骨髓间质干细胞静脉注射移植对大鼠脊髓损伤后NGF及TNF-α表达的影响

目的探讨大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)移植对脊髓损伤(SCI)后神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及rMSCs移植治疗SCI的作用机制。方法选择清洁级健康雄性SD大鼠90只,采用改良Allen法制备SCI大鼠模型84只,随机分为对照组和rMSCs移植组各42只,另外准备6只大鼠进行假手术操作作为假手术组。对照组于损伤后经尾静脉注射PBS 1 ml,假手术组和rMSCs移植组于损伤后经尾静脉均注射rMSCs单细胞悬液1 ml。损伤后1、6、12、24、72、168、336 h,应用RTPCR方法检测各组处理前后NGF、TNF-αmRNA表达情况。结果对照组和rMSCs移植组损伤脊髓后NGF、TNF-αmRNA表达较假手术组明显增加(P<0.05);rMSCs移植组与对照组比较,NGF mRNA水平增加更明显,而TNF-αmRNA水平显著下降(P<0.05)。结论大鼠发生SCI后损伤脊髓局部的NGF、TNF-α表达增加,而rMSCs移植能改变SCI区的微环境,使损伤脊髓局部的NGF更进一步的表达,而TNF-α表达降低,这可能是促进大鼠神经结构及功能恢复、减少脊髓继发性损伤进而促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清 TNF-α水平的影响

目的探讨缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α水平的影响。方法 60只SD大鼠随机分成梗阻性黄疸对照组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注缺血后处理组(IPO组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组各5例。检测再灌注后的各时点血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α水平,观察肾组织的病理改变。结果 I/R组和IPO组血清BUN、Cr、TNF-α水平均高于S组(P均<0.05),IPO组T2时间点血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组(P均<0.05)。结论缺血后处理可以下调大鼠血清TNF-α水平,从而减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

延胡索乙素对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响及作用机制研究

目的 探讨延胡索乙素（THP）对大鼠下肢缺血再灌注（I/R）损伤的影响及作用机制。方法 24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、I/R组、THP组,每组8只。THP组每天分别按THP 60 mg/kg剂量连续灌胃1周,对照组、I/R组予等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃1周。除对照组外,其余2组均构建大鼠下肢I/R模型。I/R 24 h后处死大鼠,采集血清和下肢骨骼肌组织样本;观察并比较3组大鼠下肢骨骼肌组织病理学改变;比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肌酸激酶（CK）水平,以及骨骼肌组织丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平。结果 与I/R组比较,THP组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织肿胀明显减轻,炎症细胞浸润减少。I/R组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织MDA含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平以及血清TNF-α、IL-1β、CK水平均明显高于对照组（均P<0.05）,THP组均明显低于I/R组（均P<0.05）。结论 THP通过抑制炎症反应减轻大鼠下肢I/R损伤,具有抗大鼠下肢I/R损伤的保护作用。     

PI3K抑制剂对急性胰腺炎细胞因子和组织病理学评分的影响

目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.     

BDNF基因修饰的NSC移植对SCI大鼠后肢运动功能及前角运动神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞(NSC)移植对脊髓损伤(SCI)后大鼠后肢运动的影响及机制。方法将120只SD大鼠随机分为SCI组、NSC组、BDNF-NSC组及假手术组(Sham组)各30只,前三组均采用自行研制的新型SCI打击装置建立SCI模型;3 d后分别于脊髓内注射生理盐水溶液、NSC悬液、BDNF基因修饰NSC悬液各5μL,Sham组仅行椎板切开术。分别于脊髓内注射药物后1、3、7、14、28 d采用行为学(BBB)评分法观察大鼠后肢运动功能的恢复情况;应用免疫组织化学染色观察BDNF表达,Nissl染色法观察脊髓前角运动神经元数量。结果①BDNF-NSC组BBB评分及BDNF表达水平均明显高于余三组(P<0.05或0.01),且随时间延长分别呈降低和增高趋势。②脊髓内注射药物后3 d,SCI组损伤脊髓前角残留运动神经元数目明显减少,轮廓不清,尼氏体减少甚至消失;其后,除Sham组外余三组前角运动神经元数目均随时间延长而呈增多趋势,其中BDNF-NSC组、NSC组同时间点较SCI组明显增多(P<0.05或0.01);脊髓内注射药物后28 d,存活脊髓前角运动神经元数目与后肢运动功能BBB评分呈正相关,r为0.972(P<0.001)。结论 BDNF基因修饰的NSC移植可在损伤脊髓内存活、迁移,并能通过保护前角运动神经元而促进SCI大鼠后肢运动功能恢复。     

