固肾1号对膜性肾小球肾炎的治疗作用

目的 观察固肾1号对膜性肾小球肾炎的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用家兔C-BSA膜性肾炎模型和大鼠主动Heymann模型,观察固肾1号对尿蛋白定量、血液生化、肾脏系数、肾脏病理的影响。结果 固肾1号能显著降低（24 h）尿蛋白定量,降低血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,升高血清总蛋白（Tp）、白蛋白（Alb）水平,并能降低肾脏系数,减轻肾脏病变。结论 固肾1号对膜性肾小球肾炎有明显的防治作用。     

BALB/c小鼠免疫复合物性肾损伤模型建立及肾损伤生物标志物初步探讨

目的 构建BALB/c小鼠免疫复合物性肾损伤模型,探讨观察此类肾损伤的早期、简便、灵敏检测方法和候选生物标志物,为生物技术药物非临床安全性评价毒性试验中肾损伤检测提供参考。方法 BALB/c小鼠随机分为溶媒对照组和阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）低、中、高剂量造模组,每组10只。诱导免疫时,造模组动物给予2 mg·mL^-1 C-BSA和弗氏不完全佐剂 1∶1等体积混合乳剂（1 mg·mL^-1、5 mL·kg^-1）,而溶媒对照组动物给予磷酸盐（PBS）缓冲液与弗氏不完全佐剂 1∶1等体积混合乳剂,sc诱导免疫,每周1次,共2次;加强免疫时,各组动物均尾iv给予C-BSA,溶媒对照组和C-BSA低、中、高剂量组剂量分别为 0、2.5、5.0、10.0 mg·kg^-1,每 3天给予 1次,共 5次。造模期末,检测造模期末小鼠 24 h尿蛋白含量;检测凝血指标,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APPT）以及纤维蛋白原含量（Fbg）;检测血清血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）以及三酰甘油（TG）水平;摘取主要脏器称质量并计算脏体比、脏脑比;HE染色和特殊染色［过碘酸-希夫（PAS）染色、Masson三色染色、过碘酸六胺银（PASM）染色］后,光学显微镜下检查肾组织形态学改变;免疫组化观察肾脏补体成分3（C3）、免疫球蛋白G（IgG）、结蛋白水平;免疫荧光观察肾脏C3水平;透射电子显微镜观察肾脏肾小球基底膜、足细胞足突的变化及毛细血管内皮细胞下有无电子致密物沉积。结果 C-BSA各剂量组动物在尾iv给予C-BSA后出现不同程度精神萎靡、活动减少、皮肤发红和呼吸急促等过敏反应症状,溶媒对照组动物给药后无明显异常;在加强免疫2周后,与溶媒对照组比较,C-BSA低、中和高剂量组动物体质量增长显著缓慢（P＜0.05）;C-BSA低、中、高剂量组动物尿蛋白呈阳性。与溶媒对照组比较,C-BSA各组动物 BUN、SCr、TG 均未见规律改变,仅高剂量组动物的 BUN 升高,TG 降低;C-BSA 中 、高剂量组动物 PT 显著降低（P＜0.05）,低、中剂量组动物 APPT 显著降低（P＜0.05）,低、中、高剂量组动物Fbg含量显著降低（P＜0.001）;C-BSA低、中、高剂量组动物肾脏的脏体比显著升高（P＜0.01）,且低、中和高剂量组的脾脏绝对质量和脏体比亦显著升高（P＜0.05、0.01）。肾脏组织病理学检查及特殊染色检查发现C-BSA中、高剂量组动物肾小球系膜基质增加、基底膜增厚;免疫组化结果显示,与溶媒对照组比较,C-BSA低、中、高剂量组动物的C3、IgG、结蛋白表达水平均显著升高（P＜0.001）,高剂量组 IgG水平显著高于低、中剂量组（P＜0.05）;免疫荧光结果显示,与溶媒对照组比较,C-BSA高剂量组C3水平显著升高（P＜0.001）;透射电镜结果显示C-BSA低、中、高剂量组动物肾脏肾小球基底膜增厚、足细胞足突部分融合,C-BSA中、高剂量组动物肾脏肾小球基底膜可见少量电子致密物沉积。结论 成功建立了免疫复合物性肾损伤模型和早期、简便、灵敏的检测方法,C3、IgG和结蛋白可作为生物技术药物非临床安全性评价毒性试验中肾损伤检测的候选生物标志物。     

