失血性休克大鼠输注6%羟乙基淀粉对网状内皮系统功能的影响

目的 观察6％羟乙基淀粉（HES 200／0．5）用于纠正大鼠失血性休克对网状内皮系统功能的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为HES组和对照组（低分子右旋糖酐组）各15只。放血至平均动脉压5.33kPa(1kPa=7.5mmHg)，并用回输或放血方法维持该血压60min，复制失血性休克模型。输入与出血量相同体积的HES或低分子右旋糖酐，分别在复苏后12h(T1)、24h(T2)、48h（T3）、72h(T4)4个时间点，每个时间点分离、纯化3只大鼠肝脏枯否氏细胞（KC）计数KC吞噬Latex 乳胶颗粒的数量。结果 在同一时间点，HES组与低分子右旋糖酐KC吞噬功能无显著性差异；两组输液后任一时间点与T0（未经过休克及复苏，且未输注任一液体）点KC吞噬功能相比无显著性差异。结论 在机体失血量达血容量的20％－30％时输注相同体积的羟乙基淀粉溶液，对肝脏KC吞噬功能无显著影响。     

失血性休克后大鼠腹腔巨噬细胞的功能改变

目的 探讨失血性休克对腹腔巨噬细胞功能变化的影响。方法 成年Wistar大鼠随机分为对照组和失血性休克组,建立失血性休克模型,于失血性休克1h后,运用流式细胞术检测和评价两组腹腔巨噬细胞的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(Major histocompatibility complex,MHCⅡ)表达能力的变化。同时,利用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6的情况。结果 ①失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞的凋亡比例为(8.08±0.75％),对照组为(1.64±0.37％),二者有明显差别(P<0.01)。②失血性休克组腹腔巨噬细胞吞噬凋亡细胞的比例为(17.68±2.53％),对照组为(38.74±7.07％),二者有明显差别(P<0.01);腹腔巨噬细胞MHCⅡ表达能力失血性休克组为(24.04±6.26％),对照组为(45.73±4.63％),二者有明显差别(P<0.01)。③失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α(99.7±8.4 pg/ml)、IL-6(9.8±0.7pg/ml)分别较对照组(205.3±11.3 Pg/ml)、(30.7±1.8 pg/ml)显著减少(P<0.01)。结论 失血性休克后腹腔巨噬细胞功能明显受损,细胞凋亡能力增加。失血性休克后机体免疫功能降低,凋亡细胞增加而不能及时清除,是机体易感性增加的重要机制     

联合应用甘氨酸和甲强龙对失血性休克大鼠肝脏枯否细胞的影响

目的探讨失血性休克大鼠肝脏枯否细胞的功能变化以及联合应用甘氨酸和甲强龙对枯否细胞的影响。方法50只大鼠随机分成假休克组（仅进行手术操作但不放血诱导休克）、休克组、甘氨酸组、甲强龙组和联合治疗组（甘氨酸＋甲强龙）,每组10只。大鼠经动脉放血,造成失血性休克,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏后2h,行肝脏枯否细胞的分离和培养,细胞培养24h后分别用1、10、100和1000ng/ml的脂多糖（LPS）刺激,测定细胞内Ca^2＋和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果枯否细胞内Ca^2＋在20min左右开始大幅度增高,大约27min达到高峰,同时细胞内Ca^2＋浓度增加呈现LPS剂量依赖性。联合治疗组细胞内Ca^2＋浓度和TNF-a含量明显低于休克组以及低于甘氨酸、甲强龙治疗组,差异具有统计学意义（P〈0．005）。结论联合应用甘氨酸和甲强龙比单一制剂更有效抑制失血性休克后枯否细胞内Ca^2＋升高、抑制枯否细胞的激活,抑制TNF-α的过度产生和机体炎症反应。     

