基质金属蛋白酶9及其组织型抑制因子1在高血压大鼠血液及组织中的变化

目的 探讨肾血管性高血压大鼠（RHR） 血清、脑及血管组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9） 和组织型基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）的表达以及血压与两者的关系。方法 雄性SD大鼠80只随机分成RHR组（40只） 和假手术组（40只）。RHR组采用双肾-双夹法制作高血压大鼠模型,鼠尾测压仪测定血压。根据Longa 5评分法和病理学结果确定脑卒中;Western blot和免疫组化测定脑组织和血管中MMP-9和TIMP-1的表达,双抗体夹心ELISA 检测血清MMP-9和TIMP-1水平。结果 与假手术组比较,RHR组大鼠术后2、4、6、8、10、12 周血压均明显升高[（157±9.0）比（128±7.0）,（176±10.0）比（122±6.0）,（194±8.0）比（117±6.5）,（202±12.0）比（124±8.0）,（218±15.0）比（126.±8.5）,（224±20.0）比（129.±9.0） mmHg,均P < 0.05];术后12周,RHR大鼠血清MMP-9高于假手术组[（783.4±109.79）比（573.4±109.59）ng/mL,P < 0.05];而RHR大鼠血清TIMP-1低于假手术组[（313.02±83.9）比（976.19±191.1） pg/mL,P < 0.05]。同时,RHR大鼠脑组织和血管MMP-9的表达均明显高于假手术组 （均P < 0.05）,而TIMP-1的表达则均明显低于假手术组（均P < 0.05）。Pearson相关分析显示收缩压与血清、脑及血管组织中的MMP-9水平均呈正相关（r=0.557,r=0.774和r=0.661,均P < 0.05）,而与TIMP-1水平均呈负相关（r=-0.481,r=-0.535和r=-0.685,均P < 0.01）。结论 肾血管性高血压大鼠血清、脑和血管组织中MMP-9表达升高,而TIMP-1表达降低。两者在血液和组织中的变化趋势保持一致,血压的升高与血液和组织中MMP-9的升高和TIMP-1的降低相关。     

巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高

目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化。方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4~16（9.7±2.1）个月,体质量3.5~8.3（6.9±2.1）kg。根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组：房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组。应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析。结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为（198.5±43.7）、（167.7±89.8）、（304.4±80.7）pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义（P<0.01）,而对照组与A组之间差异无统计学意义（P>0.05）。重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关（r=0.781,P<0.01）。结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一。     

17β雌二醇对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后17β雌二醇对脑组织的保护作用。方法 选择雄性成年 SD大鼠 45 只, 按随机数字表法分为三组, 每组15只: 对照组仅开骨窗, 不损伤脑组织;致伤组制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组在致伤组的基础上, 伤前1周腹腔注射17β雌二醇溶液(1 mg/kg), 1次/d。余两组仅注射同体积的蓖麻油。在伤后 6 h、 24 h 及48 h 测量各组脑组织含水量、 丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 致伤组和处理组在伤后 6 h、24 h、48 h 三个时间点脑组织含水量均高于对照组(P<0.05)。在伤后 6 h, 致伤组和处理组脑组织含水量比较差异无统计学意义[(58.39±0.29)%比(57.03±0.27)%] (P> 0.05), 而在伤后24 h、48 h 致伤组脑组织含水量明显高于处理组,差异有统计学意义 [(67.41±0.37)%比(64.77±0.33)%, (81.95±0.47)%比(75.26±0.41)%](P<0.05)。在伤后 6 h 致伤组、处理组 MDA含量明显增加, 并且一直维持在较高水平, 而 SOD活性则明显下降, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。处理组在伤后6 h MDA含量和 SOD活性与致伤组比较差异无统计学意义(P>0.05), 而在伤后24 h、48 h MDA 含量显著降低[(130.39±7.02) μmol/g 比(149.41±8.25) μmol/g, (125.41±6.59) μmol/g 比(157.72±8.93) μmol/g], SOD活性则明显增高[(88.46±7.17)U/g比(80.10±4.87)U/g, (97.31±7.89)U/g 比(84.29±6.13) U/g], 差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论 17β雌二醇对创伤性脑损伤有保护作用。     

