内皮源性血管活性因子的研究进展

内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病     

二硫化碳对血管内皮舒张因子的影响及其机制探讨

报道了亚慢性ＣＳ２接触对大鼠血管内皮衍生舒张因子／一氧化氮的影响及其机制探讨。用３２０，１６０ｍｇ／ｋｇＣＳ２染毒后血清ＮＯ水平下降，ＬＰＯ明显增高，与对照比较Ｐ＜０．０１，心肌一氧化氮合成酶活力无明显变化。分析显示：ＮＯ下降、与ＬＰＯ增高与ＣＳ２剂量密切相关。多元回归分析，Ｆ＝５时，ＬＰＯ是进入方程的唯一因素（ｒ＝－０．６６６５，Ｐ＜０．０１）；在ＣＳ２染毒同时给抗氧化剂后，血清ＬＰＯ水平下降，ＮＯ增高，Ｐ＜０．０１。提示：ＣＳ２可因致脂质过氧化作用而加快ＮＯ的氧化分解，导致ＮＯ下降，这在ＣＳ２心血管毒性机制中可能具有重要意义。     

雌二醇对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和内皮功能的影响

目的：研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法：应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉，于术前六天和术后两周给予17－β雌二醇，通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度，并测定乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应。结果：17－β雌二醇显抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和减少新生内膜面积。内此损伤后乙酰胆碱诱导的血管舒张反应显降低，最大为12％±6％；雌二醇能使其显改善，最大舒张反应为48％±9％（P＜0．05）。结论：雌二醇显抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和促进内皮功能的恢复。     

活血化瘀对血管内皮功能的影响

目前人们己经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障,而且是高度活跃的代谢库,参与凝血及抗血栓形成,调节血管张力,影响血管通透性。多学者发现血瘀症与血管内皮损伤有着密切联系,并利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能,从而逆转内皮功能,己成为一个新的研究方向。     

血管内皮源性活性物质对血压昼夜节律的影响

血管内皮细胞分泌的血管收缩因子内皮素（endothelin,ET）与血管舒张因子～氧化氮（nitricoxide,NO）是维持血管基础张力的血管活性物质。生理情况下,二者处于动态平衡,共同影响着人体血压的昼夜波动。ET和NO之间合成、释放失衡是影响血管基础张力,冠状动脉血流储备的关键,     

血滞通胶囊对缺血性心脏病患者血管内皮功能的影响

许多心血管疾病的高危因素均可导致血管内皮功能损伤,而血管内皮功能损伤又常伴发或加重心血管疾病。因此保护血管内皮功能,改善血管内皮功能障碍已成为治疗心血管疾病的重要策略之一。我们在用血滞通胶囊治疗缺血性心脏病的过程中通过高分辨超声技术对患者血管内皮舒张功能进行检测,发现血滞通胶囊具有明显的改善缺血性心脏病患者的血管内皮功能的作用。现报告如下。     

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,对AS发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点,人们先后提出脂质浸润学说、中膜平滑肌细胞增殖学说、血栓源学说等,但都不能对AS的发病机制提供满意的解释。Ross[1]修正的“损伤反应”学说的提出,将内皮细胞功能障碍与动脉粥样     

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能影响的研究

<正>已有研究发现,血管内皮不仅是血液与血管腔组织之间的一层屏障,同时是人体内最大的内分泌器官,可通过分泌血管活性物质来发挥生物学作用[1],如血管舒张因子一氧化氮(NO)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)。内皮功能损伤与高血压的发展密切相关,大部分报告已经证实在原发性和继发性高血压患者中已存在血管内皮功能障碍[2-4],若高血压患者合并内皮功能障碍则预后较差,因此如何逆转这种异常已成为目前研究热点。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物缬沙     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

钙通道阻滞剂对冠心病病人心肌缺血总负荷及血管内皮功能的影响

钙通道阻滞剂 (ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒ,ＣＣＢ)是临床上常用的降压和抗心绞痛药。本文应用动态心电图检测血浆内皮素 (ＥＴ)和一氧化氮 (ＮＯ)水平变化 ,对 5 2例口服硝苯地平控释片治疗冠心病病人进行检测分析 ,旨在探讨钙通道阻滞剂对冠心病心肌缺血总负荷及血管内皮功能的影响。1　资料与方法1 1　病例选择　 93例冠心病病人均为 2 0 0 0～ 2 0 0 1年在本院心血管内科住院的病人。按照 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织 (ＩＳＦＣ/ＷＨＯ)的诊断标准[1] ,选择经动态心电图检查明显发作性心肌缺血病人。按…     

代谢综合征患者血管内皮功能障碍的检测

代谢综合征(MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的总称.它包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿等代谢方面的异常,这些异常都是心血管病的危险因素.血管内皮功能失调构成上述疾病的病理基础.近年来,血管内皮细胞功能与代谢综合征的关系正逐渐受到重视.本研究对代谢综合征患者采用高分辨率超声技术检测其内皮舒张功能,同时测定内皮分泌因子的含量,并对二者关系进行研究,以进一步了解代谢综合征患者的本质.     

