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糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的急性并发症,临床上相对少见,现将2006年9月我科收治的1例病例报告如下。1病例报告患者女,67岁。以“恶心、呕吐1周,腹痛、口渴、神志恍惚2天。”为主诉入院。既往史:糖尿病病史15年,高血压、脑梗塞病史10年。查体:T36·5℃,P100次/分,R24/分,BP90/60mmHg,神志恍惚,嗜睡状态,呼吸快,无酮味,舌质干燥,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,心率100次/分,律齐,腹软,全腹轻压痛,无反跳痛,下肢无水肿。实验室检查:血糖8·8mmol/L,血酮体5mg%,BUN15·4mmol/L,Cr248mmol/L,CO2CP8·7mmol/L,血常规:WBC19·8,N0·887,L0·12… 相似文献
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患者,男性,72岁。因间断气短10年,加重12小时于2005年8月10日7∶00入院。患者10年前曾患急性心肌梗死,3天前无诱因腹泻,排稀水样便,每日数次,恶心,呕吐胃内容物,每日数次,自服黄连素及磷霉素钙,症状无缓解,12小时前突发腰痛、气短,逐渐加重来诊。急诊做心电图示窦性心律,II、III、aVF导联呈QR波,T波倒置;肾脏彩超提示右肾结石;即时血糖4.1mmol/L。予硝酸甘油20μg/min静脉滴注,遂以“冠心病,陈旧心肌梗死,心功能不全”收入病房。既往患高血压病10年,血压最高220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),平素不规律口服降压0号,血压波动于150~160/90~… 相似文献
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糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)主要是由于胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征[1]。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,DKA的发病率及死亡率已明显下降。糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lacticacidosis,DLA)主要由于体内乳酸堆积所致, 相似文献
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血液透析抢救乳酸性酸中毒1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者 ,男 ,67岁。因昏迷 2小时入院。既往有高血压病史 16年 ;高血压肾病、慢性肾功能不全 (氮质血症期 ) (最高血肌酐 2 18μmol/L ,尿素氮 17.3mmol/L )半年。院外口服卡托普利 ( 12 .5mg,3次 /日 )降压。1个多月前在他院诊断为 型糖尿病 ,同时口服二甲双胍1.0 g,3次 /日。查体 :T36.3℃ ,P94次 /分 ,R2 3次 /分 ,BP9.98/5.99k Pa。深昏迷状态 ;肺部无阳性体征 ;心界略向左下扩大 ,心尖部可闻及 级收缩期吹风样杂音 :腹部及神经系统无阳性或定位体征发现。实验室检查 :血常规 :WBC2 4 .7× 10 9/L,Hb10 5g/L,PLT193× 10 9/L,N0… 相似文献
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降糖灵(苯乙双胍)引起糖尿病乳酸性酸中毒临床少见,病死率高达50%-80%,我科近期收治1例报告如下: 相似文献
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糖尿病患者可因体内乳酸累积而发生糖尿病乳酸性酸中毒.如不及时诊治,可发生死亡.1 发病机制乳酸是糖酵解中间代谢产物.葡萄糖的分解代谢包括有氧氧化和无氧酵解.前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水,它是体内糖分解产能的主要途径,大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧酵解,而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸,它虽然已非主要代谢方式并具有病理生理意义.成熟红细胞则全靠无氧糖酵解以供应能量.更重要的是在剧烈运动肌肉相对缺氧的生理情况下和凡足以引起机体缺氧的病理情况下,均可使无氧糖酵解加快,从而使乳酸产生增多.为维持体内平衡,在生理和病理情况 相似文献
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<正>糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的急性并发症,病死率可高达50%以上。现总结乳酸性酸中毒患者18例的临床资料并进行分析,报道如下。1临床资料1.1一般资料2004年12月—2010年12月我院收治18例患者,符合1999年WHO糖尿病诊断标准同时伴动脉血乳酸浓度≥5 mmol/L,血pH≤7135,HCO_3-≤20 mmol/L,阴离子间隙>18mol/L,并排除糖尿病酮症酸中毒、肾功能衰竭等,确诊为糖尿病乳酸性酸中毒。其中男10例,女8例,年龄48~ 相似文献