骨桥蛋白和核转录因子在慢性环孢素A肾毒性中的作用

目的 探讨炎性介质骨桥蛋白（OPN）的表达和核转录因子在慢性环孢素A（CsA）肾毒性中的作用。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠喂食低盐 （0.05% 钠盐）饲料下分为两组,正常对照组给予皮下注射橄榄油（1 mL·kg^-1·d^-1）;毒性组给予皮下注射CsA （15 mg·kg^-1·d^-1） 4周。通过观察炎性细胞浸润（ED-1） 和肾小管间质纤维化,比较两组大鼠的肾小管间质损伤程度;采用RNA印迹、免疫组织化学染色方法检测OPN在mRNA和蛋白水平的表达;用凝胶电泳迁移率实验 （EMSA）分析法和免疫印迹法测定核转录因子（NF-κB 和 AP-1）的结合活性和IκB蛋白的表达。结果 毒性组大鼠表现为肾小管间质带状纤维化[（38.9±3.3）%/5 mm²vs（0±0）%/5 mm²,P<0.01]和大量ED-1阳性细胞浸润[（89±9）vs（7±2）,P<0.01]。与对照组相比,毒性组大鼠 OPN mRNA和蛋白的表达增加[（729±37）%vs（103±4）%,P<0.01],分布于肾小管上皮细胞,其主要位于肾小管间质损伤部位;毒性组核转录因子NF-κB [（218±19）%vs（116±15）%,P<0.01]和AP-1 [（735±225）%vs（101±4）%,P<0.01]结合活性增加,而IκB蛋白的表达减少[（9±7）%vs（105±7）%,P<0.01]。直线相关分析示OPN mRNA的表达与肾小管间质纤维化程度（r=0.959,P<0.001）和核转录因子的结合活性呈正相相关（NF-κB： r=0.773,P<0.01;AP-1： r=0.619,P=0.01）。结论 炎性介质OPN和核转录因子参与了慢性CsA肾毒性肾小管间质的损伤。     

姜黄素磷脂复合物在大鼠体内的药代动力学评价

目的 通过对大鼠口服灌胃给药,评价姜黄素磷脂复合物在SD大鼠体内的药物代谢动力学性质。 方法 制备姜黄素磷脂复合物,以姜黄素作为对照,检测两者在水中的溶解度和体外累计溶出率;取SD大鼠12只,经口服灌胃给予姜黄素磷脂复合物或姜黄素混悬液后,不同时间点于大鼠眼底静脉丛取血,采用高效液相色谱法（HPLC）测定血浆中姜黄素的浓度。 结果 姜黄素磷脂复合物的溶解度、累计溶出率分别为0.150 g/L、68.04%,较姜黄素（0.057 g/L、50.68%）均有所增加。姜黄素磷脂复合物和姜黄素的药代动力学参数分别如下：C_max为（74.34±5.57） μg/L和（61.64±4.29） μg/L,T_max为（0.17±0） h和（0.25±0） h,AUC_0-t为（637.38±30.04） μg·h·L^-1和（172.41±31.66） μg·h·L^-1,AUC_0-∞为（857.80±223.69） μg·h·L^-1和（191.08±43.27） μg·h·L^-1。日内及日间精密度、回收率符合测定要求。 结论 姜黄素磷脂复合物混悬液与姜黄素相比吸收速度快,消除速率慢。     

