脑健胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及形态学改变影响的实验研究

目的:研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及形态学改变的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向大鼠海马区注射制作AD大鼠模型,用脑健胶囊治疗,对照组给予脑复康,检测大鼠行为学及海马形态学改变.结果:脑健胶囊可明显延长AD大鼠的跳台潜伏期,减少错误次数;改善模型大鼠脑组织的病理改变,减轻海马区神经元损伤.结论:脑健胶囊能有效治疗AD,是中药复方治疗AD的一项有益尝试.     

脑康胶囊对AD鼠脑内MAO及5-HT水平影响的实验研究

目的 :观察脑康胶囊对AD大鼠脑内MAO及 5 -HT水平的影响 ,阐明其对AD的临床作用机理。方法 :采用D -半乳糖和Aβ1 - 4 0淀粉样蛋白联合制成AD大鼠模型 6 0只 ,随机分模型组 (Ⅰ) ,治疗组 (Ⅱ) ,对照组 (Ⅲ ) ,保护组(Ⅳ)。治疗组给予脑康胶囊水溶液 2 1天 ,对照组给予脑复康 2 1天 ;保护组先用D -半乳糖制成衰老模型 ,同时给予脑康水溶液 ,直至注射Aβ1 - 4 0为止。四组分别测定脑内MAO活性及 5 -HT水平。结果 :治疗组、保护组大鼠脑内MAO活性较模型组显著降低 (P <0 0 1) ,5 -HT含量较模型组显著升高 (P <0 0 1)。结论 :脑康胶囊可能通过抑制AD大鼠脑内MAO活性 ,使脑内 5 -HT水平升高 ,从而达到治疗AD的作用     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

左归丸对痴呆鼠氧化反应及细胞凋亡的影响

目的探讨左归丸对AD鼠氧化反应及细胞凋亡的影响。方法模型组以β淀粉样蛋白(Aβ)注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、脑复康。采用生化法检测各组大鼠脑匀浆CAT,MAO,免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α蛋白的变化,运用RT-PCR测定各组海马caspase3基因的表达。结果灌服后左归丸治疗组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性;中药治疗组能显著下降海马区域TNF-α含量和下调caspase-3 mRNA的表达。结论左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其作用机理可能是通过提高CAT等抗氧化酶作用和抑制MAO活性,下降海马区域TNF-α蛋白含量和下调caspase-3 mRNA的表达。     

调心方有效部位TX0201对Aβ5-35所致类“AD”大鼠氧化损伤及能量代谢的影响

目的：研究调心方有效部位TX0201对杏仁核注射Aβ25-35所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响。方法：通过杏仁核双侧注射Aβ5-35片段造成类AD大鼠模型；采用分光光度法检测大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)的含量以及丙二醛(MDA)含量；原位杂交法检测皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(∞Ⅱ)mRNA的表达。结果：AD模型大鼠脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降，^压DA及ROS含量显上升，同时0。IImRNA的表达也明显降低；治疗TX0201组和治疗岛020组大鼠脑组织SOD活力相对于模型组明显提高，^压DA和ROS的含量则明显降低，GSH．PX活力有升高的趋势；同时治疗TX0201组COIImRNA的表达较模型组有显提高，而治疗E2 020组COIImRNA的表达有上升趋势。结论：调心方有效部位TX0201可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常，防治AD的发生与发展。     

灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异。结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水平及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用。     

脑健冲剂对AD大鼠5-HT和 MAO影响的实验研究

目的:采用脑健冲剂治疗AD,观察脑健冲剂对AD大鼠海马区5-羟色胺和MAO的影响.方法:本实验采用D-半乳糖拟衰老,Aβ1-40损害联合所致AD模型,用脑健冲剂治疗.结果:脑健冲剂可提高海马5-羟色胺含量和降低MAO的水平.结论:脑健冲剂可治疗AD.     

调心方对AD大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察调心方对AD大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法：采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射法，复制氧化损伤型类AD大鼠模型：Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力的变化；分光光度法测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量；电镜观察大鼠脑线粒体超微结构变化，以及调心方对上述各项指标的作用。结果：调心方能明显改善模型大鼠低下的空间学习记忆能力，显著提高模型大鼠脑SOD，GSH—PX酶活性及降低MDA含量，而且调心方能明显改善模型大鼠线粒体超微结构的异常变化。结论：调心方能够通过提高脑内抗氧化酶(SOD、GSH—PX)活性，降低MDA含量，防止AD大鼠遭受活性氧损伤，从而保护线粒体结构免遭受损，改善能量代谢,进而防治AD的发生与发展。     

智脑胶囊对白细胞介素1诱导大鼠脑组织APP mRNA表达的影响

目的：探讨具有健脾补肾、益气养阴、豁痰祛瘀、开窍健脑功用的智脑胶囊治疗Alzheimer病的作用机理。方法：采用Northern杂交,放射自显影等方法观察了智脑胶囊对白细胞介素I（IL－1）诱导大鼠脑组织β－淀粉蛋白前体蛋白（APP）mRNA表达的影响。结果：智脑胶囊能下调IL－1诱导的大鼠脑组织APP mRNA过表达。结论：智脑胶囊可通过作用于β－AP的前体蛋白环节而减少β－AP在脑组织内沉积来对AD的病情进行有效干预,为该药治疗AD提供了新的药理学依据。     

