γ-维生素E对哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液干扰素γ的影响

探讨γ-维生素E对哮喘的治疗作用及机制.将40只雄性Balb/c小鼠按随机分组原则分为正常组、哮喘组、地塞米松组及γ-维生素E组,采用ELISA法测定各组血清及肺泡灌洗液中干扰素γ的含量.结果发现,γ-维生素E促进哮喘小鼠干扰素γ上调,γ-维生素E可能是有用的抗哮喘药物.     

γ-干扰素对哮喘患儿血清免疫球蛋白E的影响

目的 探讨基因重组γ-干扰素(rIFN-γ)对支气管哮喘患儿血清IgE影响.方法 将年龄段相近、体重相近、性别相同、喘憋程度相近、并发症相近的患儿量量配对,再按随机的方法将其分为对照组与治疗组.本文共50对,100例.治疗组应用基因重组γ-干扰素(rIFN-γ),剂量50 μg/(m2·d),4次/d,疗程12个月.对...     

哮喘患儿自然杀伤细胞及γ-干扰素水平的变化

目的：探讨哮喘患儿自然杀伤细胞及γ干扰素水平的变化及意义。方法：应用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法、流式细胞术（ＦＣＭ）及生物素亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术（ＡＢＣＥＬＩＳＡ）检测哮喘患儿外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性、ＣＤ５６＋细胞数及单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）诱生γ干扰素（ＩＦＮγ）水平。结果：哮喘发作期及缓解期ＮＫＣ活性与正常对照比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）；发作期ＣＤ５６＋细胞数明显低于正常对照（Ｐ＜００１），后者与缓解期无显著性差异（Ｐ＞００５）；ＰＢＭＮＣ诱生ＩＦＮγ水平发作期及缓解期均显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＦＮγ产生减少可能与哮喘的发生和易诱发病毒反复感染有一定关系；而ＮＫ细胞活性在发病过程中变化不大。     

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1% OVA 5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

姜黄素对哮喘大鼠肺内转录因子T-bet和IFN-γ表达及气道炎症的影响

[摘要] 目的　通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数、肺组织转录因子T-bet、IFN-γ表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法　36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中T-bet蛋白表达,ELISA法测定IFN-γ含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组; C组明显少于B组; A组最少。肺组织中T-bet蛋白表达B组微弱表达, C组较强, A组表达最强。IFN-γ表达B组较弱, C组表达较强,A组最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过增强转录因子T-bet的表达而导致IFN-γ表达增加来实现。 　　[关键词] 姜黄素 哮喘 转录因子T-bet IFN-γ 气道炎症     

γ-干扰素对哮喘患儿血清IgE及其预防作用的影响

目的探讨基因重组γ-干扰素（rIFN-γ）对支气管哮喘患儿血清IgE影响及其预防的效果。方法将年龄组段相近、体重相近、性别相同、喘憋程度相近、并发症相近的患儿两两配对，再按随机的方法将其分为对照组与治疗组。共50对，100例。治疗组应用基因重组γ-干扰素（rIFN—γ），剂量50μg／m^2&#183;d，每日4次，疗程12个月。对照组采用丙酸倍氯米松（必可酮）气雾吸入，50μg／次，每日3次，疗程24个月。其他治疗两组均相同。结果（1）、两组治疗前及后3个月、9个月、15个月的血清总IgE变化：经t检验，①rIFN—γ治疗组在两组治疗前与后3个月、9个月、15个月组间比较差别有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗后3个月、9个月、15个月患儿血清总IgE逐渐降低，各组间比较差别有显著性意义（P〈0.05）。②常规治疗组在两组治疗前与后3个月、9个月、15个月组间比较差别无显著性意义（P〉0．05）；治疗后3个月、9个月、15个月忠儿血清总IgE无明显变化，三组间比较差别无显著性意义（P〉0.05）。③治疗后两组各组间比较差别有非常显著性意义（P〈0.01）。（2）、两组治疗后两年内年平均支气管哮喘发作次数比较：经Retad分析，两组治疗后组间比较差别有非常显著性意义（P〈0.01）。（3）、两组治疗后两年内年平均上呼吸道感染次数比较：经Retad分析，两组治疗后组间比较差别有非常显著性意义（P〈0.01）。结论rIFN—γ能显著的降低支气管哮喘忠儿的血清总IgE，对预防支气管哮喘的近期效果及中期效果十分显著，     