成纤维细胞激活蛋白在肝纤维化模型大鼠肝组织中的动态表达

目的:观察大鼠肝纤维化形成过程中成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein, FAP)的动态表达变化特点。方法:Wistar雄性大鼠分为正常对照组和模型组。模型组ip 0.5%二甲基亚硝胺复制肝纤维化模型, 于造模1、2、3周分别收集肝组织标本, 造模4周后处死大鼠, 收集血清和肝组织标本。全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)和白蛋白(ALB), HE、天狼猩红染色观察病理形态, 试剂盒测定肝组织羟脯氨酸;real-time PCR和western blotting法检测肝组织FAP基因和蛋白表达。结果:模型组肝功能较正常组明显下降, 组织病理形态学和羟脯氨酸测定显示模型组肝损伤明显, 纤维化形成。real-time PCR和western blotting显示FAP基因和蛋白随造模时间延长表达逐渐增高。结论:FAP伴随大鼠肝纤维化模型形成逐渐增加, 与肝纤维化形成密切相关。     

五味子乙素联合泼尼松调节PI3K/Akt信号通路改善大鼠膜性肾病研究

目的 研究五味子乙素联合泼尼松对膜性肾病大鼠的作用及对其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 取15只SD大鼠作为对照组,60只大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）建立膜性肾病模型,造模完成后的大鼠随机分为模型组、泼尼松（2 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg） ＋泼尼松（2 mg/kg）组。连续给药28 d后,分别测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平,苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查,Western blotting法检测大鼠肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平。结果 与模型组比较,泼尼松组、五味子乙素组、五味子乙素＋泼尼松组大鼠24 h尿蛋白量和血清TC、TG、MDA、BUN及Scr水平均显著降低（P<0.05）,SOD水平显著升高（P<0.05）,组织病理学明显改善,肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,且五味子乙素＋泼尼松组各项指标均优于单给药组。结论 五味子乙素联合泼尼松对大鼠膜性肾病发挥显著改善作用,作用优于单给药,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

龙血竭胶囊抗慢性血瘀证作用的研究

目的 研究龙血竭及其总黄酮类成分对慢性血瘀证兔模型的血液流变学指标及心主动脉内皮细胞等的影响。方法 建立慢性血瘀证兔模型, 造模同时各给药组每天给药1次, 干预4周后对各组血液流变学各项指标以及血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平进行检测, 并通过HE染色病理切片对兔心主动脉内皮细胞形态学变化进行观察比较。结果 与模型组相比, 龙血竭及其总黄酮类成分均能降低慢性血瘀证兔模型全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和卡森黏度, 能升高红细胞变形指数, 对血小板聚集有抑制作用;同时能降低慢性血瘀证兔模型血清ET水平, 升高NO水平;此外, 各给药组兔心主动脉HE染色病理切片内皮细胞较模型组结构完整而光滑, 排列平行有序, 损失程度有所改善。结论 龙血竭及其总黄酮类成分均能改善慢性血瘀证兔模型的血液流变学特性, 调节NO/ET平衡, 并对其心主动脉内皮细胞有保护作用。     

