异丙酚麻醉前后鼠脑ATPase活性的动态变化

目的　观察异丙酚 (propofol)麻醉不同时期大鼠大脑皮层、海马和脑干Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的动态变化 ,探讨异丙酚的全麻作用机制。方法　♀SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 2min后 (对照组 ) ,ip异丙酚 10 0mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 3 0min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用分光光度法测定各脑区Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性。结果　与对照组比较 ,异丙酚 10 0mg·kg-1使大脑皮层、海马和脑干的Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性在诱导期即降低 ,麻醉期进一步降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,恢复期开始升高 ,但仍低于对照组 ,清醒期基本恢复到对照组水平。结论　异丙酚 10 0mg·kg-1能明显抑制脑ATP酶活性且与行为变化平行 ,提示ATP酶可能在异丙酚的全麻机制中发挥重要作用     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

大鼠缺血性全脑损伤Na~+,K~+-ATP酶活性及其α亚基表达的变化

目的研究大鼠全脑缺血后,脑组织Na+,K+-ATPase活性及其α亚基的变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎全脑缺血模型,测定缺血后脑组织H2O,Na+和K+含量及Na+,K+-ATPase的活性,采用免疫组织化学的方法观察Na+,K+-ATPaseα亚基的改变。结果全脑缺血后,脑组织的H2O和Na+的含量明显增加,K+含量及Na+,K+-AT-Pase活性明显降低,正常大鼠海马和皮层神经元上主要分布α1和α3亚基,而α2表达较少,脑缺血后,α1和α3亚基的表达明显减少。结论Na+,K+-ATPaseα1和α3亚基参与了缺血性脑损伤。     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Na~+,K~+-ATP酶活性变化

目的　动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Na+ ,K+ ATP酶活性变化 ,探讨安氟醚麻醉作用机制。方法　 40只SD雌性大鼠按麻醉不同时期随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性。结果　与对照组比较 ,大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,其中大脑皮层和海马酶活性降低有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ ATP酶活性下降至最低 (P <0 0 1) ;恢复期酶活性又开始回升 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;清醒期基本恢复至正常水平 (P >0 0 5 )。且麻醉深度变化与Na+ ,K+ ATP酶活性抑制相关。结论　安氟醚可明显抑制Na+ ,K+ ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示安氟醚通过抑制Na+ ,K+ ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与酶活性抑制的程度有关     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体 (NHE)抑制剂阿米洛利 (Ami)对压力超负荷左室肥厚 (LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dtmax及T值 ;②测定Fura 2 /A负载后的单个心室肌细胞的 [Ca2 + ]i;③光电比色法测定Na+ 、K+ ATP酶的活性。结果　①与对照组相比 ,LVH组LVEDP和T值明显增加 ,-dp/dtmax明显降低 (均P <0 0 1) ;与LVH组相比 ,Ami组和Ena组的LVEDP及T值明显下降 (均P <0 0 1)。②与对照组相比 ,LVH组的心肌细胞 [Ca2 + ]i明显增高 ,细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性明显降低 (均P <0 0 1) ;Ami及Ena可降低LVH大鼠的 [Ca2 + ]i,升高其Na+ 、K+ ATP酶活性 (均P <0 0 1)。结论　压力超负荷大鼠心脏舒张功能明显下降 ,心室肌细胞 [Ca2 + ]i增高 ,心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性受损 ,Ami及Ena均可抑制此类异常     

苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及与线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶关系的研究

目的：研究苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：将H9c2心肌细胞培养,取2~3代细胞进行试验,共分为4组。对照组：接受生理盐水作为干预因素;阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素作为损伤模型;苦参碱+阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素和不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素;苦参碱组：接受不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素。以上各组相应干预24 h后,应用流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡水平,应用分光光度法检测线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,利用JC-1法检测线粒体膜电位。结果：与阿霉素组相比,苦参碱+阿霉素组H9c2心肌细胞凋亡显著减少、线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高（P<0.05）、线粒体膜电位显著改善。结论：苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞有保护作用,减轻心肌细胞凋亡,改善线粒体膜电位、提高线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。     

