血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素血症防治作用实验研究

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急性出血坏死胰腺炎（简称ＡＨＮＰ）大鼠模型，观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。应用ＰＡＦ拮抗剂后，ＰＡＦ和内毒素水平明显下降，同时也明显减轻了ＡＨＮＰ大鼠胰腺和肠粘膜的损害。实验结果提示，ＰＡＦ参与了ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的发病过程，应用ＰＡＦ拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症有良好的防治作用。     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素…

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急履出血坏死胰腺炎大鼠模型，观察血小板活化因子拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。     

血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠胰腺血循环紊乱发病中的作用

血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠胰腺血循环紊乱发病中的作用王兴鹏，徐家裕，袁耀宗，翟祖康急性胰腺炎（ＡＰ）发病中血循环紊乱起重要作用。然而，引起血循环紊乱的机制不清，有研究报告其与前列环素、血栓素和激肽、缓激肽平衡系失衡有关［１］。晚近发现内源性血小板...     

内毒素在大鼠急性出血坏死性胰腺炎发病机制中的作用

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型，动态观察血浆内毒素含量变化。结果发现：随着急性出血坏死性胰腺炎病程的延长，胰腺病理改变加剧，血浆内毒素逐渐升高。提示：内毒素是参与急性出血坏死性胰腺炎病理机制的重要炎性介质之一。     

丹参对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ），并用丹参进行实验性治疗，发现对照组６ｈ出现严重的胰腺出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ＜０．００１），１２ｈ后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织病变进行性加重；丹参组２４ｈ胰腺微血管损害及组织学病变改善显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变的重要因素，丹参能改变胰腺的微循环对ＡＨＮＰ有一定治疗作用。     

大鼠急性坏死性胰腺炎时磷脂酶A2与血小板活化因子的关系研究

目的 探讨急性坏死性胰腺炎时磷脂酶与血小板活化因子的关系. 方法 5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行推注复制SAP模型,大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组;治疗组给予磷脂酶A2活性抑制剂甘草酸干预治疗.测定各组血小板活化因子和磷脂酶 A2 (phospholipase A2, PLA2) 水平.结果 模型组和治疗组血清PLA2活化水平和血小板活化因子水平明显高于对照组(分别为133.70± 8.06U、97.30±6.88U、 53.50±5.32U,P<0.01;378.00±42.64、310.00±17.00、252.00±30.39 P<0.01),模型组血清PLA2活化水平和血小板活化因子水平均高于治疗组( P<0.05).经单因素直线相关分析,模型组血清PAF水平与血清PLA2活化水平成直线正相关.结论 急性坏死性胰腺炎时PAF的产生可能受PLA2活化水平影响.     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎的内毒素血症与组织改变的关系及纳屈酮治疗作用

目的：应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,探讨大鼠ＡＨＮＰ的内毒素血症与胰腺组织改变的关系及纳屈酮治疗作用。方法：实验分为三组：对照组,ＡＨＮＰ组及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组;以６、１２、２４为观测时点,观察三组大鼠血浆淀粉酶、内毒素、胰腺系数及胰腺组织变化。结果：发现对应各时点ＡＨＮＰ组较对照组的血浆淀粉酶、内毒素（ＥＴ）及胰腺系数升高,胰腺组织明显损害;纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组各时点较ＡＨＮＰ组的血浆淀粉酶、ＥＴ及胰腺系数下降;而且ＮＴＸ组胰腺损害减轻。结论：ＮＴＸ可能通过降低血浆ＥＴ,而减轻胰腺损害,延长ＡＨＮＰ大鼠生存时间及降低病死率。     