红花黄素对脊髓损伤大鼠的保护作用

目的探究红花黄素(SY)对脊髓损伤(SCI)的保护作用及其作用机制。方法将SCI模型大鼠分为模型(Model)组、重组高迁移率组蛋白(HMG)B1处理组(HMGB1组,8μg/kg)、SY干预组(SY组,40 mg/kg)、HMGB1+SY组(8μg/kg HMGB1+40 mg/kg SY),另设假手术(Control组),各组均12只,各组连续给药28 d。行为学运动(BBB)评分法评定运动行为;获取脊髓组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理形态学变化;免疫印迹法(WB)检测脊髓组织中HMG B1、Toll样受体(TLR)4、核转录因子(NF)-κB蛋白表达;制备脊髓组织匀浆液,采用酶联免疫吸附试验检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHP)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平;Tunel染色观察脊髓组织中神经元细胞凋亡情况;Western印迹法检测B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Cleaved-caspase3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与Control组相比,Model组BBB评分显著降低,SOD、GSHP、CAT水平显著降低,MDA水平显著升高,HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,脊髓组织神经细胞凋亡率显著升高,Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与Model组相比,HMGB1组BBB评分显著降低,SOD、GSHP、CAT水平显著降低,MDA水平显著升高,HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,脊髓组织神经细胞凋亡率显著升高,Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05);SY组、HMGB1+SY组与Model组及HMGB1组比较BBB评分显著升高,SOD、GSHP、CAT水平显著升高,MDA水平显著降低,HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低,脊髓组织神经细胞凋亡率显著降低,Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 SY可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,缓解SCI后氧化应激水平,减低脊髓组织神经元细胞凋亡,缓解脊髓组织、运动功能损伤。     

橄榄苦苷对大鼠脊髓损伤模型神经功能恢复的治疗作用

目的 初步探讨橄榄苦苷(OE)对大鼠脊髓损伤(SCI)模型神经功能恢复的治疗作用及相关机制。方法 成年雌性SD大鼠随机分为3组：假手术(Sham组)、SCI组和SCI+OE组。造模成功后对其进行行为学分析,大鼠脊髓损伤(BBB)评分、斜面测试实验及足迹试验;随后利用苏木素-伊红(HE)和尼氏(Nissl)染色对SCI损伤恢复进行形态学评估;通过免疫荧光染色及定量分析OE对炎症反应激活相关星形胶质细胞激活的标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞激活的标志物(Iba1);最后利用免疫荧光染色、Western印迹实验验证OE对SCI大鼠神经元细胞凋亡相关通路的保护作用。结果 SCI+OE组BBB评分及斜面试验结果明显高于SCI组(P<0.001),足迹实验同样表明SCI+OE组运动功能得到了明显的改善;SCI组织学评分及Nissl染色计数均显示SCI+OE组较SCI组其SCI引起的形态学改变得到明显改善(P<0.01);SCI+OE组与SCI组相比以上GFAP及Iba1均明显减少(P<0.01);SCI+OE组与SCI组相比,结果显示凋亡因子Cleaved-casp...     

