回乳抑增Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠的作用及其机制研究

目的:研究回乳抑增Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制.方法:80只大鼠随机分为正常组、疾病模型组、病证结合模型组、三苯氧胺组(1.57 mg·kg-1)、乳癖散结组(0.50 g·kg-1)和回乳抑增Ⅰ号高、中、低(31.6,15.80,7.9 g·kg-1)剂量组.采用肌肉注射苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,在疾病模型基础上用鼠夹夹尾复制病证结合模型,造模后给予不同剂量药物治疗,连续4周.测定乳房直径、体重和血清激素(ELISA法检测)等指标,显微镜下观察各组大鼠乳腺组织病理形态学变化.结果:与病症结合模型组比较,回乳抑增Ⅰ号高剂量能显著缩小大鼠乳房直径(P＜0.01),恢复大鼠体重(P＜0.01);明显降低血清雌二醇(P＜0.01)、泌乳素(P＜0.05)、促卵泡激素(P＜0.05)、促性腺激素释放激素(P＜0.01)和5-羟色胺(P＜0.05);提高孕酮(P＜0.05),促黄体生成素(P＜0.01);显著减轻乳腺小叶数、小叶内腺泡数和分泌物.结论:回乳抑增Ⅰ号能显著改善血清激素水平的紊乱,抑制乳腺增生的发生.     

乳络通胶囊对小鼠乳腺增生模型的影响

目的: 建立小鼠乳腺增生模型,观察乳络通胶囊(乳络通)对小鼠乳腺增生模型的血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、脏器(胸腺、脾脏和子宫)指数及乳腺组织形态学变化的影响,探讨乳络通对小鼠乳腺增生模型的作用机制。方法: 将雌性小鼠随机分为对照组、模型组、乳络通高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg^-1)、乳康片(0.53 g·kg^-1)组。采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立小鼠乳腺增生模型,治疗组分别用乳络通高、中、低剂量、乳康片连续灌药30 d。放射免疫法测定血清E₂,P的含量、脏器(胸腺、脾脏和子宫)指数,常规HE染色,光镜下观察乳腺组织形态的变化及其采用立体定量分析方法观察乳腺小叶体密度、间质体密度和腺泡体表面。结果: 乳络通高、中、低剂量可显著降低小鼠乳腺增生模型血清中E₂含量(P<0.01),明显升高P含量(P<0.05);乳络通高剂量组胸腺指数显著减小(P<0.01),子宫指数显著增大(P<0.01);病理形态学显示乳络通高、中、低剂量组的乳腺小叶体密度、腺泡比表面都显著减小(P<0.01),小叶间质体密度显著增大(P<0.01),乳络通组乳腺病变减轻,有抑制乳腺小叶增生的作用,使小叶体积缩小,腺泡缩小,导管变窄。结论: 乳络通可通过调节乳腺增生小鼠的雌激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化,有效地对抗雌激素引起的小鼠乳腺增生。     

当归双参蛤蟆油片对去势大鼠内分泌的调节作用

目的:观察当归双参蛤蟆油片对去势雌性大鼠内分泌的调节作用。方法:将SD雌性50只大鼠进行双侧卵巢切除术后,随机分为5组:模型组、利维爱组、当归双参蛤蟆油片高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg^-1),每组10只,另取10只作为假手术组,各给药组灌服相应药液,模型组和假手术组灌服生理盐水,连续30 d。处死动物,取大鼠脑、子宫、肾上腺,计算其脏器指数,并用试剂盒检测雌二醇(E₂),促黄体生成素(LH),促卵泡激素(FSH)含量。采用化学荧光检验法测定去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的体重、血清E₂,子宫指数,肾上腺素指数水平及NE,DA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),LH,FSH,5-HT,5-HIAA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归双参蛤蟆油片能明显增大模型组大鼠体重,当归双参蛤蟆油片各剂量均能明显提高模型大鼠血清E₂水平(P<0.05),且对LH,FSH无影响,各组用药对去势后降低的子宫指数均有明显升高作用(P<0.05);当归双参蛤蟆油片高剂量能升高去势后降低的肾上腺指数(P<0.05)。各组用药对去势大鼠升高的5-HT,5-HIAA的含量均有明显降低作用(P<0.05),当归双参蛤蟆油片高、中剂量均能明显升高大鼠去势后降低的NE,DA水平(P<0.05)。结论:当归双参蛤蟆油片具有调节生殖内分泌激素和下丘脑神经递质的作用。     

