阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门？…

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（ＨＰ）变化，结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异，治疗组疗效亦明显高于对照组。治疗组对ＨＰ的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异，总有效率达８０．２３％     

阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门螺杆菌变化

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（HP）变化。结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异（P＜0．01），治疗组疗效亦明显高于对照组（P＜0．01）。治疗组对HP的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）。总有效率达80．23％。     

叶酸对胃癌前病变bcl-2、bax及p53 基因的影响

目的研究叶酸治疗对胃癌前病变组织中bcl-2、bax及p53基因表达的影响.方法胃镜活检经病理证实为胃癌前病变患者38例,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌前病变组织bcl-2、bax基因表达率,利用流式细胞仪检测组织p53蛋白表达率.将患者随机分为治疗组(叶酸10mg,每天三次)与对照组(硫糖铝1.0,每天四次)各19例,治疗结束复查组织中bcl-2,bax基因表达率及p53蛋白表达率.结果治疗组治疗后bcl-2基因表达率降低(P<0.05),bax基因表达率无明显变化(P>0.05),p53蛋白表达率增高(P<0.05),对照组治疗后各项指标无明显变化(P>0.05).结论叶酸干预可促进胃癌前病变组织中p53基因的表达,抑制bcl-2基因的表达,而对bax基因表达无明显影响.     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

胃癌前病变研究的进展及展望

胃癌前病变研究的进展及展望李春启，刘为纹（北京空军总医院消化科１０００５６）我国每年死于胃癌者达１６万人，居恶性肿瘤的首位。中晚期胃癌治疗效果差，而早期胃癌经手术切除后，五年生存率可达９０％以上。因此早期发现、早期确诊、早期治疗极为重要。大量资料证明...     

胃康舒宁对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变癌相关细胞因子的影响

目的: 探讨胃康舒宁对胃癌前病变(PLGC)大鼠血清多种癌相关细胞因子的影响.方法: 将60只Wistar大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组. 采用饮用N-甲基- N-亚硝基- N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型, 用维酶素和胃康舒宁治疗12 wk后, 用放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果: 与模型组大鼠相比, 胃康舒宁组大鼠血清GH, TNF-α, IGF-Ⅱ水平显著增高(0.24±0.10 μg/L vs 0.11±0.04 μg/L, 91.46±7.63μg/L vs 83.64±3.75 μg/L, 0.38±0.12 μg/L vs0.27 ±0.17 μg/L, P<0.05或0.01), EGF, TGF-α,bFGF水平明显降低(0.40±0.11 μg/L vs 0.56±0.15 μg/L, 0.021±0.006 μg/L vs 0.029±0.012μg/L, 1.44±0.37 μg/L vs 3.26±0.45 μg/L,P<0.05或0.01).结论: 胃康舒宁对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用, 其疗效优于维酶素, 而调节EGF, TGF-α, GH, TNF-α, IGF-Ⅱ, bFGF的分泌水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

肝细胞癌的癌前病变

及时找到肝癌前病变的客观指标,并采取合理的治疗措施,对于肝癌的防治具有重要意义.根据病理形态变化发现肝的大细胞变、小细胞变、异型增生结节、肝细胞变异灶是目前公认的几种肝癌前病变,其中以小细胞变最具特征性.     

黄参膏对胃癌癌前病变细胞凋亡及BCL-2蛋白表达的影响

目的:探讨黄参膏对胃癌癌前病变细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:将46例胃癌癌前病变患者随机分为2组,治疗组28例,口服黄参膏60ml/天,对照组18例,口服维酶素片2.4g/天,疗程2月,治疗前后检测细胞凋亡指数和Bcl-2蛋白的表达。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组化检测Bcl—2蛋白的表达。结果:黄参膏组服药前后细胞凋亡指数分别为19.8±9.6％和32.8±16.2％,服药后细胞凋亡指数显著高于服药前(P<0.05)。Bcl-2蛋白阳性率治疗前后分别为53.6％和28.6％,治疗前后比较具有显著性差异(P<0.05)。而对照组细胞凋亡指数和Bel-2蛋白阳性率在服药前后比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:黄参膏可诱导胃癌癌前病变细胞凋亡。     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

视网膜母细胞瘤中P^53蛋白的免疫组化研究

为探讨P^53基因与视网膜母细胞瘤（Rb）发病的关系,应用免疫组化法检测了49例Rb患儿肿瘤组织中P^53基因蛋白的表达状况,并与正常视网膜组织进行对照。结果显示,正常视网膜及Rb组织中均无P^53阳性染色。提示P^53基因突变与人类原发性Rb的发病无关。     

Bax and Bcl-2 protein expression in gastric precancerous lesions: immunohistochemical study