早产儿肺功能发育与脑损伤关系的初步探讨

目的 探讨早产儿肺功能发育与脑损伤之间的关系。方法 2012年6月至2014年6月入住安徽医科大学第三附属医院新生儿科早产儿,除外肺部感染、需吸氧及机械通气等影响肺功能疾病的早产儿。依据临床表现及头颅MRI结果,分为脑损伤组及非脑损伤组,矫正胎龄40周时行潮气呼吸肺功能检测,比较两组早产儿肺功能的特点及差异。结果 符合入选标准共55例,其中脑损伤组22例(男性12例,女性10例),非脑损伤者33例(男性19例,女性14例)。脑损伤组早产儿呼吸频率[(51.4±6.3)次/min比(42.8±5.8) 次/min,t=5.19]、每分钟通气量[(431.0±84.4)mL/min比(344.3±64.5) mL/min,t=4.31,P<0.05]明显高于非脑损伤组,达峰时间比[(28.1±4.3)%比(35.4±7.2)%,t=-4.27]、达峰容积比[(32.8±2.3)%比(39.9±3.8)%,t=-9.42]、呼气峰流速[(58.7±11.7)mL/s比(67.7±13.7) mL/s,t=-2.54]及75%、50%、25%潮气量时呼气流速[(51.7±8.4)mL/s比(61.6±12.8) mL/s,t=-3.19;(34.4±4.9)mL/s比(47.4±7.4) mL/s,t=-7.23;(31.5±4.0)mL/s比(40.7±7.3) mL/s,t=-6.24,P均<0.05]均明显低于非脑损伤组。结论 脑损伤组早产儿肺功能发育较非脑损伤组早产儿更为不成熟。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响

目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）：肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组（ISO组）：肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min：CsA+ISO组,CsA50 mg/kg 静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量。结果 I/R组（287.32±26.17）线粒体游离Ca²⁺浓度明显增加,高于S组（198.54±21.02）和ISO组（209.74±29.49）（P< 0.05）;CsA+ISO（267.31±37.52）明显高于ISO组（P< 0.05）;CsA（288.63±23.15）组与I/R组间比较差异无显著意义（P< 0.05）;I/R组（1.73±0.24）的ΔS与S组（2.36±0.35）和ISO组（2.11±0.32）相比明显减少（P< 0.05）,既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义（P< 0.05）;I/R组与CsA+ISO组（1.72±0.34）和CsA组（1.77±0.35）△S之间差异无统计学意义（P< 0.05）;CsA+ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低（P< 0.05）。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组（P< 0.05）;CsA+ISO组与ISO组比较显著升高（P< 0.05）,I/R组,CsA+ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高（P< 0.05）,缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异（P< 0.05）。结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca²⁺浓度,防止了线粒体Ca²⁺超载有关。     

apoE-/-小鼠颈总动脉斑块Fractalkine与TLR4的表达

目的 探讨apoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块不规则趋化因子fractalkine与Toll样受体4(TLR4)的表达及其关系。方法 24只apoE^-/-小鼠平均分为三组:普通饮食组、高脂饮食组、阿伐他汀干预组。12周后实验结束,检测动物血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄率,评价AS病变严重程度。最后,应用免疫组织化学方法检测斑块内fractalkine和TLR4的表达情况。结果 高脂饮食组颈总动脉AS斑块面积和血管狭窄率分别是普通饮食组的近4倍和3倍多;而药物干预组二者均降低,但只有血管狭窄率减少有统计学差异[(35.27±3.84)vs.(27.02±2.69), P<0.05];斑块处fractalkine、TLR4的表达在高脂饮食组升高[(3.24±0.96)vs. (10.69±2.11)、(1.29±0.57) vs (9.32±1.02)],经阿伐他汀干预后表达均下降[(10.69±2.11) vs (5.73±1.30)、(9.32±1.02) vs (3.32±0.51),(P<0.05)] 结论 在apoE^-/-小鼠AS斑块内,fractalkine和TLR4呈协同性表达,两者之间可能存在某种分子机制,并在AS的发病过程中发挥重要作用。     

改良颅内加压法家兔脑死亡模型建立及其状态的维持?

目的 探寻改良颅内加压法制作兔脑死亡模型及维持脑死亡状态的方法。方法 新西兰大白兔15只,随机分成2组:假手术组(B组,n=6),仅颅内插管,行麻醉维持;脑死亡组(A组,n=9),通过改良的颅内加压法制作脑死亡模型。记录平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化。通过呼吸机和血管活性药物将生命体征维持在某一可控水平。结果 A组9只兔中8只建模成功,在颅内加压过程中随着颅内压力的增高,MAP和HR呈波浪状逐渐升高。麻醉状态下和脑死亡时MAP峰值分别为(80.63±8.45) mmHg、(111.63±7.71) mmHg,二者相比有统计学意义(P < 0.05)。麻醉状态下、脑死亡时和脑死亡后2 h的HR分别为(153.25±14.35) 次/min、(262.38±16.60) 次/min和(218.50±10.27) 次/min,三者之间两两相比具有统计学差异(P < 0.05)。结论 与传统术式相比,改良后的方法可以稳定、可靠地建立兔脑死亡模型;通过及时有效的呼吸、循环支持,脑死亡状态可以长时间维持。     