青蒿琥酯上调HO-1对老龄脓毒症小鼠急性肝损伤的作用

目的探讨青蒿琥酯能否上调血红素氧合酶-1(HO-1)起到对老龄脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,72只雄性昆明小白鼠按随机数字表法分为四组:假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、青蒿琥酯干预组(ART组)、HO-1抑制剂组(Zn PP组),各组按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组。分别于上述时间点处死小鼠,分时项检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平变化,采用Western印迹法及免疫组化法检测24 h亚组肝组织HO-1表达水平,光学显微镜观察各组小鼠24 h亚组肝组织病理变化情况。结果与sham组相比,CLP组小鼠血清ALT、AST水平升高(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);肝组织中HO-1水平表达升高(P<0.05);肝组织病理损伤明显。与CLP组相比,ART组血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05);肝组织HO-1水平表达明显升高(P<0.05);肝组织病理损伤程度减轻。Zn PP组与ART组相比,血清ALT、AST水平升高(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);肝组织中HO-1表达水平下降(P<0.05);肝脏病理损伤明显。结论青蒿琥酯可以通过上调HO-1减轻老龄脓毒症小鼠急性肝损伤。     

姜黄素在大鼠重症急性胰腺炎中的研究

目的观察姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)NF-κB p65蛋白的表达水平,血清淀粉酶、细胞因子及胰腺组织的改变,探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治的作用。方法通过牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,将54只SD大鼠随机分成3组:假手术对照组(N组)18只,重症急性胰腺炎模型组(M组)18只,姜黄素干预组(C组)18只。3组分别于3h、6h、12h等3个时间点取腹水、血清及胰腺组织。采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶(AMY)水平。采用ELISA检测各组血清IL-6和TNF-α的水平。采用HE染色观察胰腺的病理学损伤和评分及免疫组化染色测定NF-κBp65蛋白的表达。结果 M组血清AMY较N组明显升高(P<0.0001);C组血清AMY水平较M组有所下降(P<0.05)。C组的水肿、炎症浸润、出血和Schmidt评分均较M组降低(P<0.05)。M组大鼠各时间点的胰腺组织NFκb的阳性表达水平较N组和C组明显增加(P<0.05),C组各时间点胰腺组织NFκB p65蛋白的阳性表达较M组有所下降(P<0.05)。M组血清IL-6、TNF-α水平比N组明显升高(P<0.05),C组工IL-6、TNF-α水平较M组明显下降(P<0.05)。结论姜黄素能在一定程度上抑制NF-κB信号通路的激活并减轻SAP的病理损伤,从而起到防治作用。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠急性脊髓损伤中的表达

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α与大鼠急性脊髓损伤的关系.方法 按改良Allen′s撞击法制作脊髓损伤模型,用ELISA方法检测大鼠脊髓损伤0、24、48、72、96 h TNF-α的表达,并用RT-PCR法测定上述大鼠损伤组织中TNF-α mRNA表达量.结果 ELISA法检测结果显示,在脊髓损伤24 h后,TNF-α表达明显增加,与0 h组比较有显著性差异(P＜0.05).与24 h组比较,48、72 h及96 h TNF-α表达进一步明显增加(P＜0.05). RT-PCR结果显示,在脊髓损伤24 h后,TNF-α mRNA表达明显增加,与0 h组比较有显著性差异(P＜0.05);随着损伤时间的延长,TNF-α mRNA在损伤后24、48、72 h及96 h表达并无明显差异.结论 TNF-α可能是加重脊髓损伤的一个重要因素,抑制TNF-α的表达可能会成为治疗脊髓损伤的一个有用手段.     

脊髓损伤急性期内源性NGF和TNF-α的表达与分布

目的探讨内源性神经营养因子（NGF）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在脊髓损伤与修复过程中的生物学功能。方法以SD大鼠脊髓横断损伤为动物模型并以假手术组为对照,观察NGF和TNF-α在脊髓神经细胞内的表达和定位。结果脊髓损伤后NGF和TNF-α在脊髓神经细胞内的表达明显强于假手术组和正常对照组;随着动物存活时间延长,TNF-α从第1天开始表达迅速增强,到第3天时达到高峰,第7天仍强于正常水平;NGF则在损伤后3-7 d都明显增强。结论受脊髓横断损伤强烈刺激后,神经细胞可产生大量的TNF-α致脊髓组织溃变坏死;同时神经细胞分泌NGF水平也明显增强,参与调节脊髓损伤损伤后的修复功能。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织SOCS-3及TNF-α表达的影响

