疟疾发作的时间为什么长短不一?

疟疾的发作是由于进入红细胞内发育成熟的疟原虫裂殖子周期性破坏红细胞所引起的。由于疟原虫的种类不同,疟原虫裂殖子在红细胞里生长成熟的时间不同,故发作的时间也就长短不一样。间日疟裂殖子发育成熟的时间为48小时,每48小时挤破红细胞释放裂殖子1次,故呈间日定时寒热发作。三日疟为72小时,故隔2天发作1次;卵形疟     

用McAb对约氏疟原虫抗原的分析——Ⅰ.约氏疟红内期与人疟具有共同抗原

用粗提的约氏疟裂殖子免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与SP2/0瘤细胞融合,获得13株分泌抗约氏疟红内期McAb的杂交瘤。它们分别属于小鼠IgG_1,IgG_(2a),IgG_(2b)及IgG_3亚类。根据免疫荧光观察,13株McAb可分为4类:①与红内期各发育阶段原虫均能起荧光反应;②针对晚期滋养体及裂殖体;③抗裂殖体及裂殖子;④单纯抗裂殖子。有5株McAb与人疟原虫发生阳性荧光反应,其中4株只与恶性疟交叉,另一株(McAb)则不仅与恶性     

恶性疟原虫红内期体外同步化培养实验观察

本文定时观察了用秋水仙碱处理体外培养恶性疟原虫后的红细胞感染率及环状体、大滋养体和裂殖体各期的比例,并与用山梨醇处理进行了比较。结果发现,秋水仙碱处理后疟原虫可维持2～3个生物周期的同步化发育,并且处理后的红细胞感染率可在14％以上。山梨醇处理后疟原虫可维持2个生物周期的同步化发育,最高红细胞感染率为7.7％。     

鬼形红细胞中约氏疟原虫的形态

目的动态观察鬼形红细胞中约氏疟原虫各期的形态特征.方法用皂化和低渗技术,使约氏疟原虫感染的红细胞溶血变成鬼形细胞,在扫描和透射电镜下观察不同生活史阶段的红内期疟原虫形态结构.结果鬼形红细胞内的疟原虫形态结构完整,呈现红内期各期疟原虫的特征性结构,如红细胞膜源性纳虫空泡,指环样早期滋养体,"褡裢"(brassiere)样早期裂殖体,裂殖体表面新生芽体和葡萄串样晚期裂殖体的外形;早期滋养体的胞口、食物泡和结晶样的疟色素颗粒,晚期滋养体的核质与核膜的增生,及其增生核膜的衍化;裂体增殖过程中先行的团块样核分裂及其随后的芽体等头端结构的形成.结论鬼形细胞技术有可能成为红内期疟原虫形态生物学及其免疫学和疫苗学研究的新手段.     

对广西熊猴体内一种疟原虫的研究(摘要)

猴疟原虫对于研究人类疟疾的基础理论和防治具有重要意义。1975年秋,作者在广西的一只熊猴(Macaca assamensis)体内发现了自然感染的猴疟原虫。其形态和生活史: (一)裂殖周期用感染了这种猴疟原虫的巴拉巴按蚊(Anopheles balabasen-sis)对四只恒河猴作了蚊传感染实验,结果发现红细胞内裂殖周期为72小时。①滋养     

伯氏疟原虫红内期的超微结构

伯氏疟原虫(Plasmodium berghei)裂殖子前端有微线体及棒状体,二棒状体的小管汇合成总管通到类锥体。棒状体的内含物与裂殖子入侵红细胞有关。光学显微镜(简称光镜)下环形体中央的“空泡”实质上是红细胞胞质。滋养体质膜与红细胞膜形成镶嵌结构,有利虫体与宿主细胞物质交换。质膜上先有深色带状物质沉积,进而内凹形成胞口。虫体经胞口摄食,食物泡由单层膜包绕,内有疟色素。宿主胞质内凹有二层膜包绕,无疟色素,由虫体阿米巴运动形成。核分裂及细胞器分化是裂殖体期特征。雌配子体胞质核糖体多,内质网发达;雄配子体核糖体稀少,内质网贫乏。     

抗氯喹伯氏疟原虫ANKA株过度表达的54kDa蛋白免疫电镜定位

抗氯喹伯氏疟原虫ANKA株过度表达的54kDa蛋白是我们首次发现的一种蛋白,本文应用免疫电镜技术对其在伯氏疟原虫ANKA株体内的定位进行了研究,结果表明54kDa蛋白主要散在分布于疟原虫滋养体及裂殖体胞质中;疟原虫寄生的红细胞中也有少量分布;抗氯喹伯氏疟原虫体内54kDa蛋白含量远高于氯喹敏感疟原虫。本文结果有助于理解疟原虫的抗氯喹机制。     