大鼠左全肺切除促进肺血管重塑

目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO₂),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01), PaO₂、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16,42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14,11.53±2.29)(P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α及VEGF的表达强度与PaO₂呈负相关,与MTV%及MAV%呈正相关,HIF-1α与VEGF的表达强度呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。     

抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎患者的临床特征及预后分析

目的 分析抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）患者的临床特征及预后因素。方法 回顾性分析我院2008年7月至2016年12月初诊的168例AAV患者的一般情况、临床表现及实验室指标,并对所有患者进行随访,中位随访时间为12（1,96）个月,终点事件为死亡。结果 168例患者中,显微镜下多血管炎（MPA）、肉芽肿性多血管炎（GPA）及嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA）分别为152、14、2例;MPO-ANCA阳性145例（86.3%）,PR3-ANCA阳性20例（11.9%）;49例患者死亡,91例患者存活,28例失访。与GPA患者相比,MPA患者间质性肺病[50.7%（77/152）vs 14.3%（2/14）]及肾脏受累[78.9%（120/152）vs 50.0%（7/14）]常见,估计的肾小球滤过率（eGFR）更低[14.23（7.27,71.49）mL/（min·1.73 m²）vs 104.08（16.61,135.72）mL/（min·1.73 m²）],差异均有统计学意义（P均<0.05）。与PR3-ANCA阳性组相比,MPO-ANCA阳性组患者年龄较大[（64.01±10.62）岁vs（50.50±16.88）岁],肾脏受累更多见[77.9%（113/145）vs 50.0%（10/20）],eGFR更低[19.00（9.40,42.85）mL/（min·1.73 m²）vs 149.40（86.75,249.45）mL/（min·1.73 m²）],差异均有统计学意义（P均<0.05）。与非死亡组相比,死亡组AAV患者年龄更大[（67.45±10.61）岁vs（61.98±12.52）岁],间质性肺病发病率更高[59.2%（29/49）vs 41.8%（38/91）],伯明翰系统性血管炎活动评分（BVAS）更高[（18.53±8.02）分vs（13.68±5.98）分],eGFR更低[8.58（5.73,22.07）mL/（min·1.73 m²）vs 45.15（11.54,120.79）mL/（min·1.73 m²）],血钠浓度[137.00（134.00,140.00）mmol/L vs 139.00（136.00,141.00）mmol/L]及白蛋白水平[（28.41±5.24）g/L vs（31.92±5.91）g/L]更低,血清D-二聚体水平更高[2.84（1.20,6.28）mg/L vs 2.24（0.80,3.69）mg/L],差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Cox比例风险回归分析显示年龄、eGFR、血清白蛋白水平及BVAS是AAV患者死亡的独立影响因素（HR=1.058、0.987、0.932、1.086,P均<0.05）。结论 AAV患者临床表现以肾脏受累和肺受累多见,年龄、eGFR、血清白蛋白水平及BVAS是AAV患者死亡的独立影响因素,间质性肺病、血清D-二聚体水平高、低钠血症也可能与AAV预后有关。     

Doppler evaluation of left to right shunt (Qp/Qs) in patients with isolated ventricular septal defect (Vsd)

A prospective observational study was carried out in the department of cardiology, Bangabandhu Sheikh Mujib Medical University (BSMMU) in collaboration with the department of cardiology, Combined Military Hospital (CMH), Dhaka from January 2000 to October 2001. All the patients were clinically evaluated. ECG & Doppler echocardiography were done.All the patients underwent cardiac catheterization. Complex congenital heart disease & cyanotic heart disease patients were excluded from the study. Doppler estimated pulmonary to systemic blood flow ratio (Qp/Qs) was done by conventional (velocity time integral method) method. In cardiac catheterization Qp/Qs ratio derived from oximetric data which has become a well established part of clinical practice. Doppler derived Qp/Qs were compared with catheter derived Qp/Qs. 30 patients with VSD were included. In those patients Doppler derived Qp/Qs ranged from maximum 4.5 to minimum 1.10. Mean (+/-SD) was 1.88+/-0.86 In patients with VSD mean (+/-SD) Qp/Qs at catheterization was 1.80+/-0.80. Qp/Qs ranged from maximum 4.10 to minimum 1.1 In those patients the correlation coefficient for invasively determined Qp/Qs versus Doppler estimated Qp/Qs was .92 (standard error of estimate [SEE] = 0.19) & the line of regression passed close to the origin. The results of this study demonstrate that The Doppler technique allows the noninvasive evaluation of Qp/Qs with a high degree of accuracy & allows determination of the stage of VSD by the consecutive assessment of shunt magnititude.     

