著上调(均P0.01)。结论 NAC能够通过阻断NF-κB信号通路抑制COPD大鼠炎症。