赤雹果总有机酸解热作用及其机制

目的：观察赤雹果总有机酸（TOATDF）的解热作用,并探讨其机制。方法：SD大鼠ip 内毒素（LPS）100 μg·kg^-1制备大鼠发热模型。将模型大鼠随机分为 TOATDF 300,150,75 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg^-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照。药后每1 h测量体温1次,连续6次。采用酶联免疫测定法（ELISA）法测定血清中前列腺素E₂（PGE₂）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：TOATDF 300,150 mg·kg^-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组（P<0.05或 P<0.01）;75 mg·kg^-1组大鼠药后2~5 h体温明显低于模型组（P<0.05）;阿司匹林组药后1~5 h体温明显低于模型组。各给药组血清中TNF-α,PGE₂,IL-β及脑脊液中PGE₂的表达水平均显著低于模型模型组（P<0.05或P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.05）。结论：TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系。其解热作用与抑制致热原诱发的PGE₂,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关。     

淫羊藿-女贞子对GIOP大鼠骨密度和激素水平的相关性分析

目的: 研究糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）大鼠内源性激素水平与骨密度的相关性,探讨淫羊藿-女贞子配伍抗GIOP的作用机制。 方法: SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、女贞子组、淫羊藿组、淫羊藿-女贞子组、钙尔奇组。地塞米松1 mg·kg^-1,im,2次／周,建立骨质疏松模型。造模同时各给药组灌服相应药物,女贞子组灌服女贞子水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿组灌服淫羊藿水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿-女贞子组灌服淫羊藿-女贞子（4∶3）水煎液9.5 g·kg^-1,钙尔奇组灌服钙尔奇碳酸钙D3片0.277 3 g·kg^-1。8周后处死取材,放射免疫法检测血清皮质醇（COR）、睾酮（T）、雌二醇（E₂）含量;双能X射线骨密度仪测量离体股骨骨密度（BMD）;并对实验数据进行相关性分析。 结果: 模型对照组大鼠血清COR,T,E₂含量以及股骨不同部位BMD均显著降低（P<0.05或0.01）;与模型对照组比较,各给药组均可显著上调血清COR水平（P<0.05或0.01）,淫羊藿-女贞子组血清T含量显著升高（P<0.05）,女贞子组、淫羊藿-女贞子组血清E₂含量显著升高（P<0.05或0.01）,且各用药组不同部位BMD均较模型对照组显著升高（P<0.05或0.01）;相关性分析结果显示BMD与血清COR,T,E₂水平呈显著正相关（P<0.05或0.01）。 结论: GIOP大鼠BMD与内源性激素水平密切相关,淫羊藿-女贞子配伍对激素水平的影响可能是其防治GIOP的机制之一。     

舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠脑组织5-HT1AR, D2R, α2AR及ApoE4表达的影响

目的： 观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠脑组织5-羟色胺1A受体（5-HT_1AR）、多巴胺2受体（D₂R）、α肾上腺素2A受体（α_2AR）和载脂蛋白E₄（Apo E₄）表达的影响。 方法： 除正常组外其他各组大鼠分别im给予维生素D3（VD3）30万U·kg^-1,连续3 d,第4天起给予高脂饲养9周,继续高脂的同时给予慢性不可预见性温和应激刺激（CUMS）3周,建立大鼠血管性抑郁模型。舒郁胶囊低、中、高剂量组大鼠均ig给予舒郁胶囊533,1 066,2 132 mg·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀1.3 mg·kg^-1,正常组及模型组大鼠ig等体积蒸馏水,各组均为1次/d,疗程共21 d。以敞箱实验,糖水偏嗜实验进行行为学评分,采用免疫组织化学法检测脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR的含量变化,采用酶联免疫法测定Apo E₄的含量变化。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠脑内的5-HT_1AR,D₂R,α_2AR受体和Apo E₄的含量表达显著增加（P<0.01）;舒郁胶囊低、中、高剂量组和氟西汀组与模型组比较均能降低大鼠脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR受体及降低Apo E₄含量（P<0.05,P<0.01）,舒郁胶囊3剂量组和氟西汀组之间比较无明显差异。 结论： 舒郁胶囊可能具有抗血管性抑郁作用,其作用机制可能与降低大鼠脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR及Apo E₄表达有关。     

