绿脓杆菌所致视网膜病理改变的实现研究

观察、分析绿脓杆菌致兔眼内炎后视网膜组织病理学改变。方法：将绿脓杆菌接地家兔角膜实质层内，造成眼内炎动物模型，动态观察视网膜的组织学改变。结果接种后１、３、５天，对照组未见异常改变。绿脓杆菌接种组视网膜神经纤维排列紊乱、消失、神经节细胞、内核层细胞及外核层细胞从内向外呈蚕蚀样溶解或坏死脱落。     

电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构

为观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的损害是否早于视网膜微循环改变 ,用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg/kg)建立糖尿病动物模型 ,分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,电镜观察大鼠视网膜及其微血管的变化。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病大鼠于模型建立后 1周、2周 ,其神经网膜神经细胞和视网膜微血管无明显改变 ;模型建立后 1月 ,其视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜和周细胞无明显改变 ,但其神经网膜从外丛状层至神经纤维层有明显变化 ,表现为线粒体数目减少 ,线粒体肿胀 ,嵴变短、消失和髓样变性。神经纤维层和内、外网状层细胞突起水肿 ,在神经纤维层尤其明显 ,在神经节细胞层可见暗细胞形成。由于神经纤维层细胞突起水肿明显 ,压迫其周围微血管 ,导致微血管管腔狭窄 ,甚至闭锁 ,但微血管内皮细胞及基底膜未见异常。结果提示 :糖尿病早期大鼠在视网膜神经细胞损害已发生时 ,视网膜微血管内皮细胞和基底膜超微结构未见异常 ,神经网膜神经细胞的损害可能是糖尿病视网膜病变 (DR)的早期表现。     

出生后发育不同阶段大鼠眼内nestin阳性表达的变化

目的 观察SD大鼠出生后的不同发育阶段眼内nestin阳性表达的部位、数量变化.方法 选取出生1、7、14、21、30d SD大鼠,通过免疫细胞化学方法检测nestin在大鼠眼内的阳性表达.结果 在出生后SD大鼠眼内视网膜及眼外肌均有nestin阳性表达,且随发育时间变化,在视网膜由各层分布到仅在神经纤维层偶有表达,而在眼外肌表达量逐渐减少.结论 出生后大鼠随年龄增长,视网膜及眼肌nestin阳性表达量逐渐减少.     

兔眼冲击伤后早期视网膜超微结构改变

目的:通过对兔眼冲击波损伤后早期视网膜超微结构改变的动态观察,探讨眼冲击波损伤后视网膜结构改变及演变过程。方法:用激波管制成兔眼冲击波损伤动物模型,分别于伤后不同时点处死动物,摘取全眼球,取视飞纹下方后极部全层眼球壁,在透射电镜下观察其超微结构改变。结果:冲击波造成了一系列的视网膜结构改变。首先表现为视网膜视细胞结构损伤,如视细胞的外节出现微丝微管的断裂肿胀和结构紊乱、视盘肿胀和崩解、视细胞核肿胀碎裂;继而出现视网膜水平细胞和节细胞的反应性肿胀,线粒体等膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏;随后视网膜内网状层肿胀,节细胞膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏消失,细胞间结构异常、溶解消失。结论:眼冲击波损伤后视网膜视细胞的早期超微结构改变可能是冲击波的直接致伤效应所致,节细胞的结构紊乱可能是继发性改变,均是不可逆性视功能损害的病理改变基础。     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究

目的：研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时，分别于光照3、6、9、12、15、18小时，灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色，光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸－柠檬酸铅双重染色后，透射电镜观察；应用CLAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察及核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果：视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