目的探讨缺血后处理(IP)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注(I/R)后脑组织信号转导抑制因子3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法以健康雄性SD大鼠制作糖尿病模型,将其随机分为假手术组(sham组)、I/R组及IP组,各组按脑缺血再灌注后不同时间点(3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h)分为6个亚组。判断各组神经功能缺损程度,TTC染色测定术后24 h脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测脑组织SOCS-3、TNF-α的表达,采用TUNEL法检测神经元凋亡细胞数量。结果 sham组无神经功能缺损及梗死灶,IP组各时间点神经功能缺损评分显著高于I/R组(P0. 05)。IP组术后24 h脑梗死灶体积较I/R组显著减小(P0. 05)。SOCS-3、TNF-α在sham组中微量表达,但无动态变化,其在I/R组中的表达均于3 h开始升高,24 h达高峰,IP组中表达趋势与I/R组相同,但与I/R组各时间点比较,IP组中SOCS-3的表达明显升高(P0. 05),TNF-α的表达明显降低(P0. 05),且I/R和IP组各时间点SOCS-3、TNF-α表达均高于sham组(P0. 05)。sham组仅见极少凋亡细胞,I/R和IP组中各时间点凋亡细胞数较sham组显著升高(P0. 05),但与I/R组比较,IP组各时间点凋亡细胞数明显减少(P0. 05)。结论 IP能下调糖尿病大鼠脑I/R后脑组织TNF-α的表达,上调SOCS-3的表达,具有神经保护作用。     

沙利度胺干预大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的探讨大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化与沙利度胺干预效果。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、沙利度胺小剂量组(C组)和沙利度胺大剂量组(D组)。A组大鼠颈动脉未被球囊损伤;B组大鼠颈动脉被球囊损伤;C组大鼠自球囊损伤后给予 100 mg·kg ·d~(-1)沙利度胺灌胃给药;D组大鼠自球囊损伤后给予200mg·kg~(-1)·d~(-1)沙利度胺灌胃给药。分别于术后7、14 d和28 d处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF水平;采用放射免疫法检测血清中TNF-α和IL-6的水平。结果与A组比较,B组、C组和D组清VEGF、TNF-α和IL-6水平在损伤后不同时间点均明显增高(均为P<0.05);喂药后,C组和D组大鼠血清VEGF、TNF-α和IL-6明显低于B组(均为P<0.05);D组较C组更低(均为P<0.05)。结论大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高;沙利度胺可有效降低大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平,且降低水平与沙利度胺剂量有关。     

黄芪改善脑出血大鼠血脑屏障损伤及TNF—α机制的研究

目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系及黄芪的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,免疫组化法观察TNF-α的表达,伊文思蓝法测BBB的通透性,干湿重法计算脑舍水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,模型组及黄芪组BBB通透性均在出血后6 h开始升高.1 d～3 d最高,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).两组的TNF-α也于6 h开始升高.1 d～3 d达到高峰,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).BBB通透性与TNF-α表达呈显著正相关(r=0.604,P<0.05),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后产生的TNF-α可能通过炎症反应的启动,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展,黄芪可改善此过程.     

电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响

目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显著降低,与模型组差异显著(P<0.01);西药组与电针组差异不显著(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。     

脾神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用

目的 探究脾神经刺激(SpNS)对大鼠心肌缺血再灌注后心电活动异常的保护作用及潜在机制。方法 18只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组：假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组和IR+SpNS组,每组6只。IR组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支45 min后再通24 h建立IR模型,IR+SpNS组在IR前接受60 min频率10 Hz,强度1 mA,脉宽1 ms的脾神经预刺激。24 h后记录心电图,测量QT间期、校正QT间期(QTc)和Tpeak-Tend间期(Tp-e)。生化法检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)水平。荧光定量PCR检测心肌TNF-α、白细胞介素(IL)-1β以及IL-6的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果 与sham组比较,IR组血清CK、CK-MB、LDH1水平明显升高(P<0.05),QT间期、QTc、Tp-e显著延长(P<0.05),心肌TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,IR+SpNS组血清CK、CK-MB、LDH1水平显著...     