菟丝子及其主要成分黄酮对肾虚排卵障碍大鼠的影响

目的：探讨单味菟丝子（Cuscutae Semen,CS,醇提+水提总提取物）及其主要成分兔丝子黄酮（Flavones from Cuscutae Semen,FCS）对肾虚排卵障碍模型大鼠的影响。方法：48只雌性SD大鼠随机分为菟丝子高、低剂量组,菟丝子黄酮高、低剂量组,模型组和空白组,以羟基脲（600 mg·kg^-1·d^-1）灌胃建立肾虚排卵障碍模型,羟基脲灌胃后2 h各组予相应药物灌胃治疗,共计8 d,治疗后比较各组大鼠子宫指数、卵巢指数、血清性激素水平、成熟卵泡比例、黄体数。结果：①与正常组比较,模型组大鼠出现肾虚表现,卵巢病理切片提示排卵障碍,且大鼠血清雌二醇（E₂）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平（3.68±1.18） pmol·L^-1,（2.43±0.24） U·L^-1,（2.84±1.05） U·L^-1明显低下（P<0.05）;②与模型组比较,菟丝子高剂量组大鼠子宫指数、卵巢指数、成熟卵泡比例、血清E₂,FSH水平 （5.49±1.72）pmol·L^-1,（2.70±0.22） U·L^-1 明显增加 （P<0.05）;菟丝子黄酮低剂量组大鼠子宫指数、卵巢指数、成熟卵泡比例、血清E₂、FSH、LH水平 （6.25±2.23）pmol·L^-1,（2.78±0.14） U·L^-1,（3.65±0.78） U·L^-1明显增加（P<0.05）。菟丝子黄酮低剂量组血清LH水平 （3.65±0.78） U·L^-1 明显高于菟丝子高剂量组（3.10±0.60） U·L^-1 （P<0.05）。结论：菟丝子可有效改善羟基脲引起的肾虚排卵障碍,这种影响可能基于其主要成分黄酮的作用。     

紫金莲醇提物2种萃取部位镇痛作用机制探讨

目的: 探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法: 56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高(乙高组30 mg·kg^-1)、低(乙低组15 mg·kg^-1)剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高(正高组,15 mg·kg^-1)、低(正低组,8 mg·kg^-1)剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50 μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca²⁺含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质(SP)含量。结果: 与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质(SP),升高血清谷氨酸及Ca²⁺含量有显著性差异(P<0.05),表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组(15 mg·kg^-1)和正低组(8 mg·kg^-1),对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用(P<0.05),使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降(P<0.05),血清Ca²⁺含量显著升高(P<0.05);紫金莲醇提物乙高组(30 mg·kg^-1)和正高组(15 mg·kg^-1)显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达(P<0.05);紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达(P<0.05)。结论: 紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca²⁺浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。     