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口服二甲双胍致2型糖尿病乳酸酸中毒1例 总被引:1,自引:0,他引:1
1 病例报告患者 ,女 ,6 7岁。因口渴、多饮、多尿 2年 ,左上腹疼痛半天入院。入院前 2年无明显诱因出现口渴、多饮、多尿 ,当地查血糖增高 ,诊断为 2型糖尿病 ,口服达美康及二甲双胍 ,症状好转 ,改为二甲双胍 0 .2 5 tid口服 ,未监测血糖。入院前 1天 ,进食大量脂餐后出现左腰部持续性胀痛 ,继之左上腹疼痛 ,无呕吐、腹泻 ,无尿频、尿急、尿痛。入院前半天到当地医院就诊 ,查p H6 .6 6 ,BE- 30 ,PCO2 13.8k Pa,PO2 15 .1k Pa,BUN16 .4 6 mmol/ L,Cr136 .3μmol/ L,GLU3.9mmol/L,ALT6 37.4 U/ L,AST4 0 8.2 U/ L,TP6 9.9g/ L,… 相似文献
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随着人民生活水平的不断提高,糖尿病发病率也逐年增高,糖尿病急性并发症也随之增多,尤其是酮症酸中毒,高渗性昏迷但乳酸酸中毒甚少,笔者收治2例,现报告如下: 例1患者男性,38岁,因确诊Ⅱ型糖尿病4年余,一直服用降糖灵治疗,每日达225mg。本次因空腹饮酒约700g(中晚餐各350g),6 小时后出现持续性腹痛,呈刀绞样,伴有大汗,恶心,呕吐为胃内容物,随后腹痛弥散至全腹,头痛明显,无发热,曾于当地医院拟诊急性胰腺炎、酒精中毒、Ⅱ型糖尿病,经胃肠减压,输液等治疗,症状无改善,并出现神志模糊,急转本院治… 相似文献
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1 病例资料 1.1一般资料患者向某,女,66岁,因腰骶痛、下腹痛ld多,于2002年11月16日11am入院。于2002年11月16日9:25pm临床死亡。患者人院前ld,不明原因出现腰骶部痛及下腹部痛,伴恶心,呕吐胃内容物,无放射痛及发热等。人院前半天下腹痛加剧,门诊以“糖尿病,腹痛待诊”收人。既往20年前患骨质增生,5年前患糖尿病。病前1周开始进食 相似文献
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陆肖娴 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(15):2471-2471
目的对10例糖尿病乳酸酸中毒患者的临床资料及救治过程进行分析,从而提高对本病的认识。方法采用回顾性描述分析,总结救治体会。结果老年人、服用双胍类药物及感染是发病的主要诱因,持续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)能有效纠正乳酸酸中毒。结论对于年龄大、并发症多、长期服用双胍类药物的患者,对于循环欠稳定的危重患者也应考虑CVVH治疗,急性肺损伤一旦出现尽早机械通气呼吸支持。 相似文献
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糖尿病乳酸性酸中毒临床较少见,但死亡率高达50%~80%,且多为降糖灵(DBI)应用不当引起,我们近8a来收治20例,死亡11例,总结如下. 相似文献
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<正> 1病例资料 患者男性,23岁,因腹痛3d,加重4h入院。入院前2d元明显诱因地出现下腹部疼痛,以右下腹为主,呈阵发性,未作处理。入院前4h加重,呈持续性疼痛,伴有恶心、呕吐,当晚急诊入院。既往体健。体检:T37.0℃ P102次/min,R24次/min,BP15/10kPa。神志清,精神差,痛苦貌,体型消瘦。全身皮肤无出血点。巩膜无黄染,瞳孔正常,双肺无罗音,心率102次/min,律齐,无杂音。腹平软,肝脾肋下未触及。右下 相似文献
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目的:探讨糖尿病乳酸酸中毒的诊断及治疗的临床效果。方法:回顾性分析2009年1月~2013年12月我科收治的15例2型糖尿病并乳酸酸中毒患者的临床资料,采用微量泵持续泵入胰岛素,补碱纠正酸中毒,补液扩容,呼吸支持,持续床旁血液净化。结果:15例患者中,死亡4例,其中2例因经济原因未行床旁血液净化,1例合并有冠心病,1例合并有脑血管病,余11例患者乳酸酸中毒均3天内给予纠正。结论:在纠正水电解质酸碱平衡,调控血糖,呼吸支持等常规治疗基础上,增加血液净化治疗能够减少病死率,从而改善患者的预后。 相似文献
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患者男性,67岁。因呕吐2天,伴气促、腰痛6小时于2007年8月19日11:00AM入院。患者于入院前2天出现呕吐胃内容物现象,每日2次,每次量中,在家按胃炎治疗。入院前6小时出现明显的气促,伴腰痛难忍。既往有2型糖尿病6年,每日不间断口服苯乙双胍75mg/d。体格检查:体温37℃,脉搏112次/分,呼吸38次/分,血压153/79mmHg,神志清晰,急性病容,烦噪不安,不能平卧,呼吸深大急促,脱水貌,双肺呼吸音清晰,无干湿性啰音,双下肢无浮肿。 相似文献
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糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病三大急性并发症之一,临床常见于老年糖尿病患者并发大血管或微血管病变的基础上,病死率50%~80%,现将我院1992~2002年收治20例临床资料分析如下。 相似文献