CCl4致大鼠慢性肝损伤模型参数优化及代谢组学评价

目的 研究CCl₄致大鼠慢性肝损伤模型的最佳造模剂量和时间,并进行代谢组学评价。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组和10%、20%、30%、40%、50% CCl₄组。CCl₄组sc给予不同浓度的CCl₄大豆油溶液,注射体积为2 mL/kg,每周2次,连续8周,对照组给予等体积溶剂油。大鼠于造模0、2、4、6、8周末置代谢笼12 h收集尿液,取出后采用眼球后静脉丛穿刺法取静脉血0.3 mL,常规分离血清;4、6周末各处死3只大鼠,取肝脏;8周末造模后处死大鼠,分离各脏器,称质量计算脏器系数。观察动物体质量、肝脏外观和病理切片、全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）。对10% CCl₄组尿液进行氢核磁共振（¹H-NMR）代谢组学测定,运用SPSS、MatLab7.5、SIMCA-P软件对数据进行分析。结果 对照组大鼠体质量保持增长;随着CCl₄剂量增高,各模型组大鼠体质量增长速度渐趋缓慢。造模8周后,与对照组比较,10% CCl₄组肝脏系数显著升高（P<0.01）,其他组肝脏系数无显著性变化;20%~50% CCl₄组的脾脏、肾脏系数,20%、40%、50% CCl₄组的肺脏系数均显著升高（P<0.05、0.01）。造模4周后,10% CCl₄组大鼠肝脏出现了慢性炎症表现,而20%~50% CCl₄组大鼠肝脏损伤明显,出现明显坏死现象;6周后,造模组大鼠肝脏均出现肝硬化病变。造模组大鼠血清ALT和AST与对照组比较均显著升高（P<0.05、0.01）,且均出现了先升高后降低趋势。代谢组学研究结果显示,造模4周起大鼠尿液与0周可以显著分离。共寻找到差异代谢物15个,6条重要的代谢通路,涉及能量代谢、脂质代谢、氨基酸和核苷酸代谢等途径。结论 慢性肝损伤模型造模剂量以10% CCl₄、2 mL/kg为宜,造模时间以4~6周为宜,代谢组学研究可以动态追踪造模过程。     

分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响

目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组（对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组）,除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素（4 mg/kg）1周后,第二次iv阿霉素（3.5 mg/kg）。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异（P＜0.01）,说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白（P＜0.01）。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平（P＜0.01）。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用（P＜0.01）。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。     

阿霉素肾病大鼠模型的评价研究

目的 探索阿霉素不同的给药剂量和注射次数对模型的影响,确定阿霉素肾病大鼠模型的最佳造模条件。方法 54只成年雄性SD大鼠随机分为对照及模型A、B、C、D、E、F 7组,对照组于造模第1天尾iv生理盐水;模型A、B、C组于造模第1天分别尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg;分别于造模第1、8天,模型D组尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg,模型E组尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg,模型F组尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。观察注射阿霉素后大鼠的一般状态、体质量、摄食量;于造模第4周末麻醉并处死大鼠,生化自动分析仪检测尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指标;HE染色观察肾脏组织形态学改变。结果 造模后,模型组大部分出现脱毛、腹泻、摄食量减少、体质量增长缓慢等症状。与对照组比较,各模型组于给药第1周ACR开始升高,且模型C、E、F组明显高于对照组（P<0.01）,单次造模组于第3周达峰,并于造模第4周开始出现不同程度的回调,而分次模型组呈现出持续稳定增长,于第4周达峰。除F组尿素氮（BUN）高于对照组外,各模型组BUN、肌酐（CREA）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低;大部分模型组总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）明显高于对照组（P<0.05、0.01）。病理切片显示,各模型组肾小球和肾小管出现不同程度损伤,且随造模剂量上升病变加重。结论 经改良间隔1周2次重复尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素肾病大鼠模型,较其他造模组肾功能及病理改变更为典型、稳定,效果更佳。     

小牛血清去蛋白注射液辅助治疗缺血性脑卒中临床疗效观察

摘 要 目的：观察小牛血清去蛋白注射液辅助治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法：186例缺血性脑卒中患者随机分为试验组和对照组各93例。对照组给予常规治疗;试验组在对照组治疗基础上加用小牛血清去蛋白注射液。两组疗程均为4周。观察两组临床疗效及并发症发生情况,比较两组患者治疗前后血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率）和神经功能缺损评分（NIHSS）的变化情况。结果：试验组总有效率为88.17%,显著高于对照组的69.89%（P＜0.05）。试验组并发症发生率为8.60%,明显低于对照组的22.58%（P＜0.05）。治疗后两组患者的全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率等指标和NIHSS评分均较治疗前明显改善（P＜0.05）;且试验组各项指标均明显优于对照组（P＜0.05）。结论：小牛血清去蛋白注射液辅助治疗缺血性脑卒中疗效显著,能有效改善患者的神经功能损伤和血液流变学各项指标,减少并发症的发生,值得临床推广。     