氯丙嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎治疗作用的实验观察

目的：探讨氯丙嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法：将55只SD大鼠随机分为：（1）正常对照组（NC，n=10)，（2）ANP组（n=15)(3)ANP 生理盐水治疗组（ANP＋NS，n=15)(4)ANP 氯丙嗪治疗组（ANP＋C，n=15)，监测各组大鼠血淀粉酶（Amy),磷脂酶（A2（PLA2），并观察各脏器病理学改变，以评估是否有治疗效果，结果：ANP组和ANP＋NS组的Amy,PLA2与ANP＋C组和NC组比较，差异均有显著性（P＜0．05），ANP组和ANP＋NS组引起多器官严重病理损伤，而ANP＋C组的器官损伤明显减轻。，结论：腹腔内灌注氯内嗪能有效阻止ANP进展恶化，为临床治疗ANP提供了一条可能的药物治疗新途径。     

冷冻治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

作者对通过自体胆汁胰管进行注射法制作的犬急性出血球死性胰腺炎模型进行了冷冻治疗研究。冷冻温度－１６０℃－－１９０℃，冷冻时间１５－１８秒，受冻面积约占胰表面的８０％。结果显示：冷冻治疗后胰腺症明显抑制；冷冻后２４小时胰酶活性开始下降，７天内血清磷脂酶Ａ２、脂肪酶和淀粉酶下降分别为冷冻升高值的５０２．１％、３５５．８％５０２．５％，血糖相对降低，冷冻后第２周胰腺纤维组织增生包绕残存腺泡和胰岛细胞。     

急性出血坏死性胰腺炎早期非手术治疗的转归（附37例临床分析）

就１９９２年１月～１９９４年１２月我科３７例经ＣＴ诊断明确的急性坏死性胰腺炎非手术治疗的转归进行分析。结果显示：并发假阳性胰囊肿形成１５例，黄疸２０例，胰腺周围脓肿形成５例，假性胰腺囊肿并出血１例，呼吸功能衰竭行呼吸机辅助呼吸２例，胰瘘４例，３７例病人中，非抹治疗３０例痊愈，１例死亡，６例中手术，５例痊愈，１例死亡，中转手术的指征是胰朱或胰周的严重感染，手术方式以低创伤为原则，有６例经非抹治疗痊仍     

急性出血坏死性胰腺炎误诊原因分析（附10例报告）

本文对１０例急性出血坏死性胰腺炎的误诊原因进行分析。指出要减少本病的误诊，重要的是对急性腹痛病人要想到本病的可能，同时重视老年病人的特殊性，再配合腹穿、淀粉酶测定、Ｂ超和ＣＴ扫描等检查。一时难以确诊，则应严密观察，反复检查，必要时剖腹探查，以免贻误治机。     

急性坏死性胰腺炎的外科治疗

目的：分析及探讨急性坏死性胰腺炎的外科治疗方案。方法：回顾分析我院1990年1月至1999年12月收治的30例急性坏死性胰腺炎的诊治情况。结果：本组30例均行手术探查,手术均在纠正水,电解质失衡及抗感染后6－12h实施,手术时机因术前保守治疗效果而异。手术方式包括：切开减压,松动胰床彻底清除坏死胰腺组织和胰周的坏死组织,腔内充分引流,10例合并胆囊,胆道结石及胆管炎的病例加做胆囊切除及胆总管引流,结论：急性坏死性胰腺炎的外科治疗应实施“个体化治疗方案”结合“综合治疗体系”。     

大承气汤对急性坏死性胰腺炎肠道推进功能变化的影响

[目的]研究急性坏死性胰腺炎时肠道推进功能变化和大承气汤的影响。[方法]SD大鼠制成急性坏死性胰腺炎检测其肠道推进功能的模型,分成假手术组、模型组、中药治疗组。模型建立48 h后从十二指肠注入荧光标记右旋糖酐10 000,25 min后处死动物,各组检测10等分段小肠荧光标记物的含量,计算其几何中心;取盲肠内容物进行细菌培养。[结果]荧光标记物平均几何中心在小肠的位置,模型组较假手术组显著落后(P<0.01),中药治疗组较模型组显著提前(P<0.01);盲肠内容物培养菌量模型组需氧菌总数和革兰阴性菌菌数较假手术组显著增加(P<0.01),中药治疗组较模型组显著降低(P<0.01)。[结论]急性坏死性胰腺炎肠道推进功能减弱,大承气汤可明显的提高肠推进功能。     