电针对大鼠脊髓损伤细胞凋亡相关因子的影响

目的探讨电针干预大鼠脊髓损伤(SCI)细胞凋亡相关因子Fas、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1蛋白表达的影响。方法随机将大鼠分为模型组、空白对照组、西药组、电针组,采用改良式的Allen打击法制备SCI模型,并分别于脊髓损伤后不同时段(6 h、1、7 d)进行取材,检测损伤脊髓组织内Fas、TNFR1的表达。结果与模型组比较,西药组和电针组Fas、TNFR1表达水平均下降(P0.05);电针组与西药组效果相当(P0.05)。结论电针治疗SCI可能是通过降低损伤脊髓中的Fas、TNFR1的表达水平,进而阻止细胞凋亡进程、促进脊髓组织损伤的恢复等来实现的。     

血清粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白水平与颅脑损伤患者病情严重程度及预后的关系

目的探讨血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平与颅脑损伤患者病情严重程度及预后的关系。方法选取2013年6月—2014年12月广西壮族自治区人民医院外科收治的颅脑损伤患者128例作为颅脑损伤组,同期体检健康者40例作为对照组。根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将颅脑损伤患者分为轻度组44例、中度组53例和重度组31例;根据治疗后6个月日常生活能力分级将颅脑损伤患者分为预后良好组104例和预后不良组24例。比较对照组与颅脑损伤组受检者入院24 h血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平,不同病情严重程度颅脑损伤患者入院24 h及治疗3、7、14 d后血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平,不同预后颅脑损伤患者入院24 h血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平。结果颅脑损伤组患者入院24 h血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平高于对照组(P0.05)。时间与病情严重程度在血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平上存在交互作用(P0.05);病情严重程度在血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平上主效应显著(P0.05);时间在血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平上主效应显著(P0.05);中度组和重度组患者入院24 h及治疗3、7、14 d后血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平高于轻度组,重度组患者入院24 h及治疗3、7、14 d后血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平高于中度组(P0.05)。预后不良组患者入院24 h血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平高于预后良好组(P0.05)。结论血清GM-CSF、TNF-α、CRP水平可判断颅脑损伤患者病情严重程度,且对患者预后具有一定的预测价值。     

脐血干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨脐血干细胞(hUCBSC)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响.方法 收集脐带血,分离、提取、制备成合适浓度的CD+34细胞.Allen重物坠击法制备SD大鼠急性SCI动物模型50只,随机分成损伤对照组和细胞移植组.SCI发生后分别将PBS缓冲液和体外分离制备的hUCBSC用微量注射器于损伤远端和近端注入脊髓组织,于伤后2 h、8 h、1 d、3 d、1 周时分别取材,进行免疫组织化学检测,观察神经细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果 细胞移植组大鼠神经细胞凋亡率显著下降,在各时间点Bcl-2表达显著增加、Bax表达显著下降.结论 hUCBSC移植对大鼠SCI后神经细胞有保护作用.     

跑台训练对脊髓损伤大鼠运动功能及Notch信号通路的影响

目的探讨跑台训练对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及Notch信号通路的影响。方法建立SCI大鼠模型,实验分为SCI模型组、运动训练组和正常组,BBB评分法和改良Tarlow评分记录术后1、3、7、14、28 d大鼠运动评分;RT-PCR检测SCI部位的脊髓组织中Notch1、Hes1 mRNA表达。结果 SCI模型组及运动训练组在各个时间点的BBB评分和改良Tarlow评分均显著低于正常组(均P0.05),运动训练组从14 d起BBB评分和改良Tarlow评分显著高于SCI模型组(均P0.05);SCI模型组和运动训练组各个时间点Notch1、Hes1 mRNA相对表达量均显著高于正常组(均P0.05),运动训练组在各个时间点Notch1、Hes1 mRNA相对表达量均显著低于SCI模型组(均P0.05)。结论跑台训练可能通过抑制Notch信号通路对大鼠的SCI起保护作用。