血府逐瘀汤对视神经损伤大鼠视网膜、视神经形态结构的影响

目的:观察大鼠视神经损伤后视网膜、视神经的病理变化,探讨血府逐瘀汤对其形态结构的影响。方法:36只大鼠分为正常组4只,治疗组16只(血府逐瘀汤灌胃),对照组16只(蒸馏水灌胃)。治疗组和对照组建立视神经损伤大鼠模型,造模后3d、1周、2周、4周取材,制作切片,分别用光镜、电镜观察各组视网膜形态学和视神经超微结构的变化。结果:(1)视网膜:造模后3d时对照组视网膜各层水肿增厚,神经纤维层最重,节细胞肿胀;造模1周、2周时对照组神经纤维层水肿减轻,节细胞大量减少,内核层细胞略减少,内、外丛状层水肿加重;4周时视网膜各层水肿减轻,对照组神经纤维层较治疗组萎缩变薄,治疗组节细胞密度较对照组高。(2)视神经:造模3d时对照组和治疗组髓鞘板层分离、变薄,轴突肿胀减少,部分微丝微管崩解消失;造模后1周时髓鞘板层分离加重,轴突降解,神经纤维变性形成"洋葱样"小体;造模后2周时对照组和治疗组髓鞘薄膜样,变性轴突消失,胶质细胞增生;造模后4周时对照组和治疗组超微结构较前均有修复,治疗组髓鞘结构较对照组增厚、致密,轴突电子密度高,微管、微丝数目明显增多,线粒体结构清晰。胶质细胞接近正常。结论:视网膜、视神经在外伤后有一定的自我修复规律;血府逐瘀汤能够减轻视网膜、视神经结构损坏。     

Apoptosis within mouse eye induced by Toxoplasma gondii

目的　探讨弓形体在C57BL/6(B6)小鼠眼内诱发的细胞凋亡。方法　凋亡的检测是通过末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿核苷三磷酸生物素缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,我们同时对眼内接种 50或 50 0个速殖子后不同时间点的病理变化进行了分析。结果　在接种 50个速殖子的小鼠眼内 ,接种后 1到 2天 ,可见到前房内少量炎症细胞和角膜细胞的凋亡 ,但接种后第 4天则未检测到细胞凋亡。而在注射了 50 0个寄生虫的小鼠眼内 ,前房和玻璃体内均可见到显著增多的炎症细胞凋亡 ,第 1天即可见到前房内炎症细胞和角膜内基质细胞的凋亡 ,且凋亡的基质角膜细胞在第 4天明显地增多。第 2天在玻璃体出现一定数量的凋亡炎症细胞。第 4天沿视网膜内界膜及神经纤维层可见少量凋亡视网膜细胞。结论　以上结果提示 ,弓形体感染的眼内浸润炎症细胞的凋亡可能是杀灭这种寄生虫的机制之一。但是大量的炎症细胞凋亡在眼弓形体病中也可能造成对眼组织的损害。     

康柏西普眼内注射治疗增殖期糖尿病视网膜病变疗效及对患者视网膜神经纤维层厚度的影响

目的:探讨康柏西普眼内注射对增殖期糖尿病视网膜病变患者的临床疗效及对患者视网膜神经纤维层厚度的影响。方法:100例增殖期糖尿病视网膜病变患者,随机分为对照组与观察组各50例,对照组实施全视网膜光凝术治疗,观察组在全视网膜光凝术基础上加用康柏西普治疗,比较两组的临床疗效、最佳矫正视力、中央视网膜厚度、视网膜神经纤维层厚度。结果:①两组间临床疗效比较,观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。②最佳矫正视力比较,治疗后,两组均较治疗前增高(P<0.05),而观察组高于对照组(P<0.05)。③中央视网膜厚度比较,治疗后,两组均较治疗前降低(P<0.05),而观察组低于对照组(P<0.05)。④观察组治疗前后在上象限、下象限、颞侧象限、鼻侧象限的视网膜神经纤维层厚度变化,差异无统计学意义(P>0.05),而对照组治疗后各个象限的视网膜神经纤维层厚度均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组各个象限的视网膜神经纤维层厚度均高于对照组(P<0.05)。结论:采用康柏西普治疗增殖期糖尿病视网膜病变可取得满意的疗效,可有效改善患者视力,促使其中央视网膜厚度变薄,还可有效保护患者视网膜神经纤维层,避免其损害。     

实验性低眼压视网膜超微结构的研究

应用光镜和电镜观察了家兔低眼压在不同时间视网膜超微结构的改变。本实验表明低眼压1.33kpa(10mmHg)以下,14天以后视网膜发生病理改变,21天以后则出现严重的病理改变:视网膜神经纤维层萎缩、变薄,神经节细胞以及视杆、视锥细胞的外节破坏,并出现神经胶质细胞增生。电镜下的改变早于光镜。本实验提示我们,对临床上的低眼压,尤其青光眼术后的低眼压,应予以重视。     