BACKGROUND AND AIMS: Bcl-2 protein prolongs cell survival in the face of classical apoptotic stimuli, and is considered to be a suppressor of apoptosis. Bax plays a key role in apoptosis by accelerating cell death after an apoptotic stimulus. The aim of our study was to determine the roles of the Bax proapoptotic gene and the Bcl-2 antiapoptotic gene in the carcinogenesis of gastric cancer. METHODS: One hundred and forty-five gastric biopsy specimens of chronic gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia and gastric dysplasia were studied. Using immunohistochemical methods, Bax and Bcl-2 protein expression was observed. RESULTS: Bax was expressed in epithelial cells in all cases of chronic gastritis. Bax was not detected in 26% of specimens of atrophic gastritis. As intestinal metaplasia develops, Bax is further suppressed. In biopsy samples with dysplasia, Bax expression was demonstrated only in 12% of biopsy samples. Although Bcl-2 protein was not detected in chronic gastritis, aberrant expression was found in gastric epithelial intestinal metaplasia and dysplasia. CONCLUSIONS: The suppression of Bax and overexpression of Bcl-2 protein is an early event in gastric tumorigenesis, before gastric dysplastic changes occur.     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原及B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白表达的影响

[目的] 观察加味左金丸对大鼠萎缩性胃炎(CAG)癌前病变增殖细胞核抗原(PCNA)及B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl- 2)蛋白表达的影响,并探讨其治疗CAG癌前病变的可能机制。[方法] 采用SP法检测大鼠胃癌前病变自然恢复组,加味左金丸高、中、低剂量组,维甲酸组和正常组大鼠胃黏膜组织中PCNA、Bcl -2 蛋白表达的情况,并计算细胞增殖指数(PI)。[结果] 各治疗组PI及Bcl- 2 蛋白阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0 .01或<0 .05);其中加味左金丸各治疗组PI值与维甲酸组比较差异有统计学意义(P<0 .05)。[结论] 加味左金丸可能通过对抗PCNA、Bcl 2的激活而抑制PCNA、Bcl -2蛋白的表达发挥治疗作用。     

P^16蛋白在人脑胶质瘤中的表达

采用免疫组化LSAB法检测P     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR、VEGF、C-met、Bcl-2、P53表达的影响

目的:观察加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR,VEGF,C-met,Bcl-2,P53表达的影响．方法:采用MNNG,0．3 g／L雷尼替丁、56℃ 150 g／L盐水、8．5 g／L脱氧胆酸钠、400 mL／ L乙醇、饥饱失常等多因素造模,存活的43只大鼠随机分为自然恢复组、维甲酸组、加味左金丸高、中、低剂量组,各组大鼠作相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织 EGFR,VEGF,C-met,Bcl-2,P53表达水平．结果:加味左金丸高、中组EGFR(25．0％,0 vs 100％,P<0．05,P<0．01),中、低组VEGF(12.5％, 25．0％ vs 100％,均P<0．05)、以及高、中、低组Bcl-2蛋白(12．5％,0,25．0％ vs 100％,P<0．01 或P<0．05)阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义,与维甲酸组比较差异无统计学意义 (P>0．05):加味左金丸各组C—met蛋白阳性率与自然恢复组、维甲酸组比较差异均无统计学意义(P>0．05);各组均未见P53表达．结论:加味左金丸通过下调EGFR,VEGF, Bcl-2蛋白表达而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,进而发挥治疗大鼠胃癌前病变的作用．     

胃癌及癌前病变中bFGF FGFR-2及Hpa的表达及其意义

目的探讨胃癌及癌前病变中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2(FG-FR-2)及乙酰肝素酶(Hpa)的表达及其与胃癌发生发展的关系。方法选择广西医科大学第一附属医院2001—2005年手术切除和内镜活检的胃黏膜标本145例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)组30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)组29例、不典型增生(Dys)组31例、胃癌(GC)组55例,采用免疫组化SP法检测各组bFGF、FGFR-2及Hpa的表达。结果bFGF、FGFR-2的表达CSG组低于其余3组(P<0.05),IM组低于Dys组和GC组(P<0.05);Hpa在GC组表达显著高于其他3组(P<0.01);bFGF、FGFR-2及Hpa的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.01)。结论bFGF、FGFR-2及Hpa可能参与胃癌的发生发展过程,并可能加速胃癌的浸润和转移。     

胃癌及癌前病变组织中CD44v6表达的意义

目的探讨CD44v6基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法应用抗CD44v6蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对正常胃粘膜(n=10)、各级胃粘膜异型增生(轻度n=16,中度n=12,重度n=14)、早期胃癌(n=16)及进展期胃癌(n=52)进行研究,并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析.结果正常胃粘膜CD44v6为阴性,随着胃粘膜病变的进展,CD44v6蛋白的表达率逐渐升高,至进展期胃癌,表达率达到顶峰.轻、中、重度异型增生表达率分别为12%,33%,43%;早期胃癌及进展期胃癌的表达率分别为44%和73%.各级异型增生表达率之间的差异无显著性,而进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌(P＜0.05),淋巴结转移组的表达率显著高于淋巴结未转移组(82%vs56%,P＜0.05),肠型胃癌的表达率高于弥漫型胃癌(78%vs56%,P＜0.05),CD44v6蛋白的表达与胃癌肿块大小无相关性.结论胃粘膜重度异型增生在CD44v6基因表达上已具有明显的潜在恶性趋势,CD44v6基因表达阳性的胃癌具有更强的浸润及淋巴结转移的能力.