甘氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎效果观察

目的：探讨甘氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组和胰腺炎甘氨酸治疗组(1g／kg)。分别测定各组6h、12h和24h血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNFα)和胰、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察胰、肺病理学变化并比较各组动物3d。结果：与胰腺炎组比较．采用甘氨酸治疗后,对各时相的淀粉酶和胰、肺的GSH无明显影响,但可降低24h血清TNFd水平;甘氨酸不改变胰MPO和病变程度,明显降低肺MPO活性并改善急性肺损伤,提高生存率。结论：甘氨酸治疗不改善胰腺炎时胰腺局部病变,但可减轻其并发的肺损伤,可能与其抑制白细胞浸润激活有关。     

手术治疗急性出血性坏死性胰腺炎临床观察

目的探讨手术治疗急性出血性坏死性胰腺炎的方法及临床效果。方法回顾性分析了2008年12月～2012年7月入住我院的120例急性出血性坏死性胰腺炎患者的临床资料,将其随机地均分为对照组与观察组,对照组（n=60）采用常规的手术治疗方式加以治疗,观察组（n=60）主要采用胰腺坏死组织清除＋三造瘘＋腹腔三套管持续性冲洗,对比两组患者术后的疗效以及术后生存质量。结果①对照组患者术后临床治疗的总有效率为73．3％（44／60）,观察组为96．7％（58／60）,二者存在显著的统计学差异（P〈0．01）;②根据患者术后生存质量评价标准对两组患者术后的生存质量进行评分,对照组与观察组患者的术后生存质量总得分分别为（105±6）分和（136±8）分,二者存在显著的统计学差异（P〈0．01）。结论在对急性出血性坏死性胰腺炎患者治疗过程中,选择手术方式是关键,应该对其加以注意。     

急性坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理。并观察中药清胰汤和双歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,ｎ＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,ｎ＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜００１～０.０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血浆内毒素水平发病后第２天开始明显下降,血清肿瘤坏死因子水平、淀粉酶活性于发病后第４天显著下降;肠粘膜病理损害明显减轻。结论ＡＮＰ时肠粘膜破坏及大肠杆菌等致病菌的过度繁殖是早期内毒素血症产生的主要原因;中药清胰汤及双歧杆菌合剂具有维护肠粘膜屏障功能、显著减轻ＡＮＰ时内毒素血症的作用。     

Effect of vagotomy on acute pancreatitis in rats

Acute pancreatitis ( AP) is a common surgicalabdomen,which has a high mortality,especiallyhemorrhagic necrotic pancreatitis.Many things areunknown for its pathogen,pathogenesis and clinicaltreatment.Restraining secretion of pancreatin so asto decrease its complication is used now in clinicalpractice[1] .A lot of information indicates that vagushas directdomination on exocrine of pancreas[2 ] .Thepurpose of this study was to investigate whether thevagotomy ( VG) had effect on AP in rats.1　M…     

钙稳态及前列腺素类异常在急性胰腺炎由水肿向坏死发展中的作用

目的　探讨钙稳态与前列腺素类异常在急性水肿性胰腺炎 (AEP)向坏死性胰腺炎 (ANP)发展过程中的作用。方法　采用胰管结扎、外分泌刺激诱发大鼠AEP ,在AEP模型基础上静脉注射大剂量高分子右旋糖酐Dextran 110 (5 0 0mg/kg)诱发ANP ,应用荧光探针Fura2 /AM直接测定胰腺泡细胞胞质游离钙离子浓度([Ca2 ]i) ,并观察血浆前列腺素类 :血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )的变化。结果　ANP模型后腺泡细胞胞质游离钙离子浓度呈持续增高 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆TXA2 水平也明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆 6 keto PGF1α无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　局部缺血时钙稳态失衡在AEP向ANP发展过程中可能是引起前列腺素类异常增加的原因