儿童感染性内眼炎病因与临床分析（附21例报告）

目的：探讨儿童感染性内眼炎的病因,治疗方法及预防。方法：回顾分析儿童感染内眼炎的致病原因,就诊时间与手术效果的关系。结果：一次性注射器导致儿童感染性内眼炎12例,占57．14％,其中眼球萎缩5例,新生血管青光眼1例,视网膜脱离4例,经玻璃体切割和玻璃体内注射抗生素18例,其中9例视力提高,结论：一次性注射器是导致儿童感染性内眼炎的主要原因;及早期诊行玻璃切除术可挽救视功能。     

兔眼孔源性视网膜脱离手术复位后视功能以及超微结构的变化

目的对比研究兔眼视网膜脱离后选择不同时期手术复位视功能的变化情况,为临床手术时机的选择及预测术后视功能的恢复情况提供理论与实验依据。方法利用家兔制备孔源性视网膜脱离模型,成模后1 d、7 d1、4 d时经手术达解剖复位,采用多焦视网膜电流图检测复位后视网膜的功能,数据处理应用SPSS软件。制备组织病理学切片。结果多焦视网膜电流图显示1 d、7 d、14 d的RRD手术复位后P1波平均象限反应密度(QAP1,nV/deg2),P1波幅值(AP1,μV),N1波幅值(AN1,μV),P1波潜伏期(TP1,ms),N1波潜伏期(TN1,ms)各项数值差异有显著性(P<0.05)。光镜电镜显示视网膜脱离复位后组织病理学改变。结论视网膜脱离手术复位后视网膜细胞功能的恢复与脱离时间有明显的负相关性;多焦视网膜电流图对于局部视网膜功能的评价有重要意义;组织病理学研究提供了解释视功能变化的重要依据。     

实验性网脱复位后未脱离区域视网膜组织形态学观察

目的:研究视网膜脱离(RD)复位后未发生脱离区域的视网膜组织形态改变。方法:将20只健康成年新西兰灰兔随机分为空白对照组2只和实验组18只,实验组在显微镜下行视网膜下注射透明质酸钠建立视网膜脱离自动复位动物模型,分别于术后10d、20d、30d处死实验兔并摘除眼球进行组织学观察。结果:未发生脱离区域的视网膜在复位早期表现为色素上皮层基本正常,感光细胞层、双极细胞层排列紊乱,感光细胞、双极细胞、神经节细胞均有变性。结论:RD复位后视网膜上光感受器的不完全再生,双极细胞和神经节细胞的不可逆变化,均可影响视功能的提高。     

外周血干细胞动员后移植治疗股骨头缺血性坏死的疗效比较

目的 探讨外周血干细胞动员后移植治疗股骨头缺血性坏死的效果. 方法 将30只新西兰大白兔随机分为空白组、对照组和实验组;给予实验组兔重组人粒细胞刺激因子（CSF）0.2 ml/次,1次/d,进行外周血干细胞动员,在第7天后抽取外周血10 ml并对于细胞进行分离;对照组和实验组动物利用甲强龙联合内毒素法建立兔股骨头缺血性坏死模型并行MRI评价造模效果;造模6周后对照组和实验组动物行髓心减压术;并对实验组行自体外周血干细胞移植;术后6周观察动物一般情况,以及股骨头区骨组织血管情况,并行VEGF、BMP-2免疫组化染色. 结果 外周血干细胞动员后第7天外周血行单核细胞（MNC）为（21.20±2.11）×106/ml,CD34＋阳性率为（2.97±1.43）％;动员后干细胞移植后实验组动物HE染色显示股骨头区新生血管较对照组增多,骨组织修复活动较对照组增强;免疫组化染色显示实验组表达VEGF、BMP-2较对照组明显增加. 结论 CSF动员外周血干细胞可以得到足够的种子细胞,移植后可改善股骨头缺血性坏死区的微环境及血运,达到促进股骨头区组织的修复.     