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

促精汤对小鼠生精细胞凋亡的影响

目的： 探讨促精汤对模型小鼠精液常规、性激素和精子凋亡的影响。 方法： 40只雄性小鼠用环磷酰胺60 mg·kg^-1 ip 5 d造少精、弱精症模型,并随机分为模型组、促精汤低、中、高剂量组,每组10只,另设空白对照组。造模后,空白组与模型组给予生理盐水（0.5 mL/只）灌胃;促精汤低、中、高剂量（10,5,2.5 g·kg^-1）灌胃,均持续30 d。采用CASA技术检测精子质量,采用酶联免疫法检测血清性激素,采用流式细胞仪检测精子凋亡率。 结果： 造模后模型组小鼠各级精子密度、活力和活率均明显减少 （P<0.05）;促精汤各剂量组明显提高小鼠精子密度、活力和活率 （P<0.05）,高剂量组已与空白组小鼠无显著性差异;造模后,血清黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E₂） 显著升高,促卵泡生成激素（FSH）、催乳素（PRL）无明显变化,促精汤各剂量组能明显降低LH,T,E₂水平（P<0.05）,其中高剂量组已与空白组无显著差异。造模后,模型组小鼠精子凋亡显著升高（P<0.05）,促精汤各组均能降低小鼠生精细胞凋亡率,高剂量组最明显,已与空白组比较无明显差异。 结论： 促精汤可增加各级精子密度、增强精子活力和活率,可修复睾丸病理损伤,有降低睾丸生精细胞凋亡率的作用。     

复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛的作用

目的:研究复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛作用,并探讨其相关的作用机制。方法:在抗乳腺增生实验中,采用雌二醇(E2)和黄体酮诱导雌性未孕大鼠形成乳腺增生模型,评价受试药复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织性激素受体蛋白表达及血清性激素水平的影响;在镇痛实验中,采用冰乙酸致小鼠疼痛出现扭体反应、光热辐射致大鼠疼痛出现甩尾反应,评价复方鹿角乳痛宁胶囊的镇痛作用。结果:与模型组比较,复方鹿角乳痛宁胶囊各剂量组均可显著降低乳腺增生大鼠乳腺组织雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)蛋白表达,减少其阳性表达细胞占同类细胞数目的比率(P0.01),复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组显著降低乳腺增生大鼠血清E2,升高孕酮(P)水平(P0.05,P0.01);此外,复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组可显著延长小鼠扭体反应潜伏期(P0.01),减少扭体反应次数(P0.01),并显著缩短给药后60,120,180,240 min由光热辐射致大鼠疼痛反应的痛阈值(P0.01)。结论:复方鹿角乳痛宁胶囊可通过调节乳腺增生大鼠性激素水平抗乳腺增生,并具有显著的镇痛作用。     

乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

[目的]研究乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平的研究。[方法]建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳安片(高、中、低3个剂量组)4周,测定乳头直径及长度,计算乳头体积;血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)及睾酮(T)含量。取胸前第1、2对乳房乳腺、子宫卵巢称质量,计算脏器系数;取乳腺组织做组织病理学检查。[结果]乳安片高、中、低剂量组能够显著减小乳腺增生大鼠乳头直径、长度及乳腺体积,显著减轻乳腺质量、乳腺系数和子宫卵巢系数;明显降低乳腺增生大鼠血清E2、PRL和E2/P含量,增加血清中T和P含量;减少乳腺小叶数、小叶腺泡数、乳腺腺泡数目及腔内分泌物。[结论]乳安片能够通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化,对大鼠乳腺增生病具有显著的治疗作用。     

乳癖消减方抗实验性大鼠乳腺增生作用

目的:观察乳癖消减方对实验性大鼠乳腺增生的治疗作用.方法:用苯甲酸雌二醇和黄体酮致大鼠乳腺增生模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、乳癖消片组(生药4 g·kg-1)、乳癖消减方高、中、低剂量组(生药8,4,2 g·kg-1),模型对照组15只,其余每组各10只.大鼠连续ig给药9周,用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇、孕酮水平,并对第二、三对乳房常规固定染色后进行病理学检查.结果:乳癖消减方低剂量组治疗效果不明显,乳癖消减方中、高剂量组不仅可以使乳腺增生大鼠雌二醇与孕酮的比值恢复正常(P＜0.01),且能显著改善模型大鼠乳腺增生引起的病理改变.结论:乳癖消减方对大鼠乳腺增生具有显著的治疗作用.     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