PDE评价硝苯吡啶对先心病肺体循环血流量的影响

应用脉冲多普勒超声心动图(FDE),评价硝苯吡啶对30例单纯左向右分流型先天性心脏病患儿的左心搏血量(Vs)、右心搏血量(Vp),体循环血流量(Qs)、肺循环血流量(Qp)及肺,体循环血流比值(Qp/Qs)的影响。结果发现,用药后中到大量分流组的Vs、Qs增加和Qp/Qs比值减小,经统计学处理,均有非常显著性意义(P<0.001);小分流组的Vs、Qs和Qp/Qs的变化均无显著性意义。研究表明,PDE容积血流测定技术是评价儿科临床心血管药物疗效的可靠手段;硝苯吡啶可增加中到大量左向右分流型先心病的Vs和Qs,减少左向右分流,改善心功能。     

血流向量成像技术在房间隔缺损右房流场可视化及肺体循环血流量比定量中的价值

目的探讨血流向量成像(VFM)技术观察房间隔缺损(ASD)患者右房流场分布的可行性及定量肺、体循环血流量比(Qp/Qs)的准确性。方法应用VFM观察50例健康体检者(正常组)和30例ASD患者(病例组)右房流场分布;分别应用VFM法及频谱多普勒法测算病例组Qp/Qs值并与右心导管测值比较。结果①正常组剑突下双房切面示收缩期右房内来自上下腔静脉的血流并不直接相汇,而是前旋共同形成顺时针方向的大涡流;病例组整个心动周期右房内涡流受到ASD分流束冲击而消失。②VFM法定量Qp/Qs对角度依赖性不高,正常组VFM法心尖三腔心及五腔心切面Qp/Qs测量均值为0.84～1.15(0.99±0.08),与无左向右分流理论值1吻合;病例组VFM法及频谱多普勒法测得Qp/Qs均值与心导管测值比较差异均无统计学意义〔(2.18±0.48)vs.(2.29±0.76),P=0.29;(2.30±0.91)vs.(2.29±0.76),P=0.86〕。③VFM法Qp/Qs测值与右心导管测值相关性高于频谱多普勒法(r=0.71,P<0.001vs.r=0.38,P<0.05)。④VFM法Qp/Qs测值具有良好的一致性,观察者内及观察者间变异系数分别为9.84%和9.86%。结论 VFM能真实地呈现出右房内血流的流场分布,其定量Qp/Qs较频谱多普勒法更接近于右心导管测值。     

肺动脉高压致双向分流性先天性心脏病的手术指征

目的:研究重度肺动脉高压致双向分流性先天性心脏畸形患者血流动力学特点及其治疗方法选择。方法:漂浮导管动态监测肺动脉压,评估血流动力学、急性肺血管反应试验和药物敏感试验,分析双向分流量;采用单向活瓣补片修补室间隔缺损、房间隔缺损或未闭动脉导管,改良DeVega术或人工成形环成形三尖瓣。结果:先天性心脏病合并重度肺动脉高压,尚未发展到艾森门格氏综合征的患者71例,术前肺、体循环血量比为1.11-2.61(平均1.65±1.38),肺、体动脉收缩压比为1.21±0.30,肺、体动脉平均压比为0.97±0.13,全肺血管总阻力为(12.3±3.7)Wood单位,急性肺血管反应试验阳性为67例,肺、体循环血流量比≥1.25为69例,左向右分流量和右向左分流量均超过30%心排量为7例;术后平均肺动脉压显著下降[(90.4±22.6)mmHg比(73.7±28.1)mm-Hg,P<0.05],体动脉氧分压显著升高[(60.1±9.6)mmHg比(76.8±12.4)mmHg,P<0.01],手术并发症发生率为19.7%(14/71),其中呼吸道感染为7.0%(5/71),右心功能不全11.3%(8/71),5例经治疗好转后出院,3例死亡,手术死亡为5.3%(4/71),主要死亡原因为右心功能衰竭。结论:伴有重度肺动脉高压致双向分流的先天性心脏病,漂浮导管检查提示急性肺血管反应试验阳性和/或大量双向分流的患者,外科治疗有助于改善右心功能和缺氧。     