高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响

目的　探讨高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响。方法　心脏穿刺抽取小鼠总血量的 4 0 % ,制成失血性休克动物模型 2h后 ,分别经尾静脉输注贮血和生理盐水或 7.5 %NaCl治疗 ,观察两种方法治疗后再行盲肠结扎穿刺 (CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清实验和肝、脾巨噬细胞摄取碳粒量检测网状内皮细胞的吞噬功能。同时经体外实验观察不同渗透压对腹腔巨噬细胞吞噬中性红功能的影响。结果　高渗盐水治疗后 2 4h行CLP鼠的存活率为 70 % ,而生理盐水治疗组则全部死亡。休克后 3h高渗盐水治疗组网状内皮细胞对碳粒廓清指数α以及肝脏巨噬细胞摄取碳粒量 (5 .6 1± 0 .4 2 ,0 .5 9± 0 .19)均显著高于生理盐水治疗组(4 .15± 0 .6 2 ,0 .4 2± 0 .16 ) ,P<0 .0 1。体外实验 ,在 4 0mmol/L内额外升高培养液的渗透压 ,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的量无显著影响。结论　高渗盐水治疗可以间接改善失血性休克鼠网状内皮细胞吞噬功能并降低感染的易感性。     

不同类型液体复苏对创伤失血性休克大鼠复苏后血清中IL-8与TNF-α的影响

目的探讨不同类型复苏液及不同复苏方式对创伤失血性休克大鼠早期液体复苏后血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠64只(体质量400~550 g),采用摸球法随机分为4组:乳酸钠林格液限制性复苏组(晶体限制性复苏组)、羟乙基淀粉(盈源)限制性复苏组(胶体限制性复苏组)、浓氯化钠(7.5%氯化钠液)限制性复苏组(浓氯化钠限制性复苏组)及羟乙基淀粉(盈源)非限制性复苏组(胶体非限制性复苏组),每组16只大鼠。实验大鼠均于称重后行戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,左侧颈动脉置管,右侧股动脉置管,动物模型制作采用股骨创伤骨折并放血法。受试大鼠创伤失血性休克状态维持1 h后开始复苏,分别于成功复苏后第2、6、12及24 h时抽取腹主动脉血清,然后分别处死大鼠,终止实验。采用固相夹心酶联免疫吸附法试剂盒检测各组大鼠血清中IL-8及TNF-α含量。结果复苏后第6 h时,各限制性复苏组大鼠血清中IL-8及TNF-α含量较复苏后第2 h时的相应指标均明显升高(P0.05),且均达最高峰,然后均开始下降;至复苏后第12 h时,各限制性复苏组大鼠血清中IL-8及TNF-α含量继续呈下降趋势(P0.05)。非限制性复苏组各时相点大鼠血清中IL-8及TNF-α含量均明显高于各限制性复苏组相应时相点对应的指标(P0.05);同时,晶体限制性复苏组各时相点大鼠血清中IL-8及TNF-α含量均明显低于其他2种复苏液限制性复苏组各时相点对应的指标(P0.05)。结论从本研究的初步研究结果来看,在创伤失血性休克大鼠的液体复苏过程中,限制性液体复苏对大鼠休克状态的恢复要明显优于非限制性液体复苏;晶体复苏液相比胶体及浓氯化钠两种复苏液更能有效地抑制大鼠血清中IL-8和TNF-α的释放。     

高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏临床研究

目的探讨高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏的临床意义。方法2001年12月至2003年12月根据不同的复苏方式将41例失血性休克病人分为对照组和实验组,检测血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、红细胞压积(HCT)、血清乳酸水平和失血量变化情况,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对高海拔地区失血性休克病人的疗效。结果不同处置后12h两组HCT变化差异有显著性意义(P<0.05);12h及24h两组PLT变化差异有显著性意义(P<0.05);24h两组血清乳酸变化差异有显著性意义(P<0.05)。结论高海拔地区失血性休克病人早期液体复苏时,限制液体复苏相对于快速大量液体复苏不至于扰乱机体的代偿机制和内环境,且对改善细胞氧代谢更有利。     

