生脉饮加味联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床研究

目的：观察生脉饮加味联合化疗治疗气阴两虚型晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法：选取气阴两虚型晚期非小细胞肺癌患者共136例,采取随机数字表法分为试验组和对照组。对照组予以吉西他滨＋顺铂化疗,试验组在对照组基础上,加用生脉饮加味治疗。对比两组患者治疗前后外周血T细胞亚群及细胞因子水平变化情况、临床疗效、治疗期间不良反应发生率。结果：试验组治疗后CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、NK、NKT和Treg水平均显著升高,CD3^＋CD4^＋水平显著降低;对照组治疗后CD3^＋水平升高,CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、NK、NKT和Treg水平均显著降低,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。试验组患者治疗后IFN-γ、TNF-α、IL-2水平升高,对照组治疗后IFN-γ、TNF-α、IL-2水平均显著降低,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。试验组患者治疗后有效率为48.53%,对照组38.23%,两组比较无显著性差异。治疗期间试验组总体不良反应发生率47.06%,低于对照组的72.05%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：采取生脉饮加味联合化疗治疗气阴两虚型晚期非小细胞肺癌不仅可以提高患者的免疫水平,还可以降低不良反应发生率。     

生脉饮配合放疗治疗非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨生脉饮配合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2017年12月—2019年12月于本院进行就诊的NSCLC患者100例,根据随机数字表法将其分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组患者采用放疗治疗,观察组在其基础上采用生脉饮进行治疗,治疗时间为3个月。采用流式细胞仪对治疗前后两组患者外周血CD_3~+、CD_3~+CD_4~+、CD_3~+CD8+、自然杀伤细胞(NK)、NKT和调节性T细胞(Treg)等T细胞亚群的水平进行检测;采用酶联免疫吸附法(ELISA)对外周血γ-干扰素(IFN-γ)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)水平进行检测;参考实体瘤疗效评价标准(RECIST)对两组患者临床疗效进行评价;观察两组患者治疗期间不良反应的发生情况,并比较。结果治疗3个月后,观察组患者外周血CD_3~+、CD_3~+CD_4~+、CD_3~+CD_8~+、NK、NKT、Treg水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗3个月后,观察组患者的外周血IFN-γ、TNF-α、IL-2水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者的临床总有效率(48.00%)显著高于对照组(38.00%),差异有统计学意义(P0.05);治疗期间,观察组患者不良反应的发生率(48.00%)显著低于对照组(74.00%),差异有统计学意义(P0.05)。结论生脉饮配合放疗治疗NSCLC能够显著提高其临床疗效和患者免疫水平,降低不良反应的发生率,有一定的临床参考价值。     

生脉饮合血府逐瘀汤对非小细胞肺癌血液高凝状态的影响

目的:观察生脉饮合血府逐瘀汤加减对非小细胞肺癌(NSCLC)高凝状态患者纤溶活性和凝血活性因子的影响。方法:选取NSCLC高凝状态患者118例,随机按数字表法分为观察组60例和对照组58例。对照组采用低分子肝素钙注射液,1. 0 m L(5 000 AXa)/次,1次/d,皮下注射,连续使用3周;口服阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d。观察组采用生脉饮合血府逐瘀汤加减,1剂/d。两组患者均连续治疗8周。检测活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),血小板(PLT),纤维蛋白原(FIB),D-二聚体(D-D),血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA),血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),血管假性血友病因子(v WF),P-选择素,碱性成纤维细胞生长因子(b FGF),转化生长因子(TGF)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,进行治疗前后气虚血瘀证评分和血液流变学指标检测。结果:治疗后观察组APTT,PT,TT均长于对照组,FIB水平低于对照组(P 0. 05);观察组PLT,D-D和PAI-1水平均低于对照组(P 0. 01),t-PA水平高于对照组(P 0. 01);治疗后观察组v WF,P-选择素,b FGF,TGF和VEGF水平均低于对照组(P 0. 05,P 0. 01);治疗后观察组全血黏度(高切、低切)以及血浆黏度、血小板聚集率等血液流变学指标的改善均优于对照组(P 0. 01);治疗后观察组患者各气虚症状评分均明显低于对照组(P 0. 01),观察组除"癥积"外,其他血瘀症状评分均明显低于对照组(P 0. 01)。结论:生脉饮合血府逐瘀汤加减能改善NSCLC的高凝状态,减轻临床症状,能调节纤溶活性、凝血活性因子,从而降低了NSCLC深静脉血栓形成的危险。     

