内脏大神经不同类型传入纤维兴奋的血压效应

19只猫,用α-氯醛醣麻醉、三碘季铵酚麻痹和人工呼吸。电刺激左侧内脏大神经中枢端。刺激A类纤维,其传导速度为40～60米/秒,引起血压降低或升高,这些反应取决于刺激频率,用频率1Hz刺激时,引起血压下降;频率20Hz刺激,则引起血压升高。阳极电流阻断A类传入纤维后,刺激C类纤维,其传导速度为0.5～2米/秒,则引起血压升高。这些结果表明,内脏大神经传入纤维兴奋的血压效应取决于纤维类型和刺激频率。     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅲ.“内关”皮层投射区及其对皮层内脏痛放电的影响

我们曾报道:内脏伤害性传入冲动可以达到大脑皮层内脏大神经投射区,引起内脏痛放电和诱发电位,电针“内关”穴或正中神经可以抑制内脏大神经诱发的皮层内脏痛放电和诱发电位。为了进一步确定大脑皮层与针刺“内关”穴抑制内脏痛的关系,本文对“内关”传入信号是否到达大脑皮层,皮层有无“内关”投射区,刺激皮层“内关”投射区对皮层内脏痛放电有无影响作了探讨。     

L-NNA对肾神经传入的内脏-减压反应的影响

目的观察静脉注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对肾神经传入的内脏-减压反应的影响并探讨其中枢机制.方法用电刺激大鼠肾神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较静脉注射L-NNA前后刺激肾神经传入纤维时血压的变化情况.结果用药后基础血压升高(P<0.01) .用药前刺激肾神经时为降压反应,平均动脉压下降(13.54±4.37)mmHg (P＜0.01),脉压减小,心率减慢;而用药后刺激肾神经时,平均动脉压升高(5.52±6.33)mmHg(P＜0.01),脉压增大,心率加快;若注射L-NNA之前先注射L-精氨酸(L-Arg),无论是基础血压还是刺激后的血压变化,与用药前的自身对照组相比,差异均无显著性(P＞0.05).结论在大鼠身上刺激肾神经传入纤维可引起内脏-减压反应;并发现L-NNA对上述反应有翻转作用,这一作用的机制可能是由于抑制了内源性一氧化氮的生成.     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

非心源性胸痛的流行病学研究

胸痛是临床常见症状,其临床意义可大可小,有时起源于局部轻微损害的疼痛无关重要,但因内脏疾病所致的胸痛,则往往有重要意义。各种化学因素或物理因素刺激肋问神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管与食管的迷走神经感觉纤维、或膈神经的感觉纤维等均可引起胸痛。     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅱ.内脏大神经诱发皮层单位放电与内脏痛的关系及电针对其影响

我们曾观察到,内脏大神经-皮层诱发电位中一些成分可以反映内脏痛,电针内关穴或正中神经可以抑制这些成分和其他内脏痛反应。初步提出内脏伤害性传入冲动可以投射到大脑皮层体感区,大脑皮层可能与针刺抑制内脏痛有关。为了进一步确定这一关系,本文刺激内脏大神经摸拟内脏痛,观察皮层后乙状回内脏大神经投射区单位放电的变化,探讨此类放电与内脏痛的关系及电针对其影响。     

腹后外侧核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激腹后外侧核对内脏痛的影响。本研究看到两种抑制效应:一种为腹后外侧核刺激后20～50毫秒内立即出现的丘脑后核内脏大神经诱发放电的抑制称为即时抑制,另一种为腹后外侧核刺激后几分到几十分钟内发生的长时程的后抑制。提示,腹后外侧核有抑制内脏痛的作用。本实验通过静脉注入印防己毒素拮抗腹后外侧核对丘脑后核的抑制作用,提示此种抑制是突触前抑制。     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅳ.内脏痛信号与“内关”传入信号在大脑皮层中的相互作用

针刺镇痛基本上是痛觉传入信号和穴位传入信号在中枢神经系统内相互作用的结果,目前已有大量材料支持这一观点。业已证明,内脏伤害性传入冲动可以到达大脑皮层内脏大神经投射区,引起内脏痛放电和诱发电位。我们还观察到:刺激“内关”穴时,在皮层“内关”投射区出现诱发电位和单位放电,表明“内关”穴位传入信号也可到达大脑皮层。本文进一步探“内关”传入信号是否进入皮层内脏大神经投射区,是否同内脏痛传入信号发生相互作用。     

躯体、内脏传入在脊髓背角会聚神经元的相互作用

在 SD大鼠膀胱神经置埋藏电极 ,玻璃微电极细胞外记录脊髓背角躯体 -内脏会聚神经元 ( SVCN)放电活动 ,观察分析躯体、内脏传入在脊髓背角的相互作用。结果 :1 65个被腓肠肌神经传入激活的神经元中 ,有 2 5个亦能被膀胱神经传入激活 ,此即 SVCN。电刺激 (拟痛刺激 )膀胱神经 1 min后 ,2 5例 SVCN中 ,1 4例腓肠肌传入诱发的晚成分显著增加 ,而对早成分则影响不大 ,提示拟痛刺激膀胱神经引起了躯体细传入末梢的突触前易化 ,导致突触后 C反应增强 ,从而引起牵涉痛 ;5例呈抑制反应 ,提示内脏传入可能参与对躯体传入的突触前抑制 ;另外 6例无显著改变。拟电针刺激腓肠肌神经 1 min后 ,1 4例内脏传入诱发的 VSCN放电减少 ,亦似说明了穴位刺激镇痛可能是通过初级传入终末间的相互作用所致     