自体血液回收技术对红细胞膜ATP酶的影响

目的 探讨血液回收技术对红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的影响。方法 将24例患者麻醉前静脉血、术野回收原血及回收红细胞血液标本采用沈茂星法测定红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,并予统计分析。结果 经血液回收技术处理后的红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与术野回收血值比较均有显著降低（P〈0．05）。结论 自体血液回收技术能使红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性明显降低。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

Na~+,K~+-ATP酶参与大鼠皮层神经元NMDA电流的调节

目的观察Na+,K+-ATP酶是否参与神经元缺氧后兴奋性氨基酸电流的改变及其发生机制。方法利用全细胞脑片膜片钳技术,记录出生12～16 d的SD乳大鼠脑片皮层神经元在正常和缺氧时的NMDA电流,分别观察不同浓度的双氢哇巴因(dihydroouabain,DHO)对此电流的影响。结果无论在正常或缺氧条件下,不同浓度的DHO(10-11～10-3 mol.L-1)和矾酸钠(vanadate)均能浓度依赖性抑制皮层神经元的NMDA电流,然而,孵育不同浓度DHO后引起的NMDA电流密度在低氧时明显大于常氧时。结论提示神经元Na+,K+-ATP酶参与NMDA电流的调节,但低氧时主要由兴奋性氨基酸调节。     

氯胺酮抗惊厥作用对脑电图δ频段功率谱的影响

目的 观察氯胺酮在治疗士的宁诱发惊厥中的作用以及对定量药物脑电图（QPEEG）δ频段的影响。方法健康家兔50只随机分成生理盐水组（NS组）、氯胺酮1．25mg／kg（K1．25组）、2．5mg／kg（K2．5组）、5．0mg／kg（K5．0组）和苯巴比妥组5．0mg／kg（PB组），耳缘静脉注射士的宁0．25mg／kg（15s内注完）制作惊厥模型，一旦强直惊厥出现，立即静脉注射相应的治疗药物。观察各药对家兔的死亡率、强直持续期的影响，并连续监测脑电图，分析QPEEGS频段功率谱的变化。结果氯胺酮各剂量组与NS和PB组相比，家兔强直持续期明显缩短（P〈0．05，r=0．8696），死亡率为零。脑电图变化与行为学表现同步，NS组在给药后1～5min几乎所有脑区的δ频段脑电功率百分比较基础值显著降低（P〈0．01）。PB组在1、2rain时8功率百分比较基础值降低（P〈0．01），5min时顶枕区开始恢复。氯胺酮各剂量组在给药后多数观察脑区的δ频段功率百分比与基础值相比变化不大，除顶枕区外其他脑区的功率百分比在给药后1—5min均较NS组和PB组有所提高（P〈0．01，P〈0．05）。结论 氯胺酮抗惊厥的作用主要通过维持额区和颞区脑电δ波频率，减少惊厥时痫性波发放。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

低剂量纳洛酮对氯胺酮抗罗哌卡因致惊厥作用的影响

目的 观察低剂量纳洛酮对氯胺酮抗罗哌卡因致惊厥作用的影响.方法 试验小鼠150只随机分为4组,组1(30只)测定氯胺酮抗罗哌卡因致惊厥ED50;组2(40R)分为NS(生理盐水)组及KT1、KT2和KT3组(氯胺酮5、10和20mg/kg),观察氯胺酮对罗哌卡因致惊厥作用的影响;组3(40只)分为NS组及NL1、NL2和NL3组(纳洛酮1、10和100ng/kg),观察纳洛酮对罗哌卡因致惊厥作用的影响;组4(40只)分为NS组、NL组(纳洛酮10ng/kg)、KT组(氯胺酮10mg/kg)和NL+KT组(纳洛酮10ng/kg与氯胺酮10mg/kg合用),观察低剂量纳洛酮对氯胺酮抗罗哌卡因致惊厥作用的影响.结果 与NS组相比,KT3组的惊厥次数、惊厥持续时间和惊厥数均降低(P<0.05),NL各剂量组的上述各指标均相似(P>0.05);NS、NL、KT和NL+KT各组的惊厥持续时间、惊厥次数、死亡数和惊厥数相似(P>0.05).结论 低剂量纳洛酮对氯胺酮的抗罗哌卡因致惊厥作用无显著影响.     

