不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的 研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性。方法 测定缺氧高二氧化碳二周组,四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）,正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度。结果 缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ〈０．００１）,肺血管肌化增强及右心室肥厚。四周组与二周组比较肺动脉无明显差异。但肺血管肌化及右心肥厚更明显。恢复组肺动脉压降至正常,肺血管肌     

药物预防和治疗缺氧性右心室肥大的实验观察

本文观察间断生缺氧的时间对心脏结构和功能的影响及药物是否能预防和治疗缺氧性右心室肥大。结果表明慢性间断性缺氧３０ｄ引起左室收缩压、右室ｄｐ／ｄｔｍａｘ、红细胞量、双测心肌血流量和右室重量指数增加，而左室重量指数不变。缺氧时间延长到６０ｄ，并不进一步增加右室收缩压和右室重量指数，这表明３０ｄ间断性缺氧引起稳定的右室肥大。哌唑嗪、开搏通可预防氧性右室肥大，尼群地平可预防和治疗右室肥大和改善心肌超微结构     

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组;（２）缺氧组;每天缺氧１２小时,共３周;（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时,共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ）,右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１）,吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ）,右心室肥厚减轻;（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与对照组相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高,（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ）,ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）;ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高,且无明显毒副作用。     

大鼠缺氧叠加三氧化铁肺动脉高压模型的建立

目的：建立能反映缺氧及炎症导致的肺动脉高压模型。方法：常压间断缺氧叠加静脉注射０．６％三氯化铁（０．２ｍｌ／１００ｇ体重）。结果：发现缺氧叠加静注三氯化铁２周时有肺动脉压力的升高和右心室的肥厚，４周时肺动脉压力及右心室肥厚重于２周组，肺血管肌化加重，肺动脉内皮细胞脱落，肺间质有大量炎症症细胞浸润。结论：本模型可较好地反映肺动脉高压形成中炎症因素的作用。     

慢性肺心病左右心室改变及其与高CO2的关系

目的 研究慢性肺心病左右心室改变的特点及其与高二氧化碳存在的关系。方法 通过复制慢性缺氧性及慢性缺氧高二氧化碳性肺心病模型,观察单纯缺氧四周,缺氧调一氧化碳二周及四周,正常对照组在鼠,肺动脉压,右心室压力及右心室最大压力上升笔下降速度,右室重量（ＲＶ）和左室加室间隔重量（ＬＶ＋Ｓ）,并分析左右心室重的相关性。结果 缺氧四周中及缺氧高二氧化碳二周和四周均引起明星肺动脉高压和右室收缩压升高,其程度相似     

高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。     

高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高太模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度,在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要     

含T_3温血停搏液对心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察温血停搏液中加入０．６ｍｇ／ＬＴ３对停搏心肌能量代谢、左心收缩及舒张功能、心肌酶谱及冠状动脉内皮细胞功能的影响。方法：观察离体鼠心停搏前后左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心肌氧耗量（ＭＶＯ２），测定鼠心复跳后１ｍｉｎ冠状静脉窦流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量。观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普钠灌注冠状动脉后的血管阻力变化。结果：实验组ＬＶＳＰ、ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ及ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复均优于对照组（Ｐ＜０．０５），ＭＶＯ２、ＬＤＨ及ＣＰＫ含量无差别（Ｐ＞０．０５），实验组因Ａｃｈ所致的冠脉血管阻力下降较对照组明显。结论：Ｔ３具有促进停搏心肌功能恢复、降低冠状血管阻力的作用而不影响心肌氧耗量。     

缺氧和缺氧叠加FeCl3致大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的比？…

目的：本实验观察了单纯纯氧及反映炎症因素影响的缺氧叠加静注三氯化铁（ＦｅＣｌ３）所致缺氧性肺动脉高压模型肺血管内皮细胞损伤的变化及差别。方法：应用肺动脉微飘浮导管技术及电镜技术、细胞分离技术观察ＭＰＡＰ、ＣＥＣ、ＮＯ及ＭＤＡ等指标。结果：缺氧２周后,血ＣＥＣ、ＮＯ、ＭＤＡ升高,４周时各值高于２周组。缺氧叠加三氯化铁组各值高于单纯缺氧组结论：缺氧叠加ＦｅＣｌ３致肺动同压血管内皮的损伤重于单纯缺氧 ,     

动脉收缩压上升速率评价心肌收缩能力

用动脉收缩压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和平均上升速率（ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ）评价心肌收缩能力。结果显示：硬膜外麻醉下，腹腔探查时，ＭＡＰ，ＨＲ，ＣＯ，ＲＴｍ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ均明显下降（Ｐ＜０．０５），而在中小剂量芬太尼复合麻醉下，术前ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ明显下降（Ｐ＜０．０５），ＭＡＰ，ＳＶ，ｃｏ，ＲＴｍ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。表明麻醉药对心肌收缩能力有抑制作用；动脉收缩压ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ能反映心肌收缩能力的变化，是临床评价心肌收缩能力简单、敏感、可靠的指标。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵活性和Ca^2＋释放通道密度的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋释放通道（ＲｙＲ２）密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量（Ｂｍａｘ）Ｋｄ值。结果 与对照组（Ｃ组）相比,心衰组（Ｆ组）ＬＶＥＤＰ显著升高（Ｐ〈０．０１）,＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ〈０．０１）,培哚普利组（Ｐ且）ＬＶＥＤＰ显著低于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）ｄｐ／ｔｄｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）。Ｆ组心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量Ｂｍａｘ显著低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,Ｐ     