基于Wnt/β-catenin通路探讨加味黄芪甘草汤对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的 探究加味黄芪甘草汤冻干粉对人非小细胞肺癌细胞A549、PC9增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响及可能的机制。方法 采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测1.0,2.0,4.0,8.0,12.0 g·L^-1加味黄芪甘草汤冻干粉对非小细胞肺癌细胞增殖的影响;将A549、PC9细胞分为空白组和加味黄芪甘草汤低、中、高组（2.0,4.0,8.0 g·L^-1）;平板克隆检测加味黄芪甘草汤对细胞克隆能力的影响;Hoechst 33342染色检测加味黄芪甘草汤对细胞凋亡的影响;划痕实验和Transwell小室实验分别检测其迁移与侵袭能力;微球体形成实验观察加味黄芪甘草汤对肿瘤细胞成球能力的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测多能干细胞维持基因八聚体转录因子（Oct-4）、人性别决定区y框蛋白2（Sox2）、同源盒转录因子（Nanog）的mRNA表达水平,评估肿瘤干细胞活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白（Bad）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,活化与非活化的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3、Caspase-3）,E-钙黏连蛋白（E-cadherin）,N型钙黏蛋白（N-cadherin）,波形蛋白（Vimentin）,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,β-连环蛋白（β-catenin）,c-核蛋白类基因（c-Myc）,细胞周期蛋白D₁（Cyclin D₁）,锌指转录因子（Slug）蛋白表达水平。结果 与空白组比较,A549、PC9细胞经1.0,2.0,4.0,8.0,12.0 g·L^-1加味黄芪甘草汤冻干粉处理24 、48 h,细胞增殖能力均被明显抑制,并呈浓度与时间依赖性（P<0.05,P<0.01）;加味黄芪甘草汤低、中、高组均能抑制A549、PC9细胞的克隆能力（P<0.05,P<0.01）;加味黄芪甘草汤高组均能诱导A549、PC9细胞凋亡（P<0.01）;加味黄芪甘草汤低、中、高组均能抑制A549、PC9细胞侵袭、迁移能力（P<0.05,P<0.01）;经加味黄芪甘草汤低、中、高组处理后,A549细胞的微球体体积明显缩小,A549、PC9细胞Oct-4、Sox2和Nanog mRNA表达量均降低（P<0.05,P<0.01）;加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.05,P<0.01）,上调促凋亡蛋白Bad、Bax及cleaved Caspase-3/Caspase-3的表达（P<0.05,P<0.01）;加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞MMP-2、N-cadherin及Vimentin的表达（P<0.05,P< 0.01）,上调E-cadherin的表达（P<0.05,P<0.01）;加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞β-catenin、c-Myc、Cyclin D₁及Slug表达（P<0.01）。结论 加味黄芪甘草汤可抑制人非小细胞肺癌A549、PC9细胞的增殖、侵袭、迁移、肿瘤干细胞活性及上皮间质转化,并能诱导凋亡,作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

生脉饮合沙参麦冬汤联合西药治疗晚期非小细胞肺癌疗效研究

目的:探讨生脉饮合沙参麦冬汤对晚期非小细胞肺癌患者的疗效及安全性。方法:选取193例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,中医组予生脉饮合沙参麦冬汤联合岩舒注射液或艾迪注射液治疗,中西医结合组在中医组治疗基础上加用化疗或靶向治疗。治疗4个周期后,观察两组免疫学指标、近期疗效、生存期及安全性。结果:治疗后,中医组CD4⁺改善情况优于中西医结合组。近期疗效评价显示中医组具有较好的疾病控制率,中西医组具有较好的客观缓解率。193例晚期非小细胞肺癌患者的中位生存期为32个月,1年生存率为81.3%,2年生存率为64.0%,3年生存率为45.7%,5年生存率为28.2%。中位无进展生存期为18个月。两组肝功能损伤发生率22.27%、肾功能损伤发生率8.8%、骨髓抑制发生率18.1%。单纯中医药治疗未见肝肾功能损害。结论:生脉饮合沙参麦冬汤对晚期非小细胞肺癌具有较好的疾病控制率,可改善免疫功能状态,延长生存期,且未增加不良反应。     