针刺“百会”“四神聪”对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨采用针刺的方法对AD大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠4 8只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β- 淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。采用针刺“百会”“四神聪”穴进行治疗。检测大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内SOD的活性。结果:针刺模型大鼠的“百会”“四神聪”穴可以减少其在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,提高脑组织内SOD活性。结论:采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能提高其脑内SOD的活性。     

调心方有效部位TX0201对Aβ25-35所致类"AD"大鼠氧化损伤及能量代谢的影响

目的:研究调心方有效部位TX0201对杏仁核注射Aβ25-35所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响.方法:通过杏仁核双侧注射Aβ25-35片段造成类AD大鼠模型;采用分光光度法检测大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)的含量以及丙二醛(MDA)含量;原位杂交法检测皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA的表达.结果:AD模型大鼠脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA及ROS含量显著上升,同时COIImRNA的表达也明显降低;治疗TX0201组和治疗E2020组大鼠脑组织SOD活力相对于模型组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低,GSH-PX活力有升高的趋势;同时治疗TX0201组 COIImRNA的表达较模型组有显著提高,而治疗E2020组COIImRNA的表达有上升趋势.结论:调心方有效部位TX0201可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常,防治AD的发生与发展.     

阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究

目的：建立符合阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法：采用β—淀粉样蛋白(β—AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结果：经改进由β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又具典型的AD病理学特征(β—AP沉积斑)。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结论：β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。     

补元聪脑汤对阿尔茨海默病大鼠的影响

目的 观察补元聪脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响.方法 大鼠大脑海马CA1区注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)与鹅膏蕈氨酸(IBO)的混合物制成AD大鼠模型,用药前后检测大鼠的学习记忆能力及各项指标.结果 AD大鼠造模成功;补元聪脑汤能改善大鼠学习记忆能力,且升高SOD、ChAT和AchE 活性.结论 补元聪脑汤能升高SOD、ChAT和AchE 活性,治疗AD大鼠有明显疗效.     

益智饮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用

目的: 观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)_1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用。 方法: Aβ_1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD) 含量、羟自由基抑制率。 结果: 与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂量组最优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少。益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01)。 结论: 益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集。其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关。     

寿聪胶囊对老年性痴呆模型大鼠总抗氧化力、脂褐质及脑组织形态学的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织及血清中总抗氧化力(TAOC)、脂褐质(LIP)及脑组织形态学的影响,以进一步探讨寿聪胶囊防治老年性痴呆的作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组,每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备老年性痴呆(AD)大鼠复合模型,应用中药复方寿聪胶囊进行防治,采用分光光度法测定脑组织及血清中TAOC、LIP的含量,光镜下观察脑组织形态学的变化。结果与模型组相比,寿聪胶囊能显著提高AD大鼠脑匀浆及血清中TAOC的活性,降低LIP的含量;而且明显减轻AD的病理损害。结论提示增强脑组织及血清中TAOC活性、降低LIP含量可能是寿聪胶囊防治AD的作用机制之一。     

中药益气活血养脑法治疗老年性痴呆的基础研究

目的：建立拟老年痴呆（AD）动物模型，观察中药益气活血养脑法复方胶囊对AD大鼠的认知行为及海马神经元凋亡的影响。方法：选用纯系健康Wistar雄性大鼠144只，随机分为中药保护组、中药治疗组、西药对照组、模型组、假损伤组、空白组。每组24只，采用卜半乳糖致亚急性衰老与喹啉酸损害联合所致AD大鼠模型，之后进行复方胶囊治疗。检测AD大鼠跳台实验成绩及脑内超氧化物歧化酶（SOD）含量、海马神经元凋亡情况。结果：所得数据经统计学处理表明，中药益气活血养脑法复方胶囊能明显缩短AD大鼠跳台实验潜伏减少跳台电击次数，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，减少海马神经元损伤。结论：中药益气活血养脑法能改善痴呆大鼠记忆，提高SOD活力，减少海马神经元损伤，促进AD大鼠的智能恢复。     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响。方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠"百会"、"大椎"、"足三里"穴。应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况。结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著。结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

黑逍遥散对老年性痴呆的防治作用及其机制研究

目的 观蔡黑逍遥散对AD模型小鼠学习记忆能力、抗氧化能力及中枢神经递质活性的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法 ip氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型,用黑逍遥散组、逍遥散组进行对抗治疗,第47天测试其记忆能力.然后取脑组织,测定小鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及单胺类氧化酶(MAO)含量.结果 黑逍遥散组、逍遥散组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间;提高脑组织匀浆SOD活性,降低MDA含量;显著升高小鼠脑组织匀浆ChAT、MAO活性,降低AchE活性,以黑逍遥散组最为明显.结论 黑逍遥散能较好地改善AD模型小鼠学习记忆能力,可能与对抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关.     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。