限制性液体复苏在创伤失血性休克患者中的临床价值研究

目的探讨限制性液体复苏在创伤失血性休克患者中的临床应用价值。方法选取本院自2010年6月至2014年6月所收治的创伤失血性休克患者76例作为研究对象,随机分为限制性液体复苏组(LFR组)和充分液体复苏组(AFR组),各38例。分析比较两组患者的病死率、凝血功能及并发症发生情况。结果限制性液体复苏组患者病死率显著低于充分液体复苏组(P0.05);凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)显著短于充分液体复苏组(P0.05);两组患者在急性肾损伤(AKI)发生率方面无统计学差异(P0.05);且限制性复苏组患者临床并发症总发生率优于充分液体复苏组,差异明显,统计学意义突出(P0.05)。结论限制性液体复苏可以有效降低创伤失血性休克患者的临床病死率,缩短PT和APTT,促进患者早日康复,值得临床推广。     

实验性ACST大鼠肺、肝、腹腔巨噬细胞分泌TNF、IL-1的变化及活血清解灵的调节作用

目的观察肝脏枯否细胞、肺泡及腹腔巨噬细胞在急性重症胆管炎(ACST)时分泌TNF、IL-1的变化,以及应用活血清解灵进行治疗的调节作用.方法通过胆总管远端结扎,近端注入菌液并封闭的方法,造成大鼠ACST模型.采用单纯胆管减压、胆管减压配合抗生素、胆管减压配合活血清解灵三种不同方法治疗.分离和培养肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞、肝脏枯否细胞,收集培养上清液,采用MTT法测定细胞因子活性.结果模型组上述巨噬细胞分泌IL-1、TNF的水平显著升高(P＜0.001),中药治疗组虽明显高于假手术对照组,但明显低于ACST模型组(P＜0.05),减压组和氨苄组与造模组无差异(P＞0.05).结论活血清解灵能抑制ACST时炎性细胞因子的过度分泌,对大鼠巨噬细胞功能有明显的调整作用.     

梗阻性黄疸术前提高网状内皮系统功能探讨

梗阻性黄疸病人皆有免疫功能低下网状内皮系统功能不全的表现。本文采用动物实验方法观察服用补气利胆中药对网状内皮系统功能影响及肝胆形态学变化。研究结果证明补气利胆中药能明显改善网状内皮系统受抑制状况。电镜观察药物治疗组较对照组枯否氏细胞功能活跃。     

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的：研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）。大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型。单纯静脉复苏组（VR组）于休克1h后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水（DPR组）、乳酸钠透析液（L组）、丙酮酸钠透析液（P组）20ml行腹腔复苏,时间30min。分别于休克前（O时）及休克后60（静脉复苏前）、180（腹腔复苏后1h）、360rain（腹腔复苏后4h）用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压（MAP）;激光多普勒血流仪测定休克后180min和360min肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360min血丙氨酸转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO）活性和肌酐（cr）水平;干／湿比重法测定休克后180、360min肝、肾、肠各组织含水率。结果：失血性休克后各组MAP骤降至（35±5）mmHg;休克后60min时,各组大鼠MAP无明显差异（P〉0．05）。腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP（P〈0．05）,降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量（P〈0．05或P〈0．01）,在失血后360min时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著。结论：丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用。     