工艺优化前后乳癖消片的主要药效学研究

目的探讨乳癖消片（RPX）工艺优化前后，对大鼠乳腺增生的影响。方法长期外源性注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立乳腺增生模型。给药4周后，取乳腺组织做病理切片；测定子宫指数、卵巢指数；放射免疫方法测定血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）和促卵泡生成素（FSH）的含量。结果与模型组相比，全部治疗组大鼠乳头红肿、乳腺小叶、腺泡、导管增生均较轻；血清中E2、P、T、LH不同程度降低，PRL不同程度升高。两种工艺的样品对大鼠乳腺增生均有明显的治疗作用；所有指标组间比较均无显著性差异。结论RPX工艺优化后，对大鼠乳腺增生有治疗作用，与原工艺相比，主要药效指标无显著性差异。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生大鼠性激素水平和乳腺组织的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对乳腺增生大鼠的血清性激素水平及乳腺组织形态学的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇注射液对SD雌性未孕大鼠按0.5 mg·kg-1肌肉注射制作乳腺增生模型,观察受试药桂枝茯苓胶囊2.0,1.0,0.5 g·kg-1和阳性对照药乳癖消0.5 g·kg-1灌胃给药5周后对乳腺增生模型大鼠乳头直径、高度,乳腺组织形态学的变化和性激素水平变化。结果:桂枝茯苓胶囊可改善大鼠乳头肿胀度,减轻乳腺组织的病变,降低血清雌二醇(E2)和升高孕酮(P)水平。结论:桂枝茯苓胶囊改善乳腺病理变化,调节大鼠性激素水平可能是治疗乳腺增生疾病的重要机制。     

乳块消方对实验性乳腺增生大鼠的影响

目的：研究乳块消方(RKX)对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为乳块消方5.8,11.6,23.2 g·kg^-13个剂量组,三苯氧胺组,模型组和正常组。采用肌注苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,造模同时给予药物治疗。测定乳房直径和乳头高度、脏器系数、血清性激素水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血液流变性,镜下观察各组大鼠乳腺病理形态学变化。结果：乳块消方能明显减小大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺小叶数、小叶内腺泡数,此外,明显降低血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)水平,提高孕酮(P)水平,增加SOD活性,抑制胸腺系数减少。结论：乳块消方对大鼠乳腺增生病有良好的治疗作用。     

仙莪制剂对小鼠乳腺增生病性激素作用的实验研究

目的:探讨中药仙莪制剂对小鼠乳腺小叶增生组织及性激素影响的机理.方法:采用苯甲酸雌二醇,肌注25次.随后肌注黄体酮(0.5mg/kg),每天1次,连续5天.造模,分正常对照组与模型组(喂以蒸馏水),三苯氧胺组(2mg/天)和仙莪制剂3组(56g、28g、14g/kg),以30天为1个疗程,结束后测定各组小鼠乳头直径变化,血清雌激素(E2),孕激素(P),卵泡生成激素(FSH),促黄体生长激素(LH)指标,并观察小鼠第二对乳房组织病理切片变化.结果:仙莪制剂能有效抑制实验性小鼠乳腺小叶增生,能降低乳腺增生小鼠血清雌二醇,升高孕酮含量,调节血液中雌孕激素的相对平衡与使小鼠乳腺增生腺小叶、腺泡数、腺泡腔直径、导管直径以及胞浆面积均降低,改善乳腺结构.结论:仙莪制剂具有抑制血清雌二醇致乳腺增生的作用.     

逍遥散对乳腺增生病大鼠乳腺组织和雌孕激素的影响

目的:观察经方逍遥散对乳腺增生病大鼠的乳腺组织病理结构及雌孕激素的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇先肌肉注射25d,再用黄体酮肌肉注射5d,建立乳腺增生病大鼠模型,然后分别用三苯氧胺和逍遥散治疗,给药同时继续肌注雌二醇30d。结果:逍遥散和三苯氧胺可改善乳腺增生病大鼠乳腺的组织形态学结构,缩小乳头大小和乳腺体积,减少乳腺小叶腺泡数、腺泡腔、分泌物,并可使血清孕酮(P)水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:逍遥散可能通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。