阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

胃祺饮阻断胃癌前病变组织增殖作用的实验研究

目的：观察益气化瘀之胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎合并胃癌前病变（PLGC）的抗增殖作用。方法：甲基亚硝基胍溶液诱发Wistar大鼠癌前病变状态,用胃祺饮（中药组）与叶酸（对照组）预防和治疗,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防和治疗作用,以及对病变粘膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、P21 H－ras基因蛋白、细胞凋亡水平的影响。结果：中药组能明显阻断化学致癌物对粘膜的炎性损伤,改善癌前病变组织粘膜萎缩和不典型增生程度,结果优于对照组（P＜0．05）。同时中药组合治疗后PCNA指数、P21 H－ras基因蛋白阳性指数分别为12．78％、10．34％,并能增强癌前病变组织细胞凋亡指数,疗效明显高于对照组（P＜0．05）。结论：益气化瘀为主的胃祺饮通过改善PLGC患者气虚血瘀的血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常调邙,从而对胃癌前病变细胞的增殖和良好的阻断作用。     

盐酸小檗碱抗大鼠胃癌前病变及其作用机制

[目的]探讨盐酸小檗碱对实验性大鼠胃癌前病变的影响及与细胞凋亡和P53、Bcl-2蛋白、mRNA表达水平的关系.[方法]采用N-甲基-N-亚硝基胍饮水法建立大鼠胃癌前病变模型,用盐酸小檗碱预防和大、中、小3种剂量干预治疗,观察大鼠的一般情况,以光镜观察胃癌前病变的发生率,并运用末端DNA标记法检测凋亡率(AI),免疫组化法检测细胞中P53和Bcl-2蛋白表达,逆转录多聚酶链式反应检测P53和Bcl-2的mRNA水平.[结果]经盐酸小檗碱干预大鼠,其癌前病变的发生率明显降低,与模型组比较P＜0.05,AI显著提高,3种剂量组与模型组比较均P＜0.05,并伴有Bcl-2、突变型P53基因蛋白表达水平降低,野生型P53基因mRNA水平升高,Bcl-2基因mRNA水平下调,其中以大剂量组尤为显著,与模型组比较P＜0.01.[结论]盐酸小檗碱能预防和治疗实验性大鼠胃癌前病变,其机制与提高细胞凋亡率和调控基因表达有关.     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

莪蚕健胃方治疗大鼠胃癌前病变作用机制的探讨

[目的]通过观察莪蚕健胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖、凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨莪蚕健胃方治疗胃癌前病变的作用机制.[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常法诱导造模.设空白对照组,模型对照组,莪蚕健胃方大、中、小剂量组,进行常规病理检测,采用免疫组化SP法、TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白及凋亡指数(AI)的表达情况.[结果]莪蚕健胃方各剂量组胃黏膜组织病理学变化,中、重度异型增生率与模型对照组相比明显降低(均P＜0.05);莪蚕健胃方能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、Bcl-2的表达,上调AI.[结论]莪蚕健胃方对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转作用,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一.     

胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制

观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的阻断作用及可能机制。方法以综合法诱发大鼠癌前病变状态,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质(MPO)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)水平的影响。结果中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤,改善病变组织粘膜萎缩程度,优于叶酸组(P＜0.05)。中药组治疗后可提高GSH-Px水平,阻断NO的过度产生,下调组织中EGF及EGFR水平,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用。结论胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。     

胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制

目的：观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）的阻断作用及可能机制。方法：以综合法诱发大鼠癌前病变状态,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质（MPO）,一氧化氮（NO）,谷胱甘肽过氧化酶（CSH－Px),表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）水平的影响。结果：中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤,改善病变组织粘膜萎缩程度,优于叶酸组（P＜0．05）,中药组治疗后可提高GSH－Px水平,阻断NO的过度产生,下调组织中EGF及EGFR水平,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用,结论：胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。     

欣胃颗粒治疗胃癌前病变疗效观察

[目的]观察欣胃颗粒治疗胃癌前病变(PLGC)患者的临床疗效.[方法]选择西医确诊为PLGC、中医辨证为气阴两虚挟血瘀证患者60例,随机分为2组,治疗组30例,给予欣胃颗粒,每次1袋,每日3次,共服3个月;对照组30例,给予胃复春,每次4片,每日3次,疗程同治疗组.比较2组患者治疗后的临床、胃镜、病理、幽门螺杆菌(Hp)疗效.[结果]2组在症状、胃镜、病理、Hp方面均有效,治疗组总有效率为92.86％,对照组为60.71％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).[结论]欣胃颗粒治疗PLGC有较好疗效.     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白水平的影响

[目的]研究中药复方胃安泰胶囊对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白（Ag—NORs）水平的影响，并探讨其可能的防治PLGC作用机制。[方法]采用综合造模法建立PLGC大鼠模型。造模前，将大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组在造模的同时灌服胃安泰胶囊，最后和其他组进行比较。确认造模成功后大鼠随机分为正常组，预防组，胃安泰高、中、低剂量组，维酶素组和病理对照组，以胃安泰胶囊（不同剂量）分别对高、中、低剂量组大鼠进行灌胃，以维酶素片作为西药对照。实验结束后摘取胃，测定胃黏膜AgNORs颗粒的水平。[结果]经胃安泰胶囊治疗后，PLGC大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显减少，疗效优于维霉素组（P〈0．01）；预防组大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显少于病理对照组（P〈0．01）。[结论]胃安泰胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用。     

复方蜥蜴散凝胶调节PLGC大鼠肠道菌群治疗胃癌前病变的作用机制

目的 研究复方蜥蜴散凝胶通过调节胃癌前病变(PLGC)模型大鼠肠道内益生菌与致病菌平衡，修复损伤胃黏膜，抑制PLGC进展。方法 将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组20只，模型组100只，采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备模型。大鼠胃组织取材后，采用苏木素-伊红(HE)病理检测分析黏膜组织情况，对收集的粪便样本进行16 S rRNA基因测序分析，采用R语言对菌群与通路进行关联性分析。结果 复方蜥蜴散凝胶治疗后发现7个菌属发生了明显变化，分别是阿克曼菌属、类杆菌属、粪球菌属、乳杆菌属、普雷沃菌属、瘤胃球菌属、苏黎世杆菌属。结论 复方蜥蜴散凝胶可通过对肠道菌群的双向调节作用如增殖有益菌，抑制有害菌，平衡肠道菌群结构，治疗PLGC。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.