对二盐酸奎宁耐药的恶性瘧一例

患者女性,30岁,于1965年8月21日突然畏塞、颤抖,高热达41℃,伴剧烈头痛及全身关节痛,4～5小时后出汗热退。这样的寒热症状连续4天后,发热持续不退,高热时神昏谵语,并呕吐二次,曾服中药二付无效,乃于8月28日转入我院。平秦身体健康,既往无瘧疾发作史。入院时体温40.2℃,血涂片检出恶性瘧原虫(环状体)。当即以硫酸奎宁及伯氨喹口服,因服药后恶心、呕吐较剧,乃于次日改用二盐酸奎宁(上海第一制药厂出品)肌注,每日0.75克分三次给予,连续7天总量达5.25克,仍高热弛张,并于住院第7～9天     

三株抗恶性疟原虫抑制性单克隆抗体的鉴定

M26-32,是可与不同种人疟及不同种地区恶性疟原虫分离株的红内期发生广泛交叉反应的McAb,(NH_4)_2SO_4提纯的M26-32 100μg/ml可阻断裂殖子入侵红细胞42.8％,50μg/ml可抑制P.f.生长71.2％;可沉淀145、135、102及76kd的恶性疟原虫蛋白;F_6-D_3是抗裂殖子表面抗原的McAb,50μg/ml可阻断76.7％裂殖子入侵红细胞,同一浓度可抑制P.f.生长的44.6％,其抗原分子为185kd蛋白;F_6-C_2是针对裂殖子一端某一结构的MeAb,200μg/ml时,可阻断52.9％裂殖子入侵红细胞,可免疫沉淀82及41kd的蛋白。     

血型糖蛋白A在恶性疟原虫入侵红细胞中的受体作用

人红细胞膜血型糖蛋白A(GPA)与恶性疟原虫入侵红细胞关系密切。本实验在体外培养条件下,观察了GPA及其抗体,α1-酸性糖蛋白、鸡卵类粘蛋白及麦胚凝集素等对恶性疟原虫入侵红细胞的影响。结果表明:GPA与恶性疟原虫裂殖子之间的结合具有高度特异性和亲和力,有饱和趋势,结合后产生特定的生物效应。首次从配体—受体相互作用的特点,证实了GPA是恶性疟原虫裂殖子识别和结合的受体。     

咯萘啶与磺胺多辛——乙胺嘧啶单剂治愈重症恶性疟1例

恶性疟患者在末梢血液查见大滋养体/裂殖体多见于危重病人,现将我们用咯萘啶与磺胺多辛——乙胺嘧啶单剂治愈一例重症恶性疟报道如下。1 病例简介患者卓某,女,48岁,民工,因高烧数天,伴恶心呕吐,全身疼痛和急剧头痛来院就诊。     

几种抗疟药临床应用的簡述

近年来国内外对抗瘧药物的研究有了很大的进展。兹就几种抗瘧药物的临床评价作—重点简述,供临床医师参考。一、4—氨基喹啉类:目前已在临床应用的主要有如下四种: 1.氯喹啉(Chloroquine):目前被公认为最优秀的裂殖体杀灭剂。氯喹啉在腸道吸收完全、迅速,磷酸盐几乎达100%;口服0.6克基质在2～3小时内血浆中浓度达到或超过有效水平;肌肉注射15分钟后即达到有效水平;组织中浓度比血浆中高200～700倍。氯喹啉的代谢与排泄都很缓慢,故其血浆有效浓     

疟原虫入侵红细胞简介

概述 近年来许多学者用电子显微镜观察了疟原虫入侵红细胞的全过程,说明疟原虫的裂殖子具有孢子虫亚门入侵小体的一般顶端结构和入侵形式。清楚地阐明了疟原虫和红细胞的结构、它们之间的相互粘附、入侵和套膜迁移等。因为被入侵的红细胞不具有吞噬能力,入侵不可能是被吞噬或钻入。疟原虫的裂殖子侵入到红细胞内经过了极其复杂的活动程序,首先裂殖子与红细胞之间入侵性粘附具有相应受体与类配位基的作用;其次只有当裂殖子的顶端与红细胞接触才能     