小细胞肺癌和非小细胞肺癌的化疗有效新药进展

原发性支气管肺癌简称为肺癌 ,是当今最常见的恶性肿瘤之一 ,发病率在大多数国家均有明显增高趋势 ,在发达国家中占男性恶性肿瘤首位 ,女性恶性肿瘤的第2～ 3位。我国近 30年肺癌发病率、死亡率明显上升。肺癌在城市占男性恶性肿瘤死亡的 38.0 8% ;占女性的16 .16 %均居首位。肺癌的治疗效果多年来一直没有显著的提高 ,总的治愈率仅为 10 %左右。其原因一方面是由于其生物学特性十分复杂 ,恶性程度高 ,在同一类型的癌组织中可因癌细胞的分化方向不一致 ,而出现不同类型的癌细胞 ,且其分化程度也显著不同。另一方面关键还在于临床上 80 %以上…     

银杏叶提取物对非小细胞肺癌PC-9细胞增殖的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对非小细胞肺癌(NSCLC)PC-9细胞增殖抑制的作用机制。方法 EGB浓度设为70、105、140、210、280 mg/L,作用于体外培养的PC-9细胞24、48、72 h,MTT法检测细胞抑制率;Hoechst33258荧光染色法观察细胞核变化;ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果 EGB作用24、48、72 h对PC-9细胞均有抑制作用,IC50分别为195.45、179.63、142.23 mg/L。105、140、210 mg/L EGB能够诱导PC-9细胞凋亡,引起细胞核固缩,形成凋亡小体,同时SOD活性增强,MDA含量降低(P0.05,P0.01,P0.001)。Western blot检测结果表明,EGB作用48 h后Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C及AIF蛋白表达明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.001)。结论 EGB能够有效抑制NSCLC PC-9细胞的增殖,其机制可能是通过线粒体凋亡途径诱导PC-9细胞凋亡、抗氧化及清除自由基实现的。     

加味当归补血汤含药血清对人肺癌细胞株A549增殖的影响

目的:探讨加味当归补血汤荷瘤鼠含药血清对人肺癌细胞A549增殖的影响.方法:应用加味当归补血汤灌胃荷瘤Wistar大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549,MTT测细胞活性,流式细胞法测细胞周期、调亡.结果:加味当归补血汤荷瘤鼠含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,且呈剂量时间依赖性,可阻滞A549细胞的细胞周期,使G2/M期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导A549细胞的凋亡.结论:加味当归补血汤含药血清体外具有抑制A549细胞生长,其抑制作用可能是通过使细胞周期抑制于G2/M期和诱导细胞凋亡而实现.     

TP化疗联合加味参芪汤治疗非小细胞肺癌疗效

目的观察TP方案化疗联合加味参芪汤加减在非小细胞肺癌患者中的应用及对患者免疫功能和毒副反应的影响。方法选取2015年5月—2016年7月医院诊治的非小细胞肺癌患者70例,根据治疗方案不同分为对照组35例和观察组35例。对照组采用TP方案化疗治疗,观察组联合加味参芪汤加减治疗,比较两组临床疗效及对患者免疫功能和毒副反应的影响。结果两组治疗前CD3、CD4、CD4/CD8及NK细胞含量差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后4周CD3、CD4、CD4/CD8及NK细胞含量,显著高于对照组(P0.05);观察组治疗后毒副反应发生率为31.4%,显著低于对照组的45.7%(P0.05)。结论非小细胞肺癌患者在TP方案化疗治疗基础上联合加味参芪汤加减治疗效果理想,能提高机体免疫,降低毒副反应发生率,值得推广应用。     