含T_3冷晶体停搏液对大鼠心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察冷晶体停搏液中加入生理浓度Ｔ３对大鼠停搏心肌收缩及舒张功能恢复、心肌酶谱、氧耗量及冠脉内皮细胞功能的影响。方法：运用离体鼠心作功模型，实验组（ｎ＝６）含０．６ｍｇ／ＬＴ３，比较停搏９０ｍｉｎ前后左室收缩压力（ＬＶＳＰ）、左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的变化。同时评价乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）所致的冠脉血管舒张功能的改变。结果：实验组ＬＶＳＰ恢复率为（９０．１±３．７）％，ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ为（７９．２±５４）％，优于对照组；而ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、Ｖｍｏ２（即ＭＶＯ２）两组无显著差异。Ａｃｈ所致的冠状血管阻力（ＣＶＲ）降低两组都不明显，ＳＮＰ所致ＣＶＲ下降程度基本一致。结论：含Ｔ３冷晶体停搏液仅能促进大鼠左室收缩功能恢复，而对舒张功能、心肌氧耗量、心肌酶谱影响不大，Ｔ３由于内皮细胞功能降低而不能明显扩张冠状血管。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

输精管结扎对家兔心功能及心肌NE含量的影响

本实验用日本大耳白兔复制输精管结扎的长期动物模型，分为结扎２５月组（ＶＧ２５），同龄假手术２５月组（ＳＯＧ２５）；结扎６月组（ＶＧ６），同龄假手术６月组（ＳＯＧ６）。记录各组家兔心功能，检测心肌及血清ＮＥ含量，称取心重（ＷＨ）。结果表明，左心室收缩期末压（ＬＶＳＰ），ＶＧ略高于ＳＯＧ；左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ），Ｖ６２５显著的低于ＳＯＧ２５Ｐ＜０．０５），ＶＧ６与５ＯＧ６比较虽无显著差异，也呈低值；±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＶＧ均明显高于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１）。相关检验表明，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ与血清及心肌ＮＥ含量无相关性；心重与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈明显正相关，Ｐ＜０．０５；在２５月组，ＬＶＳＰ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈正相关，Ｐ＜０．０５。提示输精管结扎可提高心肌收缩功能。     

含T3温血停搏液对心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察温血停搏液中的加入０．６ｍｇ／ＬＴ３对停搏心肌有量代谢，左心收缩及舒张功能，心肌酶谱及冠状动脉内皮细胞功能的影响，方法；观察禽体离心停搏前后左室收缩压（ＬＶＳＰ），左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心理氧耗量（ＭＶＯ２）测定鼠心复跳后１ｍｉｎ冠状静脉窦流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量。观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普     

大鼠缺氧叠加三氯化铁肺动脉高压模型的建立

目的 :建立能反映缺氧及炎症导致的肺动脉高压模型。方法 :常压间断缺氧叠加静脉注射 0 .6%三氯化铁 ( 0 .2 m l/ 10 0 g体重 )。结果 :发现缺氧叠加静注三氯化铁 2周时有肺动脉压力的升高和右心室的肥厚 ,4周时肺动脉压力及右心室肥厚重于 2周组 ,肺血管肌化加重 ,肺动脉内皮细胞脱落 ,肺间质有大量炎症细胞浸润。结论 :本模型可较好反映肺动脉高压形成中炎症因素的作用     

不同缺氧时间对大鼠肺循环改变的影响

为了解缺氧时间与肺动脉高压发生的关系，采用动物缺氧模型观察不同缺氧时间大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚和肺血管结构等指标的变化。结果发现经缺氧处理后，大鼠肺动脉压于第３天开始升高，２周时达高峰；右心室重量在１周时明显增加；肺血管结构改变于３天时出现内皮细胞肿胀、变性，并逐渐发生细胞外基质增多，１周时出现管壁增厚，以缺氧３周最为明显。由此提示在３周以内，缺氧时间的长短与大鼠肺循环的改变程度具有明显的相关性。     

缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组(9%～11% O2,9 h/d,6 d).导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP),称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV S).放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%(P<0.05),RV/LV S较对照组高10.83%(P<0.01).mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度(pg/mg)较对照组分别低16.33%(P<0.05)和14.10%(P<0.01),血浆apelin浓度(pg/ml)两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%(均P<0.05). 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.     

不同缺氧时间对大鼠肺循环改变的影响

为了解缺氧时间与肺动高压发生的关系，采用动物缺氧模型观察不同缺氧时间大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚和肺血管结构等指标的变化。结果发现经缺氧处理后，大鼠肺动脉压于第３天开始升高，２周时达高峰；右心室重量在１周时明显增加；肺血管结构改变于３天时出现内皮细胞长、变性，并逐渐发生细胞外基质增多，１周时出现管壁增厚，以缺氧３周最为明显。由此提示在３周以内，缺氧时间的长短与大鼠肺循环的改变程度具有明显的相关性     

肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。