Open-globe injuries: the experience at Hospital Sultanah Aminah, Johor Bahru

Between 1st January 1999 and 31st December 2000, 152 patients (156 eyes) with open-globe injuries were treated in the Department of Ophthalmology, Hospital Sultanah Aminah, Johor Bahru. The majority were male (88.2%), Malay (63.2%), from the Johor Bahru district (51.3%) and aged between 21 and 30 years (23.7%). Most injuries were workplace-related (41.4%). Lens injury, retinal detachment, endophthalmitis, intraocular foreign bodies and phthisis occurred in 40.4%, 15.4%, 14.7%, 12.2% and 11.5% of eyes respectively. A favourable visual outcome occurred in 55.4% of eyes. Prognostic factors for visual outcome include presenting visual acuity, relative afferent pupillary defect, wound location, lens injury, retinal detachment and endophthalmitis.     

洛伐他汀联合外源性内皮祖细胞修复家兔股骨头坏死

目的探讨洛伐他汀联合外源性内皮祖细胞对家兔股骨头坏死模型修复坏死骨质的可能性。方法建立激素诱导的家兔股骨头坏死模型;分离培养内皮祖细胞;5组实验家兔,其中4组分别给予耳缘静脉注射内皮祖细胞、灌服洛伐他汀、耳缘静脉注射内皮祖细胞合并灌服洛伐他汀,另一组作为对照。于注射后4、8周观察各组家兔的一般情况并行X线、组织病理学观察骨质修复的效果。结果注射外源内皮祖细胞组、灌服洛伐他汀组骨坏死组织都出现修复,但其结果不如联合应用洛伐他汀及内皮祖细胞组。结论洛伐他汀具有修复坏死骨质的可能性,并且和外源性内皮祖细胞可能具有协同作用。     

玻璃体手术治疗严重眼外伤及并发症

目的：评价玻璃体手术治疗严重眼外伤的疗效。方法：对３３例（３３眼）严重眼外伤（其中伴穿通伤１９眼,玻璃体出血１５眼,视网膜脱离２６例,眼内异物１３例,眼内炎４例）行闭合式玻璃体手术者做回顾性分析。手术时间：伤后〈７ｄ２例,８～１４ｄ２例,１５～２０ｄ１４例,〉３０ｄ１５例。结果：随记时间１０～１８月,术后视力提高２４例（７２．７％）,〈０．０２者１５例（４５．６％）,０．０２～０．０５者１０例（３     

实验性视网膜脱离模型的建立

目的 :探讨视网膜脱离模型的建立方法。方法 :采用药物液化和机械液化相结合的方法 ,将 2 0只Albino兔的玻璃体快速液化 ,然后用高速液流将视网膜冲破形成视网膜裂孔。结果 :37只眼成功的建立了孔源性视网膜脱离模型。结论 :此法可以快速有效的建立视网膜脱离模型 ,有助于临床研究视网膜脱离的发病机理、影响因素、治疗方法及预后     

急性视网膜坏死综合征临床治疗42眼

目的探讨急性视网膜坏死综合征(ARNS)的治疗方法并评价其治疗效果。方法对急性视网膜坏死综合征42眼进行药物、激光及手术综合治疗。所有患者均给予无环鸟苷及糖皮质激素治疗,对于药物治疗病情无好转或就诊时已有严重玻璃体混浊或已并发视网膜脱离患者,及时行玻璃体视网膜联合手术。随访6～24个月,分析其治疗效果。结果42眼炎症均得到有效控制,单眼发病患者对侧眼未出现发病。37眼视力有不同程度改善,其中23眼视力≥0.1,最好视力为0.8。40眼视网膜完全复位,部分复位1眼。结论急性视网膜坏死综合征是一种严重致盲性眼病,早期易被误诊,视网膜脱离是其常见的严重并发症。早期足量的抗病毒、皮质类固醇激素的应用以及玻璃体视网膜联合手术是治疗急性视网膜坏死综合征的有效方法。     

兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障改变及其治疗的研究

目的：探讨兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障的形态变化及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和地塞米松的治疗作用，方法：建立兔视网膜中度冲击伤动物模型，采用硝酸镧示踪剂观察伤后血视网膜屏障的改变及药物治疗效果，结果：视网膜中度冲击伤后部分视网膜色素上皮细胞及感光细胞损害，血视网膜并障轻度破坏和示踪剂向视网膜内渗漏，ＳＯＤ及大剂量地塞米松治疗可明显减轻兔视网膜组织的损伤，缩短病程，改善其功能，结论：ＳＯＤ及大剂量