心肌缺血预适应对血管内皮生长因子水平的影响及其临床意义

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）对围术期血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响及其临床意义，方法：20例择期心脏手术患者随机均分为两组，对照组常规建立体外循环（CPB），阻断升主动脉后经主动脉根部顺灌4℃St THomas′停博液，IP组实施3分钟缺血，5分钟再灌注后余同对照组，于不同时点取桡动脉血2ml，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定VEGF浓度，结果：对照组在主动脉阻断30分钟时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF水平迅速升高（P＜0．01），主动脉阻断30分钟时达高峰（P＜0．01），主动脉开放30分钟时开始下降，术后24小时已基本降至正常，结论IP可诱导VEGF生成增加，这可能也是IP的心肌保护机制之一。     

尿酸对超重高血压内皮依赖性血管舒张影响

目的观察尿酸对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法81例超重合并高血压患者、检测尿酸,分为高尿酸组（男≥390umol/L,女性≥310umol/L）、低尿酸组,测定二组患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,空腹血糖,空腹胰岛素、计算HOMA-IR,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能。结果高尿酸组LDL高于低尿酸组,与低尿酸组对比有显著性差异（P〈0.05）,高尿酸组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数高于低尿酸组,两组对比呈显著性差异（P〈0.01）,高尿酸组加压反应性充血后肱动脉内径平均增加（9.5±1.5）%低于低尿酸组（12.1±2.2）%（P〈0.01）。结论高尿酸血症与超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的障碍关系密切。     

闭塞性周围动脉粥样硬化患者血管内皮损伤的研究

目的:观察闭塞性周围动脉粥样硬化(ASO)患者的凝血和纤溶系统功能的变化,探讨ASO患者的内皮损伤机制。方法:选择ASO患者82例(患者组)和健康对照80例(对照组),采用流式细胞仪测定循环内皮细胞(CEC)和内皮祖细胞(EPCs)数量。采用酶联免疫吸附法测定凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)。采用血液凝固仪测定凝血因子Ⅶ活性(FⅦ:A)、纤维蛋白原(FIB)、vW因子抗原水平(vWF∶Ag)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA∶A)及纤溶酶原活化抑制物活性(PAI∶A)水平。以vWF∶Ag参考范围上限(150%)作为医学决定水平,将患者组分为vWF∶Ag正常组(38例)和vWF∶Ag增高组(44例)。结果:患者组PAI∶A、FⅦ∶A、FIB、vWF∶Ag、TAT和CEC高于对照组,EPCs低于对照组,vWF∶Ag增高组的PAI∶A、FⅦ∶A和TAT均高于vWF∶Ag正常组,差异有统计学意义(均P<0.01);患者组vWF∶Ag与FⅦ∶A、PAI∶A、TAT均呈正相关(P<0.01)。结论:ASO患者存在较严重的血管内皮损伤,内皮细胞大量脱落,且损伤后的修复能力不足,其纤溶和凝血系统功能紊乱和血管内皮损伤程度相关。     

血管内皮生长因子的研究进展

198 3年,Senger等发现一种可使豚鼠皮肤血管通透性增高的因子,称其为血管通透性因子(VPF)。1989年,Gospodarow等从牛垂体滤泡中分离纯化得到一种蛋白质,能特异作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞增生,并在体内诱导血管形成,遂命名为血管内皮生长因子(vascularendothelial gro     

血管内皮生长因子受体-3在血管内皮细胞和平滑肌细胞中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体-3（VEGFR-3）在血管内皮细胞和平滑肌细胞中的表达。方法分离人脐带中的脐静脉和脐动脉,冰冻切片后以免疫荧光法检测VEGFR-3的表达。结果VEGFR-3荧光信号表达于脐静脉内皮细胞和平滑肌细胞,以及脐动脉内皮细胞、平滑肌细胞和外周细胞。结论血管内皮细胞和平滑肌细胞均表达VEGFR-3。     