组胺能纤维在刺激内脏大神经升压反应中作用的实验研究

用乌拉坦麻醉家兔22只,研究组胺能纤维在刺激含交感节前纤维的内脏大神经的升压反应中的作用。结果:(1)用强度5V,波宽2ms,频率为80、40、20、10和5HZ的刺激分别刺激内脏大神经,其中以40和20Hz引起升压反应最大,其余的反应明显降低。频率与反应之间的关系不受抗组织胺药物的影响.(2)H_1受体拮抗剂(扑尔敏1mg/Kg)能明显加强刺激内脏大神经的升压反应:H_2受体拮抗剂(西咪替丁20mg/kg)使升压反应明显减弱。(3)不管给扑尔敏或西咪替丁的先后,即H_1和H_2受体均被阻断时,刺激内脏大神经的升压反应回复到对照水平。讨论了交感节前与节后纤维中组胺能纤维不同作用的可能原因.     

延髓内血压相关单位对刺激主动脉神经的反应

实验在26只家兔上进行。刺激下丘脑防御反应区引起升压反应的过程中,在延髓腹外侧区记录到自发放电活动的血压相关单位147个。根据这些单位对刺激主动脉神经的反应,将它们分成A、B、C、D、E五类,实验结果提示,A类单位可能为维持血管紧张性的交感神经元,占单位总数的12％;B类单位可能为位于交感神经元前的抑制性中间神经元,占15％;C、D类神经元的功能尚不清楚。E类神经元可能与防御反应的其他成分有关,不参与对血压的控制。     

Effect of Increasing Biliary Tract Pressure on House Rabbit Blood Dynamics in Acute Cholangitis of Severe Type

ＥｆｆｅｃｔｏｆＩｎｃｒｅａｓｉｎｇＢｉｌｉａｒｙＴｒａｃｔＰｒｅｓｓｕｒｅｏｎＨｏｕｓｅＲａｂｂｉｔＢｌｏｏｄＤｙｎａｍｉｃｓｉｎＡｃｕｔｅＣｈｏｌａｎｇｉｔｉｓｏｆＳｅｖｅｒｅＴｙｐｅＺＨＥＮＧＱｉ－ｃｈａｐｇ（郑启昌），ＱＩＬｉ－ｈａｎｇ（齐立...     

毛冬青甲素对家兔动脉血压与颈动脉窦压力感受性反射的影响

本文观察静脉滴注毛冬青甲素对不同血压状况家兔的动脉血压、心率和颈动脉窦压力感受性反射敏感性的影响.结果表明毛冬青甲素能使正常血压兔、硝普钠性急性低血压兔的动脉血压升高;去甲肾上腺素性急性高血压兔的动脉血压降低;心率均减慢;提高正常血压兔窦反射敏感性;抑制低血压兔窦反射的敏感性.其机理可能与增加心肌收缩力、提高心肌顺应性、降低周围血管紧张性及抑制交感中枢活性等有关.     

夹闭兔颈总动脉对刺激下丘脑乳头体核及其周围区域引起的心律失常的影响

以单向方波脉冲(波度0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度4～90μA),刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,刺激期间和刺激停止后可引起持续时间较短的以期前收缩为主的心律失常和动脉血压明显升高。夹闭双侧颈总动脉或去除双侧窦神经后,再刺激下丘脑所引起的心律失常反应显著增强。     

孤束核注射γ-氨基丁酸和吗啡对刺激主动脉神经诱发的心动过缓的影响

电刺激家兔一侧主动脉神经（ＡＮ）引起心动过缓和降压反应。在同侧孤束核（ＮＴＳ） 内注射γ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 或吗啡,能基本阻断这种诱发的心动过缓和降压反应,但不影响基础血压和基础心率。ＮＴＳ内注射ＧＡＢＡ受体拮抗剂荷苞牡丹碱可拮抗吗啡的上述作用,但吗啡受体拮抗剂纳络酮几乎不影响ＧＡＢＡ对诱发压力感受性反射的阻断效应。结果提示：孤束核内ＧＡＢＡ和阿片肽系统对诱发压力感受性反射有抑制作用,吗啡可能通过ＧＡ ＢＡ受体激活而发挥作用。     

休克和休克并发休克肺过程植物神经电活动观察

在出血性休克和出血性休克并发休克肺两过程,用电生理仪记录了植物神经的电活动。在单纯休克过程:颈交感神经传出冲动减弱,颈迷走神经传入冲动、内脏大神经和减压神经的传出冲动均见增强;阻断迷走神经传入冲动后,颈交感神经放电活动立即变为增强。在休克并发休克肺时:颈交感神经电活动不再是减弱而是增强;其余三神经干电活动仍为增强,而且较单纯休克时增强得更为明显。本文对上述诸项变化的发生和意义作了分析和讨论。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

纳洛酮对家兔失血性休克的影响

<正> 近几年有资料报告,在休克以及应激反应时脑内吗啡样物质释放增加。并且证明吗啡样物质对心血管活动有明显的抑制作用。有人认为,休克时脑内释放的吗啡样物质可能是形成低血压的因素之一。因此设想用专一性吗啡受体阻断剂纳洛酮升高血压可能为防止休克提供一条新途径。本工作采用小剂量纳洛酮作脑室或延髓池内注射,观察它对动物的血压、心率、失血量、输液量和交感神经传出电活动的影响,初步讨论纳洛酮在抗休克治疗中的可能作用及其与交感神经活动的关系。