羟氯喹联合利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的临床研究

目的 研究羟氯喹联合利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的临床疗效。方法 选择2017年1月—2019年12月榆林市第二医院的系统性红斑狼疮患者71例作为研究对象。用抽签法随机将患者分为对照组（36例）和观察组（35例）。对照组iv利妥昔单抗注射液,100 mg/次,1次/周。观察组在对照组基础上口服硫酸羟氯喹片,0.4 g/次,2次/d。两组均治疗4周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）评分、24 h尿蛋白、血肌酐、血清白蛋白和炎性因子水平。结果 治疗后,观察组的有效率为91.43%,明显高于对照组的69.44（P<0.05）。治疗后,两组的SLEDAI评分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明显降低,血清白蛋白水平明显升高（P<0.05）;且观察组的SLEDAI评分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明显低于对照组,血清白蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组血清白细胞介素（IL）-4、IL-17和单核细胞趋化蛋白-4（MCP-4）水平明显降低（P<0.05）,且观察组的血清IL-4、IL-17和MCP-4水平明显低于对照组（P<0.05）。结论 羟氯喹联合利妥昔单抗能改善系统性红斑狼疮患者的免疫功能,降低血清IL-4、IL-17和MCP-4水平,具有一定的临床推广应用价值。     

血糖波动对自发性2型糖尿病GK大鼠肾脏病变的影响

目的 研究血糖波动对糖尿病GK大鼠肾脏病变的影响。方法 5只♂ Wistar大鼠作为正常组,10只♂ GK大鼠按体质量、血糖值随机分为糖尿病组、血糖波动组,每组5只。血糖波动组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成日间血糖波动模型,正常组和糖尿病组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周。每日观察大鼠一般体征;每周称大鼠体质量;第6周末检测全天9个时间点的血糖值;第3,6周末检测糖化血红蛋白值（glycosylated hemoglobin,GHb）;收集第6周末24 h尿液,生化法检测尿肌酐（urine creatinine,U-CREA）、尿白蛋白总量（total urine albumin,U-ALB）,计算24 h尿蛋白排泄率（urinary protein excretion rate,UAER）;6周末,麻醉处死大鼠,心脏取血,生化法检测血清中血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）,手工法检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）及谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）;取双肾,称重,计算肾肥大指数,将肾脏置中性甲醛,PAS染色,光镜下观察病理变化。结果 与糖尿病组相比,血糖波动组大鼠GHb、U-CREA、UAER、血清BUN及MDA、肾肥大指数均显著升高（P<0.05）,体质量增长速度、血清SOD及GSH-Px均显著降低（P<0.05）,大鼠肾脏组织形态出现的肾小球损伤及结构改变更加明显。结论 血糖波动会加重糖尿病GK大鼠肾脏病变,其机制可能与升高MDA水平,降低SOD、GSH-Px水平有关。     

柞蚕蛹虫草提取物对模型大鼠膜性肾炎的保护作用研究

目的:研究柞蚕蛹虫草提取物对模型大鼠膜性肾炎的保护作用。方法:以阳离子化牛血清白蛋白复制大鼠膜性肾炎模型。第3周末起每周测定1次24h尿蛋白,实验结束时测定尿蛋白含量、血液流液学、血肌酐、尿素氮、血脂水平,观察治疗效果。结果:柞蚕蛹虫草提取物可降低模型大鼠尿蛋白含量、全血黏度、血肌酐、尿素氮和血脂水平,能延缓肾脏病变的进程。结论:柞蚕蛹虫草提取物有改善肾脏功能的作用。     

昆明山海棠联合泼尼松治疗原发性肾病综合征的临床分析

目的观察昆明山海棠联合泼尼松治疗原发性肾病综合征的疗效。方法 32例患者随机分为两组,对照组采用标准剂量泼尼松治疗,观察组在对照组治疗基础上加用昆明山海棠,观察4周。4周后比较两组治疗前后尿蛋白、血清白蛋白、血脂、肾功能等变化。结果治疗4周后治疗组尿蛋白减少,血浆白蛋白升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),血脂下降程度和肾功能变化两组无差异(P>0.05)。结论在标准剂量激素基础上加用昆明山海棠治疗原发性肾病综合征是一种有效方法。     