用葡萄球菌蛋白A(SPA)菌体试剂免疫沉淀诺氏疟原虫裂殖体(裂殖子)靶抗原(摘要)

本文参考Kessler和Howard等报道的方法,用金黄色葡萄球菌CowanI株(SPA)菌体试剂免疫沉淀诺氏疟原虫裂殖体(裂殖子)表面抗原,获得了较为满意的结果。 用乳过氧化物酶催化的~(125)Ⅰ标记诺氏疟原虫裂殖体(裂殖子)表面抗原,后将用Tri-ton X-100提取出的标记抗原和SPA菌体试剂在室温孵育60分钟;后取100μl~(125)Ⅰ标记的诺氏疟原虫表面抗原加入到100μl的兔抗诺氏疟原虫免疫血清中,在4℃孵育18小时,使其形成免疫复合物。在室温下将100μl预先用TNT缓冲液(0.15M NaCl、10mM Tris,pH7.5,0.25%TritonX-100)洗过3次的10%SPA菌     

溶组织内阿米巴的研究 ⅩⅤⅡ.不同浓度红细胞对阿米巴繁殖和生长的影响

取阿米巴滋养体90～110×10~3个,接种于培养管内,然后分别加入不同浓度人红细胞悬液,置于36±0.℃培养和观察。结果表明,加入红细胞后半小时到1小时,对阿米巴的繁殖可有明显抑制作用,并可维持1～2天。不同浓度红细胞对阿米巴虫体大小的增长无明显影响。     

疟原虫的分子生物学

为了便于叙述和理解,我们先简单复习一下疟原虫的生活史。人和其他脊椎动物(如齧齿类、鸟类和爬虫类等)在被蚊叮咬时都有可能感染疟疾。 雌按蚊从受感染的人吸入配子体(game-tocytes)状态的原虫。配子体在蚊体内通过复杂的变化转变为子孢子(sporozoites),后者存在于按蚊的唾液腺中,而由按蚁的叮咬再传播给人类。进入人体的子孢子侵入肝实质细胞,并在肝细胞中转化为裂殖子(merozoites),称为红细胞外期。在肝细胞破裂时裂殖子被释放入血液中,然后侵入红细胞,并在红细胞中繁殖。在破坏宿主红细胞后,裂殖子释入血流中,并侵入其他红细胞,进入红细胞内期的周     

恶性疟致热原研究现状

发热是恶性疟发作的典型症状之一 ,有关恶性疟发热的机理研究 ,疟疾学家们做了不懈努力。 1 0 0ａ前 ,Ｇｏｌｇｉ发现疟疾发热与疟原虫红细胞内期的无性体增殖周期密切相关 ,当裂殖体发育成熟 ,红细胞破裂释放大量裂殖子的同时 ,发热常相伴发生。据此 ,疟疾学家们认识到 ,原虫红细胞破裂向血液释放的裂殖子、原虫代谢产物和红细胞碎片中 ,必然含有某些致热物质。 1 94 8年 ,Ｂｅｅｓｏｎ等发现了内生致热原 ,使发热机理的研究进入了一个新纪元。随后的研究发现许多外源性致热原是通过激活产致热原细胞分泌内生致热原 ,然后内生致热原刺激下…     

两类(分裂的与不分裂的)红外期间日疟原虫的体外培养

<正> 虽然 Mazier 等用人体肝细胞在体外已初步成功地培养了间日疟原虫红外期裂殖体,但未观察到裂殖子或休眠子。本文作者利用人体肝癌细胞(HePG2-A16)体外培养间日疟原虫红外期成功,并观察到在 HepG2-A16细胞中疟原虫分化成两种类型:一种有分裂活性释放出裂殖子,另一种无分裂活性,作者认为是休眠子。     

针刺大椎治疗瘧疾

对75例瘧疾患者(间日瘧51例,恶性瘧24例),进行了针刺治疗的研究,总结出下列几个问题:一、针刺大椎穴,操作简便,一般不需要严格地掌握八纲辨证和补泻手法,在广大农村卫生人员中易于推广。针刺时病人坐位或     

疟疾疫苗的重要候选抗原--EBA-175

EBA-175是恶性疟原虫在红内期裂体增殖时合成并在裂殖体破裂时释放入血的一种可溶性蛋白,其具有红细胞结合功能的EBA-175Ⅱ区F2结构域能与红细胞表面血型糖蛋白特异性结合.本文总结了EBA-175的结构功能、株系变异及基因表达情况.