心肌缺血再灌注损伤的机制

临床研究发现冠脉疾病的病人在冠脉痉孪或冠脉成形术后往往出现自发性再灌注损伤，而且公认以溶栓，冠脉成形术和冠脉搭桥术为代表的冠脉再灌注可以解救闭塞冠脉支配的大部分心肌，一直是临床治疗急性心肌缺血的根本措施．大量实验室研究表明：较长时间的心肌缺血得以血液再灌注井不使缺血损伤减轻，而是加重了损伤，甚到使可逆性损伤转为不可逆性损伤，这就是所谓的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。     

钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究进展

冠脉血运重建是治疗冠心病的重要措施,而心肌缺血再灌注损伤是影响其疗效的重要因素之一。Ca2+在心肌舒缩中起重要作用,Ca2+内流所致心肌细胞钙超载是心肌缺血再灌注损伤的重要因素和病理机制,是近年来心血管领域研究的热点问题之一。本研究综述钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究近况。     

细胞间粘附分子－1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题，本文综述细胞间粘附分子－1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用。     

氧自由基及其清除剂在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤临床见于冠脉搭桥术等多种情况。心肌缺血/再灌注损伤的机理尚未完全阐明。近年来资料表明心肌缺血/再再灌注损伤的病理过程中氧自由基起重要作用;氧自由基清除剂能保护心肌缺血/再灌注损伤。本文就心肌缺血/再灌注损伤时氧自由基的产生和毒性作用,以及影响氧自由基代谢保护心肌的药物综述如下。     

JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进展

我国急性ST段抬高型心肌梗死患病率逐年升高，目前多采用再灌注治疗来开通阻塞血管，以减少缺血导致的心肌坏死。而再灌注治疗本身导致的心肌缺血再灌注损伤影响其疗效，这成为临床上治疗心血管疾病不可忽视的问题。近年来关于心肌缺血再灌注损伤发病机制及其治疗思路的研究更加深入且全面，同时JAK2-STAT3信号通路的激活已被证明在心肌损伤过程中具有抗炎、抗氧化应激、调控内质网应激、抗细胞凋亡的作用。中医药因其多环节、多途径、多靶点的治疗优势而受到广泛重视，多种中药单方、复方及中成药可通过JAK2-STAT3信号通路而防治心肌缺血再灌注损伤。本文对JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进行综述。     

兔心肌缺血再灌注损伤模型建立与黄芪注射液配伍川芎嗪防治的研究

目的：探讨建立兔心肌细胞再灌注损伤模型的可靠方法及黄芪注射液配伍川芎嗪的防治作用。方法：兔在体冠状动脉左室支结扎再松开建立心肌缺血再灌注损伤模型，通过术中心电图动态观察和术后电镜心肌超微结构变化，检测模型的可靠性；并观察术前应用黄芪配伍配伍川芎嗪防治效果。结果：模型组心电图结扎即刻及再灌注时均有ST-T抬高、电镜显示心肌损伤明显，而治疗组ST-T抬高不明显、心肌损伤较轻。结论：该模型简便、可靠，黄芪配伍川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤具有良好的防治作用。     

卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的作用

卡维地洛是第三代肾上腺素β受体阻滞剂，具有非选择性β受体阻滞和选择性α1受体阻滞活性。在防治心肌缺血再灌注损伤，促进心肌细胞存活方面具有重要作用。本文就卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤防治中的肾上腺受体阻滞、抗氧化和自由基清除、心肌保护等主要作用作一综述。     

细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

心肌缺血后适应的保护作用及机制研究进展

急性心肌梗死发病率的增高,促进了再灌注治疗如溶栓及经皮冠脉介入治疗的应用.这却引起了心肌细胞死亡、血流动力学障碍、再灌注心律失常及内皮功能障碍等缺血再灌注损伤[1].众多研究证实,缺血后适应对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,能够降低梗死面积[2]、减少细胞凋亡[3]、改善内皮功能[4]及减轻组织的水肿[4]等.缺血后适应,即在心肌缺血再灌注的即刻对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流[4].后适应的可操作性,决定了其在临床中应用的可能性.本文就后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护应用及其机制进行综述.     

我国急性心肌梗塞再灌注损伤及其防治研究近况

再灌注治疗是急性心肌梗塞(AMI)治疗的重要进展之一。多中心大样本的临床研究证明尽早使梗塞相关冠脉再通,对改善急性期预后起着十分重要的作用。然而,AMI再灌注可以导致心肌细胞进一步损伤,甚至死亡。这就是所谓的再灌注损伤(RI)。RI直接降低再灌注治疗的“净效益”。因而探讨RI的发生机理及防治对策,不仅对AMI的治疗,而且对其他再灌注方法如PTCA、冠脉搭桥术等伴发的再灌注损伤的防治均具有重要的临床意义。     

循环式血液灌注离体兔心缺血模型的制备及实验观察

离体兔心循环式血液灌注９０ｍｉｎ，随着灌注时间延长，心肌肌酸磷酸激酶释放量、冠脉流量及冠脉阻力均无明显变化；灌注过程中无室性心律失常发生；灌注９０ｍｉｎ的心肌含水量与非灌注组比较，无显著差异，说明该模型的稳定性较好。心肌缺血１５ｍｉｎ后，再灌注５ｍｉｎ时，血中丙二醛含量和肌酸磷酸激酶释放量有所增加；随着再灌注时间延长，冠脉流量逐渐减少，冠脉阻力进行性增高；再灌注期间室性心律失常的发生率明显高于非缺血组；再灌注的心肌含水量也明显而于非缺血组。可见，此种缺血再灌注离体兔心模型，能较好地反映心肌缺血再灌注损伤引起的病理生理变化。     

心肌缺血后控制性再灌注的研究进展

前言心肌缺血/再灌注损害临床见子冠脉搭桥和冠脉溶栓等多种情况,它直接影响心脏术后心肌功能的早期恢复。因此,如何防治再灌注损害已是近几年来极受重视的问题。控制性再灌注是近几年提出的一种用以防治     

卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的作用

卡维地洛是第三代肾上腺素β受体阻滞剂,具有非选择性β受体阻滞和选择性α1受体阻滞活性.在防治心肌缺血再灌注损伤,促进心肌细胞存活方面具有重要作用.本文就卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤防治中的肾上腺受体阻滞、抗氧化和自由基清除、心肌保护等主要作用作一综述.     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理，ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，反复４次，然后再阻断４０ｍｉｎ，再灌３ｈ，心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少，心功能改善，心律失常发生率降低，羟自由基（·ＯＨ）的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象，提高心肌对缺血的耐受性。因此，预处理是指预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

单核细胞趋化蛋白-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

心肌缺血/再灌注损伤是一个重要的临床问题,而临床上对心肌缺血/再灌注损伤的防治尚缺乏有效的方法.近年发现单核细胞趋化蛋白-1在心肌缺血再灌注的早期出现并呈动态变化,抑制其出现和发展会影响心肌缺血再灌注动物的表现和预后.对单核细胞趋化蛋白-1进行干预可能成为未来新的治疗方向.     

左型精氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

左型精氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用吴丹宁马颖艳贾国良李飞李伟（第四军医大学西京医院心内科西安７１００３２）关键词心肌再灌注损伤精氨酸大鼠对心肌缺血再灌注（ＲＩ）损伤的发生机制及如何防治是心血管研究领域内的一个重要课题。本实验利用大鼠心肌ＲＩ模型...     

冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。