金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压疗效的比较

目的 比较金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的疗效.方法 SD大鼠一次性腹腔注射野百合碱(50 mg/kg)诱导肺动脉高压模型(n=48),对照组大鼠(n=8)给予腹腔注射生理盐水.3周成功建模后分为肺动脉高压组(生理盐水灌胃)、金雀异黄酮不同剂量组[G30、G60、G120组,分别给予金雀异黄酮30、60、120 mg/(kg·d)剂量灌胃]、波生坦组[波生坦5mg/(kg·d)灌胃]、他达拉非组[他达拉非0.5 mg/(kg·d)灌胃],每组8只.对照组大鼠予以生理盐水灌胃.干预2周后,比较各组生存率、右房室瓣反流速度、肺动脉内径、平均肺动脉压力、血管舒张功能、右心室肥厚指数、肺组织病理情况.结果 与对照组相比,肺动脉高压组大鼠右房室瓣反流速度增快,肺动脉内径增宽,平均肺动脉压升高、右心室肥厚指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).而与肺动脉高压组相比,金雀异黄酮能降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的右房室瓣反流速度(G60、G120)、肺动脉内径(G120)、平均肺动脉压(G30、G60、G120)、右心室肥厚指数(G60、G120),提高大鼠生存率(G120)及内皮依赖性舒张功能(G30、G60、G120),改善肺血管管腔狭窄、管壁增厚、血管平滑肌细胞增殖(G30、G60、G120),差异均有统计学意义(P＜0.05),但上述作用均次于波生坦、他达拉非组(P＜0.05).结论 金雀异黄酮对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有一定治疗效果,虽其疗效不及波生坦、他达拉非,但金雀异黄酮价格低廉、容易获得、不良反应少,有望成为治疗肺动脉高压的新型辅助药物.     

多普勒超声评价大型室间隔缺损肺动脉高压的类型

目的：以多普勒超声评价大型室间隔缺损（ＶＳＤ）肺动脉高压的类型。方法：多普勒超声测量３６例大型ＶＳＤ患者右室和左室射血前期、加速期和心输出量比值的比值（Ｒ ＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／Ｌ ＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ），与高分流型和高肺阻型ＢＳＤ心导管测量的肺循环和体循环阻力比值（ＰＶＲ／ＳＶＲ＿相比较。结果：超声测量高分流型和高肺阻型ＶＳＤ患者的Ｒ ＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／Ｌ ＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ与心导管测量的ＰＶ 值     

单孔胸腔镜手术治疗肺结节的临床疗效

目的 观察单孔胸腔镜手术治疗肺结节的临床疗效.方法 回顾性分析2015年3月至2019年12月在安徽省黄山首康医院胸外科行胸腔镜手术的76例肺结节患者的临床资料.根据手术方式的不同,分为单孔胸腔镜手术组(观察组)与非单孔胸腔镜手术组(对照组),每组38例.比较两组患者手术时间、术中出血量、术后胸腔引流量、术后拔管时间、术后住院时间、住院费用、术后并发症发生率及术后疼痛评分情况的差异.结果 观察组患者手术时间为(159.81±17.79)min、术中出血量为(55.75±19.32)mL、住院费用为(1.97±0.43)万元、术后并发症发生率为7.89％(3/38),与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).观察组患者术后胸腔引流量为(62.49±5.64)mL、术后拔管时间为(2.80±0.55)d、术后住院时间为(6.52±0.50)d,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术后第3天的疼痛评分及术前与术后第3天的疼痛评分的差值进行比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 单孔胸腔镜治疗肺结节较非单孔组恢复快、疼痛轻、创伤小.