肺复饮治疗非小细胞肺癌24例总结

目的：观察肺复饮治疗肺癌的临床疗效,并探讨其机制。方法：将70例肺癌患者随机分为中药组（肺复饮治疗）、化疗组、综合治疗组（肺复饮加化疗）,从临床症状、免疫指标、血象、生活状态（Karnofsky评分标准）、体重等方面进行前瞻性对比研究。结果：中药组有效率为87.50％,综合组为73．91％,均明显高于化疗组的65．21％（P〈0．01或P〈0．05）;并能明显改善肺癌患者的症状,增加体重,有效地提高生存质量,提高细胞免疫功能。结论：肺复饮治疗肺癌疗效确切,其作用与调节免疫功能、抑制癌细胞的发展有关。     

益肺抗瘤饮抑制肺癌细胞增殖的实验研究

本研究应用人肺腺癌ＬＡＸ－８３裸小鼠模型观察益肺抗瘤饮对癌细胞增殖的掐制作用，发现其抑瘤率为４５．５９％。并且益肺抗瘤饮组的Ｋｉ－６７阳性率低，细胞周期中Ｓ期细胞数减少，有统计学差异。     

加味四君固本汤与Iressa联合用药对裸鼠移植瘤的影响

目的:研究加味四君固本汤对皮下成瘤裸鼠的影响。方法:使用人非小细胞肺癌A549细胞在裸鼠皮下接种成瘤,随机分成对照组,易瑞沙(Iressa)治疗组(100 mg·kg-1·d-1),中药治疗组(加味四君固本汤0.10 g·kg-1·d-1),加味四君固本汤和Iressa联合治疗组,观察肿瘤生长情况及裸鼠生存质量,并采用免疫印记实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组肿瘤中上皮生长因子受体(EGFR)蛋白质与mRNA的表达情况。结果:西药组、中药组和联合用药组的肿瘤抑制率分别为55.75%、35.22%和82.3%,与对照组比较差异显著(P<0.01),联合用药组与单独用药组差异具有统计学意义(P<0.01)。观察治疗期间裸鼠的运动量、饮食、体重等指标,显示联合用药组裸鼠的生存质量优于西药组。Western Blot与RT-PCR结果显示联合用药组的肿瘤组织中增殖相关的指标明显低于其他3组。结论:加味四君固本汤与Iressa联合用药能更好地抑制肿瘤生长,对肿瘤的治疗效果明显优于Iressa组。加味四君固本汤能提高裸鼠治疗过程中的生存质量。     

大补阴汤含药血清对H460细胞的生长抑制作用

目的：探讨中药复方大补阴汤含药血清对人非小细胞性肺癌H460细胞的生长抑制作用。方法：将小鼠随机分为正常组、生理盐水组和大补阴汤组,连续灌胃给药7天后,眼眶取血,分离血清;生物倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测大补阴汤含药血清对人非小细胞性肺癌H460细胞的生长抑制作用。结果：大补阴汤作用H460细胞48h和72h以后,可见部分细胞变圆,体积变小,有凋亡小体产生。大补阴汤可时间依赖性抑制H460细胞的生长。结论：中药复方大补阴汤含药血清可以抑制H460细胞的增殖,为进一步探讨其抗肿瘤作用机制提供实验依据。     

消癌舒及其含药血清对人宫颈癌Hela细胞体外增殖及迁移的影响

目的： 观察消癌舒（XAS）及其含药血清对Hela细胞增殖和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法： 采用倒置显微镜观察Hela细胞形态;四唑盐（MTT） 法检测Hela细胞的增殖能力;Transwell观察Hela细胞的迁移能力;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测Hela细胞糖类抗原125（CA125）的水平;real time RT-PCR 法检测Hela细胞血管内皮生长因子（VEGF） mRNA的表达。结果： 经消癌舒处理后Hela细胞形态发生了改变,表现为细胞折光度下降,体积明显缩小,形状变圆,消癌舒及其含药血清均明显抑制Hela细胞的增殖,消癌舒减少Hela细胞穿过滤膜的个数,降低Hela细胞CA125水平及VEGF mRNA的表达,且与顺铂联用效果更佳。结论： 消癌舒及其含药血清明显抑制Hela细胞的增殖及迁移能力,与顺铂联用作用更明显,其机制可能与降低CA125水平和VEGF mRNA的表达有关。     