他克莫司或来氟米特联合泼尼松治疗特发性膜性肾病的疗效及安全性对比

目的 观察对比他克莫司或来氟米特联合泼尼松治疗特发性膜性肾病的疗效及安全性。方法 选取在榆林市第二医院就诊的经肾活检诊断为膜性肾病的80例患者,随机分为观察组（他克莫司+泼尼松）和对照组（来氟米特+泼尼松）各40例。对比两组治疗前后血清白蛋白、血糖、24 h尿蛋白定量、血清胆固醇、血清三酰甘油及血肌酐变化。结果 观察组完全缓解和部分缓解各16例,无效8例,临床缓解率80.00%;对照组完全缓解8例,部分缓解13例,无效19例,临床缓解率52.50%。观察组临床缓解率明显高于对照组（P<0.05）。两组治疗8周及24周24 h尿蛋白定量、三酰甘油均较治疗前明显降低（P<0.05）;两组治疗8周及24周时白蛋白较治疗前明显升高（P<0.05）。观察组治疗24周后24 h尿蛋白定量、三酰甘油均显著低于对照组（P<0.05）;观察组治疗24周后白蛋白显著高于照组（P<0.05）。两组患者治疗4、8、24周后血糖、血清肌酐变化无统计学意义。两组不良反应比较,差异无统计学意义。结论 他克莫司联合激素治疗特发性膜性肾病的效果较好,可延缓肾功能恶化,安全性好。     

吡格列酮、瑞格列奈和二甲双胍对初发2型糖尿病患者血尿酸及肾功能的影响

目的比较吡格列酮、瑞格列奈和二甲双胍对初发2型糖尿病患者的血糖、血尿酸及肾功能的影响。方法选取75名初发2型糖尿病合并高尿酸血症患者,每组25人,监测、分析3种药物12周治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血尿酸、尿微量白蛋白（MAU）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）。结果吡格列酮组试验后空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、血尿酸、MAU、BUN、Cr、TC和TG均较试验前下降（P〈0.05）。瑞格列奈组试验后空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c均较试验前显著下降（P〈0.05）。二甲双胍组试验后空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、TC、TG和MAU较试验前下降（P〈0.05）。瑞格列奈组试验后空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1c均低于吡格列酮组和二甲双胍组（P〈0.05）。吡格列酮组降低血尿酸改善肾功能的作用显著高于瑞格列奈组和二甲双胍组（P〈0.05）。吡格列酮组对尿微量白蛋白的影响比二甲双胍组显著（P〈0.05）。结论瑞格列奈的降糖作用最强。吡格列酮显著降低血尿酸,改善肾功能。2型糖尿病初发患者,同时伴有肾病、高尿酸血症或痛风时,宜选用吡格列酮。     

β2-Microglobulin Levels in Serum and Urine of Cadmium Exposed Rabbits

Abstract: Male rabbits were exposed to cadmium during 16 weeks by subcutaneous injections of either 0.25 mg or 0.5 mg Cd as cadmium chloride per kg body weight 3 times per week. β₂-microglobulin (β₂-m) and creatinine in serum, cadmium in blood, as well as total protein, creatinine, β₂-m and cadmium in urine were determined before exposure and after 3 and 7 weeks of exposure. Measurements were also made at 19 weeks, 3 weeks after the last exposure. During exposure, there was a slight increase in the serum β₂-m/creatinine ratio among rabbits with the highest exposure, while no effect of the cadmium burden could be observed once exposure had ceased. Urinary excretion of β₂-m was related to urinary pH, which appeared to be the case also for excretion of total protein. In the high exposure group, a significant increase in urinary β₂-m excretion, indicative of renal tubular dysfunction was seen after 7 weeks of exposure. This was, however, not related to serum β₂-m levels. It was concluded that before renal damage has occurred even heavy cadmium exposure has very little influence on serum β₂-m levels.     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。