γ-干扰素对哮喘患儿血清IgE及其预防作用的影响

目的 探讨基因重组γ-干扰素(rIFN-γ)对支气管哮喘患儿血清IgE 影响及其预防的效果.方法 将年龄组段相近、体重相近、性别相同、喘憋程度相近、并发症相近的患儿两两配对,再按随机的方法将其分为对照组与治疗组.共50 对,100例.治疗组应用基因重组v-干扰素(rIFN-γ),剂量50 μg/m2·d,每日4次,疗程12个月.对照组采用丙酸倍氯米松(必可酮)气雾吸入,50μg/次,每日3次,疗程24个月.其他治疗两组均相同.结果 (1)、两组治疗前及后3个月、9个月、15个月的血清总IgE变化:经t检验.①rIFN-γ治疗组在两组治疗前与后3个月、9个月、15个月组问比较差别有非常显著性意义(P＜0.01);治疗后3个月、9个月、15个月患儿血清总 IgE 逐渐降低,各组间比较差别有显著性意义(P＜0.05).②常规治疗组在两组治疗前与后3个月,9个月、15个月组间比较差别无显著性意义(这P＞0.05);治疗后3个月、9个月、15个月患儿血清总IgE无明显变化,三组间比较差别无显著性意义(P＞0.05).③治疗后两组各组间比较差别有非常显著性意义(P＜0.01).(2)、两组治疗后两年内年平均支气管哮喘发作次数比较:经Retad分析,两组治疗后组间比较差别有非常显著性意义(P＜0.01).(3)、两组治疗后两年内年平均上呼吸道感染次数比较:经Retad分析,两组治疗后组间比较差别有非常显著性意义(P＜0.01).结论 rlFN-γ能显著的降低支气管哮喘患儿的血清总IgE,对预防支气管哮喘的近期效果及中期效果十分显著.     

吸入γ—干扰素对哮喘患者气道高反应性的影响

的目：探讨人重组γ－干扰素（ｈｒＩＦＮγ）经雾化吸入后对哮喘患者气道高反应性（ＢＨＲ）的影响，试图寻找治疗哮喘的新途径。方法：选择１４例过敏性哮哮患者，每天吸入ｈｒＩＦＮγ１．０×１０＾６单位，并以吸入安慰剂（生理盐水）的１０例患者做对照，分别于吸入前、吸入后第７天和第１４天测定其气道反应性和肺功能。结果：ｈｒＩＦＮ－γ吸入组于治疗后第７天及第１４天其ＰＣ２０－ＦＥＶ１值均较治疗前有明显有明显提高     

干扰素-γ对大鼠肺纤维化转录因子T-bet/GATA3的影响

目的通过检测IFN-γ干预博来霉素诱导大鼠肺纤维化时各组转录因子T-bet/GATA3 mRNA表达的变化,从而探讨IFN-γ干预肺纤维化的机制。方法腹腔注射博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化动物模型。雄性SD大鼠随机均分为对照组(C)、博来霉素致伤组(BLM1、BLM2、BLM4)及博来霉素+IFN-γ治疗组(BLM-IFN1、BLM-IFN2、BLM-IFN4)。对各组肺组织纤维化的程度行病理半定量评估,检测各组外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA的表达。结果 BLM1及BLM-IFN1组肺组织病理改变以肺泡炎为主,BLM2组兼有肺泡炎和纤维化病变,BLM4组以肺纤维化为主,BLM+INF2及BLM+INF4组中发现肺纤维化程度减轻。半定量RT-PCR法显示各博莱霉素致伤组大鼠T-bet基因的表达均低于C组而GATA3基因的表达则高于C组(P均<0.01),IFN-γ干预后,BLM+INF1、BLM+INF2及BLM+INF4 3组T-bet基因的表达增加,与同时点的博来霉素致伤组对比均有显著性差异,GATA3基因表达在2周后显著减少,甚至低于C组。结论 IFN-γ干预能减轻博来霉素所致的肺纤维化作用,其机制可能与逆转了T-bet/GATA3失衡有关。     

γ-干扰素雾化吸入治疗支气管哮喘的临床观察

目的 观察雾化吸入γ-干扰素(INF-γ)对支气管哮喘患者的疗效和安全性.方法 66例哮喘患者随机分为对照组(常规治疗)、治疗组(常规治疗加雾化吸入INF-γ),疗程均为14 d.详细观察治疗前后患者临床症状、肺功能、肝功能、肾功能、INF-γ水平和嗜酸粒细胞计数的变化.结果 治疗组改善临床症状优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).与对照组相比,治疗组在肺功能、血清INF-γ、IgE、嗜酸粒细胞水平的作用更明显(P＜0.05).结论 雾化吸入INF-γ是一种支气管哮喘安全有效的治疗方法.     