高渗盐复合液用于颅脑外伤合并失血性休克的治疗

目的研究高渗盐溶液（7．5％氯化钠／6％右旋糖酐液,HSD）及高渗盐复合液（高渗氯化钠／羟乙基淀粉40注射液,霍姆）用于颅脑外伤合并失血性休克患者的治疗效果。方法将93名颅脑外伤合并失血性休克的患者随机分为2组,为霍姆组（HH组）和HSD组,分别使用霍姆和HSD进行液体复苏,于To（入院时）、15分钟（L）、30分钟（B）、60分钟（B）不同时间点监测记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、尿量（VOL）变化;监测人院时及输液60分钟后的血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、GCS评分;记录早期复苏时间、术前总输液量、胶体液比例;记录入院后24小时死亡率、1周死亡率。结果输液后30分钟、60分钟,HH组的平均动脉压显著大于HsD组（P≮O．05）。输液60分钟,HH组的心率显著小于HSD组（P〈0．05）。在15分钟、30分钟、60分钟,HH组的尿量显著多于HSD组（P〈0．05）。HH组患者60分钟后测得HCT与Hb均较人院时有显著下降（P〈0．05）。HSD组60分钟后的HCT与入院时无显著性差异（P〉O．05）,而输液60分钟后的Hb显著低于入院前（P〈O．05）。GCS评分,HH组液体复苏前后有显著性差异（P〈O．05）,而HSD组前后却没有显著差异。液体复苏60分钟后的GCS值HH组显著大于HSD组（RO．05）。HH组手术前平均输液量显著少于HSD组fP〈0,05）。人院24小时内及1周内,HH纽死亡率均稍低于HSD组死亡率,但无显著差异（P〉O．05）。结论在颅脑外伤合并创伤失血性休克的情况下,补充高渗盐复合液不仅能更快的纠正组织低灌注,保护重要心、脑、肺等脏器,降低颅内压,还能减少输液量。     

外伤性肝脾破裂致失血性休克早期液体复苏的诊治探讨

目的观察外伤性肝脾破裂致失血性休克早期限制性液体复苏和常规正压液体复苏的疗效对比。方法将81例外伤性肝脾破裂致失血性休克患者按随机原则分为限制性液体复苏组(41例,快速输入2∶1的平衡液和贺斯进行液体复苏,使平均动脉压(MAP)维持在50~70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa))和常规正压液体复苏组(40例,维持MAP在70~90mm Hg)。比较两组患者的输液量、凝血酶原时间(PT),ARDS,MODS及治愈率。结果与常规正压液体复苏组比较,限制性液体复苏组输液量明显减少[(1240±243)ml比(2850±520)ml],PT明显缩短[(11.2±1.5)s比(15.9±1.7)s],治愈率明显升高(87.8%比62.5%),差异均有统计学意义(均P0.05)。结论限制性液体复苏能降低未控制出血的患者的死亡率,能减少MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率。     

电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响.方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只.IFR组于失血后10 min即行补液,经股静...     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤的影响

目的 研究不同剂量液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤及肠黏膜通透性的影响。方法 将72只SD大鼠随机分成4组（n=18）：高剂量液体复苏组（HLR组）、中剂量液体复苏组（MLR组）、低剂量液体复苏组（LLR组）及未复苏组（Sham组）,前3组的液体复苏剂量分别为45、30和15 mL / （kg · h）。复苏后检测所有大鼠肠黏膜的通透性。于复苏后24、48及72 h,均分别抽取6只大鼠检测动脉血中乳酸和静脉血中肿瘤坏死因子-α （TNF-α）的水平,测量肠湿/干重比,进行小肠组织病理学检查并评分。结果 复苏后,HLR组的肠黏膜通透性高于其余3组（P＜0.05）。复苏3～8 h内,Sham组的所有大鼠均死亡,而其余3组大鼠均存活。术后24 h时LLR组的乳酸水平低于其余2组（P＜0.05）;HLR组的TNF-α水平在术后24、48及72 h均高于其余2组（P＜0.05）,在48 h时,LLR组低于MLR组（P＜0.05）;术后24 h时,LLR组的肠湿/干重比最低,HLR组最高（P＜0.05）。HE染色结果显示,3组大鼠肠黏膜损伤严重程度均随时间好转,但在48和72 h时,LLR组的肠绒毛基本正常。结论 复苏剂量为15 mL / （kg · h）的限制性液体复苏能降低失血性休克大鼠术后早期酸中毒的程度和TNF-α的释放,降低肠黏膜通透性,减轻对肠道的损伤。     

丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用

目的：研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压（MAP）和失血后72 h死亡率的影响.方法：成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.按失血后 24 h内处理不同随机分为休克对照组（n=8）和丙戊酸钠组（n=7）.休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠（100 mg/kg）.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率（HR）,记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率.结果：休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%.失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;失血后2 h起HR始终低于休克对照组（P＜0.05或P＜0.01）.失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平.丙戊酸钠组失血后8～24 h 休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿.丙戊酸钠组0～24 h、24～48 h和48～72 h尿量均显著多于休克对照组（P＜0.05）,但两组48～72 h尿量仍显著低于失血前水平.丙戊酸钠组失血后72 h死亡率（28.6%,2/7只）显著低于休克对照组（62.5%,5/8只,P＜0.05）.结论：犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下（战争或突发事故及灾害时）救治低血容量休克的有效药物.     

电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响

目的:研究电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响,探讨其对液体复苏疗法的替代作用.方法:36只SD雄性大鼠,体重(270±20)g,按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型.随机分为3组:即刻补液组、非经非穴+延迟补液组和足三里+延迟补液组,每组12只.即刻补液组于失血后10 min...     

多发性创伤伴失血性休克限制性液体复苏的疗效分析

目的评价多发性创伤伴失血性休克早期采用限制性液体复苏(LFR)的治疗效果,以提高治愈率。方法将50例多发性创伤伴失血性休克患者随机分为LFR组和积极液体复苏(AFR)组,采用两组不同复苏方式,对两组患者的血乳酸(LA)、剩余碱(BE)、输入液体量进行统计学分析,对比两组的临床疗效。结果采用两种不同复苏方式治疗后,血乳酸[手术开始时:(3.26±0.52)mmol/Lvs(5.71±0.58)mmol/L;术后3小时:(2.35±0.36)mmol/Lvs(3.87±0.24)mmol/L]和剩余碱[手术开始时:(-5.56±0.49)mmol/Lvs(-9.48±0.71)mmol/L;术后3小时:(-3.54±0.22)mmol/Lvs(-5.34±0.68)mmol/L],两组间差异具有统计学意义(P0.05)。限制液体复苏组输液量、死亡率比较积极液体复苏组差异具有统计学意义[(1075±259)mlvs(2568±360)ml;(14.5%vs35.4%),P均0.05)]。结论在出血未控制的情况下,早期限制性液体复苏在减少输液量的同时可维持重要脏器的血流灌注,减轻酸中毒,为后续救治创造条件,降低病死率。     

甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响

目的　研究甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响并探讨机制。方法　大白鼠经动脉放血 ,造成出血性休克 ,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏前大白鼠分成 3组 :假休克组 ,休克组和甘氨酸治疗组。结果　 (1)复苏后 72h ,休克组与甘氨酸治疗组的生存率分别为 2 0 0 %和 77 8% ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )复苏后 18h器官取材显示 :休克组大白鼠的肺、肾等组织出现水肿、变性、炎性细胞浸润等 ,甘氨酸治疗组上述的病理改变明显减轻。 (3)复苏后 18h ,肌酸磷酸激酶、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶检测 ,休克组明显升高 ,而甘氨酸治疗组只有轻度增高 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)复苏后 2h ,肝脏分离培养的枯否细胞用内毒素刺激后 ,休克组细胞内Ca2 浓度和TNF α产量明显高于甘氨酸治疗组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　甘氨酸通过抑制枯否细胞内Ca2 浓度升高和抑制TNF α的过度产生 ,降低机体全身炎症反应程度 ,减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低病死率。     

异丙酚对失血性休克兔肾脏的保护作用

目的探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其可能机制。方法建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚干预组,每组8只。检测血尿素氮、肌酐含量;比色法NSL酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量。结果血尿素氮、肌酐含量、乳酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量,休克组、灌注组显著升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙酚干预组各项测定指标的活性、含量均显著降低,与休克组与灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组和异丙酚干预组比较,以上各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚干预后各项测定指标的活性、含量均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用,为临床应用提供了依据。