Binding domain of oligomycin on Na(+),K(+)-ATPase

Oligomycin inhibits Na⁺,K⁺-ATPase activity by stabilizing the Na⁺ occlusion but not the K⁺ occlusion. To locate the binding domain of oligomycin on Na⁺,K⁺-ATPase, the tryptic-digestion profile of Na⁺,K⁺-ATPase was compared with the profile of Na⁺ occlusion within the digested Na⁺,K⁺-ATPase in the presence of oligomycin. The Na⁺ occlusion profile is responsible for the digestion profile of the -subunit, which is the catalytic subunit of the ATPase. The effect of oligomycin on chimeric Ca²⁺-ATPase activity was examined. The chimera used, in which the 163 N-terminal amino acids of chicken sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase 1 were replaced with the 200 N-terminal amino acids of the chicken Na⁺,K⁺-ATPase 1-subunit, partially retains the Na⁺-dependent characteristics of Na⁺,K⁺-ATPase, because the chimeric Ca²⁺-ATPase activity is activated by Na⁺ but inhibited by ouabain, a specific inhibitor of Na⁺,K⁺-ATPase (Ishii, T., Lemas, M.V., Takeyasu, K., 1994, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., 91, 6103–6107). Oligomycin depressed the activation by Na⁺ of the chimeric Ca²⁺-ATPase activity. These findings suggest that the 200 N-terminal amino acids of the Na⁺,K⁺-ATPase -subunit include a binding domain for oligomycin.     

薏苡仁酯对荷瘤小鼠Na+,K+-ATPase活性的影响

本文采用Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性研究了薏苡仁酯对Ｓ１８０小鼠、ＥＡＣ小鼠及Ｌ６１５小鼠红细胞免疫功能的影响,结果表明,薏苡仁酯能明显降低荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。     

Inhibition of aftercontractions and phasic calcium release by yohimbine in ferret papillary muscle

Phasic release of calcium from the sarcoplasmic reticulum occurs in all mammalian cardiac preparations when the intracellular calcium concentration is sufficiently high. The phasic calcium release is often sufficient to trigger electrophysiological responses and aftercontractions. These can be detrimental to normal cardiac function. We induced phasic calcium release in ferret papillary muscles loaded with the calcium indicator aequorin. Development of phasic calcium release was associated with an increase in resting and peak [Ca²⁺]_i. Inhibiting sodium channels with yohimbine reduced resting [Ca²⁺]_i and prevented phasic calcium release. We propose a mechasism where by reduced [Na⁺]_i, and the subsequent increased efflux of calcium via sodium/calcium exchange reduced [Ca²⁺]_i.     

Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对人精子运动功能的影响

目的研究Ouabain及其受体Na+/K+ ATPase α1、α4抗体对正常人精子运动功能的影响。方法将60例正常人的精液上游法进行优化,其中30例与不同浓度Ouabain共孵育,在1,2,3,4 h采用CASA检测精子运动参数;另外30例分别与Na+/K+ ATPase α1和α4抗体共同孵育,1 h后同样方法检测。结果①与阴性对照组比较,优化后的精子与较高剂量Ouabain（1×10 5 ～1×10 2 mol&#8226;L 1）共孵育后,活动率显著下降（P＜0.05）,a+b级精子所占比例显著下降（P＜0.01）;但各浓度组两参数差异无显著性;②与阴性对照组比较,较低剂量Ouabain（1×10 6和1×10 7 mol&#8226;L 1）作用后,精子活动率和a+b级精子所占比例下降均不明显,两浓度组之间差异无显著性;③Ouabain作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化。④Anti α1 和Anti α4作用后的精子活动率均显著下降（均P＜0.01）;但两者之间差异无显著性;⑤Anti α1和Anti α4作用后的a+b级精子所占比例均显著下降（均P＜0.01）;且Anti α4作用后降低的幅度明显大于Anti α1（P＜0.05）;⑥Na+/K+ ATPaseα1和α4抗体作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化。结论Ouabain在体外能够降低正常人精子运动功能;Na+/K+ ATPase α1、α4抗体也能够降低精子运动功能,但α4抗体的作用更明显。     