阿托伐他汀钙对兔血管内皮的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙对兔血管内皮的保护作用。方法将30只4月龄雄性健康日本大耳白兔,随机分为3组,每组10只。空白对照组：普通饲料喂养;模型组：高脂饲料喂养（高脂饲料配方：1%胆固醇＋10%猪油＋7.5%蛋黄粉＋81.5%普通饲料）;治疗组：高脂饲料喂养的同时加用阿托伐他汀钙5 mg.kg-1.d-1。共进行12周。实验结束时,处死动物取血测定血清NO和内皮素-1（ET-1）。取主动脉起始部行病理学观察、其余部分用于免疫印记法测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果与空白对照组比较,模型组、治疗组兔的血清ET-1浓度显著升高,而NO浓度显著降低（P〈0.01）;模型组兔血管内膜明显增厚,形成动脉粥样硬化斑块,内含大量泡沫细胞,MMP-9的阳性表达较空白对照组明显增多,具有典型的动脉粥样硬化表现;与模型组比较,治疗组兔血清ET-1浓度显著降低,而NO浓度显著升高（P〈0.01）;兔血管内膜轻度增厚,有较少量泡沫细胞,MMP-9的阳性表达较模型组明显减少,动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻。结论阿托伐他汀钙通过升高NO浓度降低ET-1浓度,减少MMP-9的表达,改善血管内皮功能发挥抗动脉粥样硬化作用。     

冠心病与血管内皮功能的损伤

冠状动脉粥样硬化性心脏病现成为心血管疾病中最主要同时也是危害性最大的疾病.随着临床研究的不断进展,冠心病的治疗已经进入了介入治疗和药物治疗相结合的阶段.经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗的最终目的是尽快开通梗死相关的冠脉,尽快恢复心肌组织再灌注.但冠状动脉大血管的再通,并不等于心肌组织有效的再灌注.冠状动脉结构和功能完整是实现心肌再灌注的前提.许多临床研究发现,经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗后仍有部分心肌组织不能得到充分有效灌注,这种现象与冠心病内皮细胞功能的损伤有着十分密切的关系.本文通过深入研究内皮细胞功能损伤与冠心病之间的危险关系,完善内皮细胞功能损伤与冠心病的作用机理,探索如何通过干预内皮细胞功能的损伤,治疗及预防冠心病的发生、发展和预后,为临床冠心病的防治开辟新的方向.     

紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响

目的：研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法：2006年7月至2006年12月于南京市心血管病医院入选72例冠脉造影患者,48例患者行冠脉内单支架置入术,随机分为紫杉醇药物支架组（PES组）和金属裸支架组（BMS组）各24例,24例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1d、术后6个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张（FMD）与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张（NMD）。冠脉支架置入患者,通过冠脉内灌注乙酰胆碱（Ach）、硝酸甘油,利用定量冠状动脉造影（QCA）测量术后即刻、术后6个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。结果：术后6个月经皮冠脉内支架置入（PCI）病人中FMD明显低于正常对照组（5.7%±3.2%vs11.4%±4.2%,P〈0.01）,NMD两组无差别（P〉0.05）。PES组术后6个月FMD明显低于术后1d（4.6%±2.3%vs8.7±2.9%,P〈0.05）,BMS组术后6个月与术后1dFMD无差别（7.8%±3.4%vs8.5%±4.6%,P〉0.05）。术后6个月PES组FMD功能低于BMS组（4.6%±2.3%vs7.8±3.4%,P〈0.01）,NMD两组无明显差别（P〉0.05）。PES组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻（-32%±3%vs-8%±2%,P〈0.01）,BMS组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别（-6%±3%vs-4%±2%,P〉0.05）。术后6个月PES组Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS组（-32%±3%vs-6%±3%,P〈0.01）,两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别（P〉0.05）。结论：紫杉醇药物支架置入后6个月冠脉血管内皮功能发生障碍。     

针刺治疗对增生性瘢痕VEGF和血管内皮抑素的影响

目的 探讨针刺治疗对烧伤增生性瘢痕血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管内皮抑素的影响.方法 选择双侧肢体有对称性瘢痕增生的大面积深度烧伤康复期患者20例,梅花针针刺治疗一侧肢体,对侧常规治疗作为对照,评价针刺治疗效果.并且于治疗前、治疗后及6个月各取瘢痕组织标本,检测各组瘢痕组织中VEGF、血管内皮抑素的表达.结果 与对照组比较,针刺侧瘢痕增生表现轻、VEGF表达降低(P<0.05).结论 针刺治疗对烧伤增生性瘢痕的防治作用优于常规抗瘢痕治疗,可能与针刺治疗后增生性瘢痕内VEGF表达降低有关.