γ—干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病。目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节。细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失凋,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制。而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视。     

γ—干扰素对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨人重组γ－干扰素能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞对过敏性支气管哮喘患者气道的当润，选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒＩＦＮ－γ及过敏原注入左肺叶或右中肺叶的段支气管。将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的段支气管作为对照。     

地塞米松对哮喘大鼠T-bet?GATA-3及气道炎症的作用机制

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠气道炎症的作用以及对转录因子T-bet、GATA-3表达的影响。方法:36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组),每组12只。以卵蛋白(OVA)腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,观察3组大鼠气道病理改变;采用ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-4、IL-5和IFN-γ含量;采用RT-PCR和Westem blotting检测T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达。结果:①予OVA腹腔注射和雾化,哮喘大鼠模型制备成功:②地塞米松减少Th2型细胞因子(IL-4、IL-5)的表达(P<0.01),对Th1型细胞因子(IL-2,IFN-γ)表达量无明显影响;③地塞米松抑制GATA-3表达(P<0.01),对T-bet表达无明显影响;④相关分析显示B组T-bet蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈负相关(P<0.01);B组GATA-3蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈正相关(P<0.01);B组大鼠T-bet蛋白表达量与GATA-3蛋白表达量呈负相关(P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达,GATA-3高表达,并且与气道炎症关系密切:地塞米松抑制气道炎症,可抑制GATA-3表达,但对T-bet表达无明显影响。     

干扰素γ对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5表达的影响

目的:观察干扰素γ(IFN-γ)对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:24只清洁级BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组和IFN-γ组,每组8只,后2组制作哮喘模型,IFN-γ组用IFN-γ治疗.采用免疫组织化学法检测肺组织中AQP5蛋白的表达.结果:哮喘组肺组织AQP5蛋白相对表达量为(0.118 6±0.000 7),较对照组的(0.206 0±0.000 5)减低(P<0.01),IFN-γ治疗后AQP5蛋白相对表达量为(0.147 9±0.000 2),较哮喘组增加(P<0.01).结论:AQP5蛋白表达下调可能参与了哮喘发病时气道黏液分泌的调节,IFN-γ可上调AQP5蛋白的表达,在哮喘气道黏液分泌中起治疗作用.     

雾化吸入γ干扰素阻断GATA-3表达治疗支气管哮喘

目的研究雾化吸入γ扰素(IFN-γ)对支气管哮喘的防治作用及机制。方法采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立BALB/c小鼠哮喘模型。IFN-γ雾化吸入组(C组)于模型建立第23天至第30天每日1次雾化吸入IFN-γ12μg,第31天取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、白介素(IL)-4、IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及转录因子GATA-3的表达。设正常对照组(A组)和哮喘模型磷酸盐缓冲液(PBS)处理组(B组)。每组12只小鼠。结果C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)为0．005±0．003,明显低于B-组的O．211 4-O．067(P<0．01);C组BAI。F中的IL-4为(6．8±3．7)pg／mL,IL-5为(12．6±4．8)pg/mL,均明显低于B组的(90．5±22．4)pg/mL和(55．6±10．7)pg/mL(P＜0．01);C组血浆中总IgE为(38．8±9．7)μg/mL,OVA特异性IgE为(19．2±4．8)U/mL,明显低于B组的(67．2±9．7)μg/mL和(34．6±7．8)U/mL(P＜0．01);B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿．黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变明显减轻;免疫组织化学显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加。而C组GATA-3的表达明显减少。结论雾化吸入IFN-γ可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成、抑制气道炎症、抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性IgE水平,其机制可能与IFN-γ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制辅助性T细胞2型反应有关。     

γ-干扰素对哮喘小鼠血清白细胞介素-4和免疫球蛋白E水平的影响

目的研究γ-干扰素治疗对哮喘小鼠血清IL-4及IgE水平的影响。方法30只小鼠随机分为三组,即以10只健康小鼠为对照组,制备20只小鼠哮喘模型,分为治疗组和哮喘组。治疗组使用γ-干扰素治疗,哮喘组未予治疗。用ELISA双抗体夹心法测定三组小鼠血清IL-4、IgE水平,并行相关分析。结果与对照组相比,哮喘组血清IL-4、IgE水平高,其差异均有统计学意义（P〈0.05）;经γ-干扰素治疗后,治疗组血清IL-4、IgE检测值明显低于哮喘组水平,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后IL-4和IgE水平与对照组水平差异无统计学意义（P〈0.05）。结论γ-干扰素能有效降低哮喘小鼠血清IL-4和IgE水平。     

支气管哮喘患儿诱导痰中γ干扰素诱导的蛋白10的表达水平

目的：检测支气管哮喘患儿急性发作期支气管诱导痰中γ干扰素诱导的蛋白10（IP-10）的表达水平并探讨其意义。方法：选取哮喘急性发作期患儿及正常对照组儿童各20例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）检测诱导痰液中IP-10及γ-IFN的表达水平。结果：急性期哮喘患儿痰液IP-10水平（326.4±54.1）pg/ml较正常对照组（102.0±16.9）pg/ml比较明显增高（P〈0.001）,而γ-IFN水平差异无统计学意义。结论：IP-10可能在哮喘急性发作过程中起重要作用。     

不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马干扰素-γ受体表达的影响

目的 观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察.对模型大鼠行电休克(electro-convulsive treatment,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(modified electric convulsive therapy,MECT)疗法,免疫荧光及原位杂交方法观察海马结构中神经元和胶质细胞上IFN-γR的表达情况.结果 应激 ECT组、应激 MECT组与应激 假电击组比较,开场分析、免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异.结论 MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达,细胞因子(cytokine,CK)可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优.