甘草酸单铵对异烟肼致大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:考察甘草酸单铵(MAG)对异烟肼(INH)诱导的大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏转运体Na⁺-牛磺胆酸共转运多肽(Na⁺-taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)及多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,Mrp2)的调节作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为9组,即对照组,异烟肼肝损伤组(INH组),甘草酸单铵治疗组(MAG组),以上每组又各分为干预7,14,21 d组。INH组大鼠灌胃INH 60 mg·kg^-1·d^-1;MAG组大鼠灌胃MAG 45 mg·kg^-1·d^-1 3 h后灌胃INH。干预结束后,处死大鼠,通过血清生化指标、肝脏病理及Ntcp、Mrp2蛋白表达对各组大鼠进行评价对比。结果:血清生化指标与肝脏病理结果显示,INH诱导的大鼠肝损伤具有时间依赖性,而MAG对INH诱导的大鼠肝损伤具有保护作用,且存在时间依赖性;与INH组相比,MAG干预21 d对肝脏转运体Ntcp及Mrp2表达具有明显下调作用(P<0.05)。结论:MAG对INH诱导的肝损伤的保护作用可能与下调肝细胞膜转运体Ntcp与Mrp2的表达有关。     

The anticonvulsant activity of ketamine against seizures induced by pentylenetetrazol and mercaptopropionic acid

The activity of the dissociative anaesthetics ketamine and γ-hydroxybutyrate against seizures induced by mercaptopropionate and pentylenetetrazol have been determined. Ketamine (90 mg/kg) prevented the seizures induced by both convulsants, but γ-hydroxybutyrate had negligible anticonvulsant activity. Mercaptopropionate (150 mg/kg) produced a rapid fall in whole brain glutamate decarboxylase activity which correlated with the onset of convulsions. Ketamine given prior to the mercaptopropionate prevented the convulsions, but had no effect on the reduction of enzyme activity. It was concluded that although ketamine was an anticonvulsant it did not act by preventing the inhibition of glutamate decarboxylase responsible for mercaptopropionate-induced convulsions.     

Electrophysiological effects of monensin, a sodium ionophore,on cardiac

Monensin, a monovalent cation ionophore, transports sodium ions preferentially. We found that, in the cardiac Purkinje fibers, monensin 10⁻⁵ M increased the resting tension of the fiber bundle in Tyrode solution containing 4.5 mM Ca. This ionophore (10⁻⁵ M) shortened the duration of the action potential and suppressed the pacemaker potential. In Na-free or Ca-free solutions, monensin had no effect on the configuration of the action potential. In voltage clamp experiments, monensin 10⁻⁵ M shifted the holding current at −40 mV outwardly, increased the instantaneous inward current (possibly inward rectifying potassium current, I_KI) and increased the transient outward current (I_to). whereas it attenuated the hyperpolarization-activated inward current (I_f). The delayed rectifying outward current (I_k) was not significantly affected by monensin 10⁻⁵ M. The transient inward current (I_TI) appeared in the presence of monensin 10⁻⁵ M. These changes induced by monensin are consistent with changes in configuration of the action potential induced by monensin. The membrane current changes are considered to be induced by an increase in intracellular Ca concentration, probably via a Na-Ca exchange following an increase in intracellular Na concentration, and by alteration of intra- and extracellular Na and K concentrations.