芦荟苦素对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究芦荟苦素诱导人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549细胞发生凋亡,从而抑制其增殖的作用机制。方法:取对数生长期的A549细胞,用细胞计数试剂(cell counting kit,CCK-8)检测考察不同浓度的芦荟苦素(0,2,4,8,16,32,64,128μmol·L~(-1))对A549细胞增殖的影响,5μmol·L~(-1)的顺铂作为阳性对照。用结晶紫染色测定芦荟苦素(0,16μmol·L~(-1))对A549细胞克隆形成的数目以及克隆形成的大小的作用;磷脂酰丝氨酸结合蛋白V/碘化丙啶(annexin V/propidium iodide,PI)凋亡试剂盒染色检测芦荟苦素对A549细胞凋亡的影响;赫斯特(Hoechst)染色检测细胞凋亡核固缩现象;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测芦荟苦素对A549细胞中的B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(B-cell lymphoma-extra large,Bclxl),B细胞淋巴瘤-特大型/B细胞淋巴瘤-2联合死亡促体(Bcl-xl/Bcl-2 associated death promoter,Bad),裂解半胱天冬酶-3[cleaved-Caspase3,cl-Caspase-3(Asp175)],半胱天冬酶-3(Caspase-3),裂解核糖聚合酶(cleaved-poly ADP-ribose polymerase,clPARP),核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)凋亡相关蛋白表达的影响。体内实验将5周龄裸鼠皮下接种2×106个A549细胞,并随机分为用药组和空白组,连续4周每天分别进行芦荟苦素或生理盐水腹腔注射,每周测量裸鼠肿瘤体积和小鼠体质量,并观察裸鼠的外观表现(精神、毛发、食欲、睡眠等)。结果:芦荟苦素呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖及克隆形成的数量和大小(P 0. 05)。经芦荟苦素处理后,A549细胞凋亡的数量以及细胞发生核固缩的现象明显增加(P 0. 01),同时,芦荟苦素还明显下调了凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达(P 0. 05),增加Bad蛋白表达(P 0. 01),同时还明显升高了cl-PARP(P 0. 01)和cl-Caspase-3(P 0. 05)表达水平。此外,在体内,芦荟苦素可明显缩小小鼠皮下肿瘤的体积,减轻肿瘤质量,并且小鼠外观表现优于空白组。结论:芦荟苦素可能通过诱导A549细胞凋亡从而达到抑制NSCLC的作用,并且用药安全。     

益气温阳活血汤对肺心病家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响

目的:研究益气温阳活血汤对肺心病初期模型家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响.方法:将普通级家兔40只随机分为正常对照组、肺心病模型组、益气温阳活血汤治疗组、卡托普利对照组,每组10只,后3组从兔耳缘静脉注射0.7%三氯化铁溶液造模.造模结束后,益气温阳活血汤治疗组喂服益气温阳活血汤,卡托普利对照组喂服卡托普利,皆20天.然...     

消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响

目的:探讨不同浓度消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响及其作用机制。方法:8只新西兰兔随机分为含药血清组(消癌解毒方40 g·kg·~(-1)d~(-1))和空白血清组(等体积生理盐水),每组兔子连续灌胃3 d,制备消癌解毒方含药血清和空白血清。5%,10%,15%消癌解毒方含药血清处理人结肠癌HT-29与HCT-116细胞后,采用噻唑蓝比色法测定其对HT-29与HCT-116细胞生长的抑制作用,乳酸试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的乳酸生成量,葡萄糖试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的葡萄糖生成量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测己糖激酶(HK2),丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1),乳酸脱氢酶(LDHA)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:消癌解毒方含药血清能够抑制HT-29与HCT-116细胞增殖能力,15%消癌解毒方含药血清对人结肠癌HT-29与HCT-116细胞的抑制率分别为42.7%,50.2%。Western blot结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HK2,PDK1,LDHA,HIF-1α蛋白相对表达量(P0.05),且随浓度的增加表达降低。乳酸及葡萄糖试剂盒检测结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HT-29与HCT-116细胞的乳酸及葡萄糖水平(P0.05),且随浓度的增加乳酸及葡萄糖水平降低。结论:消癌解毒方含药血清可以通过抑制人结肠癌HT-29与HCT-116细胞糖酵解的过程从而抑制肿瘤细胞的增殖,其抑制糖酵解过程的机制可能与降低HIF-1α表达,进而减少糖酵解相关酶HK2,PDK1,LDHA表达有关。     

柯里拉京对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究柯里拉京对转移性人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:分别通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,划痕实验,transwell实验检测不同浓度的柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移和侵袭的作用;通过细胞免疫荧光法观察不同浓度柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H肌动蛋白纤维的分布、丝状和片状伪足形成等的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)研究柯里拉京抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。结果:MTT实验显示,柯里拉京抑制人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为388.67,314.42μmol·L~(-1)。划痕实验显示,200μmol·L~(-1)柯里拉京对SMMC7721细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为12.16%;120μmol·L~(-1)柯里拉京对MHCC97H细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为9.84%。Transwell实验显示,200μmol·L~(-1)柯里拉京对SMMC7721细胞和MHCC97H细胞侵袭的抑制作用最强,侵袭的细胞数分别为(40.44±3.01),(36.69±3.36)个。细胞免疫荧光显示,柯里拉京可使SMCC7771,MHCC97H中F-肌动蛋白(F-actin)骨架发生重塑,浓度增高,细胞边缘的丝状伪足和片状伪足形成逐渐减少、张力纤维数目逐渐增多,这种影响在SMMC7721为200μmol·L~(-1)时最显著,MHCC97H为120μmol·L~(-1)最明显。Western blot显示,柯里拉京能明显下调肝癌细胞SMMC7721和MHCC97H上皮-间充质转分化(EMT)的钙黏附蛋白-N(N-Cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P0.05),下调有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达(P0.05),上调磷酸化-p38(p-p38)蛋白表达(P0.05)。结论:柯里拉京能抑制2种人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能是通过抑制EMT通路中的N-Cad,Vimentin,MAPK信号通路p-ERK蛋白表达和上调p-p38蛋白表达,从而调控细胞骨架重塑来实现的。     

扶正化毒方维持治疗中晚期化疗后非小细胞肺癌43例

目的：探讨扶正化毒方维持治疗对中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）化疗患者生活质量及无进展生存期的影响。方法：将85例中晚期NSCLC患者随机按入院顺序分为对照组42例和观察组各43例。对照组进行对症支持治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用扶正化毒方。两组患者直至出现病情进展后终止观察。采用欧洲癌症研究和治疗组织生命质量核心量表（EORTCQLQ-C30）;进行治疗前后KPS评分;记录无进展生存期（PFS）;检测治疗前后T细胞亚群（CD4⁺,CD4⁺,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺） 和免疫球蛋白检测（IgG,IgA,IgM）。结果：治疗后观察组躯体功能、角色功能、情绪功能、社会功能和整体生活质量评分均好于对照组（P<0.01）;观察组在疲倦、恶心与呕吐、呼吸困难、失眠、食欲丧失维度评分低于对照组（P<0.01）;观察组KPS评分提高+稳定率为90.70%,优于对照组的71.43%（P<0.05）;观察组无进展生存期（7.3±0.85）个月优于对照组的（4.5±1.08）个月（P<0.01）;治疗后观察组CD3⁺,CD4⁺,CD4⁺/CD8⁺和IgG均较治疗前升高,并高于对照组（P<0.01）。结论：扶正化毒方维持治疗能提高化疗后中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存质量,延长无进展生存期（PFS）,调节免疫功能。