晚期非酶糖基化终末产物与糖尿病肾病

非酶糖基化终末产物可以造成组织细胞结构和功能的损害。ＡＧＥＳ可以引起肾脏细胞外基质的堆积，影响细胞代谢，诱发蛋白尿和肾小球肥大，在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。     

晚期非酶糖基化终末产物与糖尿病肾病

非酶糖基化终末产物（ＡＧＥｓ）可以造成组织细胞结构和功能的损害。ＡＧＥｓ可以引起肾脏细胞外基质的堆积，影响细胞代谢，诱发蛋白尿和肾小球肥大，在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。     

细胞周期调节蛋白和糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病严重而常见的并发症之一。糖尿病肾病主要的病理特征是肾小球和肾小管肥大、基膜增厚和细胞外基质的大量堆积。其发生机制目前尚不清楚,可能是持续或间断的高糖环境,尤其是细胞外高糖促使肾小球系膜细胞、足细胞、近曲小管上皮细胞等多种肾脏细胞肥大,并使肾脏多种细胞外基质蛋白（ＥＣＭ）成分如 Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ型胶原、纤粘蛋白、韧粘素及多种蛋白多糖、硫酸表皮素蛋白多糖合成增加。近年来的研究发现,肾脏固有细胞通过葡萄糖转运蛋白对葡萄糖摄取的调节,非酶糖基化糖代谢的Ａｍａｄｏｒｉ产物和糖基化终…     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重微血管并发症之一。以基底膜(GBM)增厚、系膜区扩张、胞外基质堆积为病理特征,是引起终末期肾衰的重要原因,也是DM病人的主要死亡原因之一。DN的发生与肾小球的血流动力学改变、多元醇代谢途径异常、蛋白非酶糖化和大分子糖化终末产物(AGEs)的生成、细胞因子的异常表达及脂代谢紊乱等因素密切相关。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin—kallikrein system，KKS)是体内主要的降压系统之一，由激肽原、激肽释放酶(kallikrein，KLK)和激肽(kinin)组成，在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和非酶糖基化的抑制作用

目的　研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化的抑制效果。方法　链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠用牛磺酸治疗１４ 周后,评价牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢和非酶糖基化产物的影响。结果　与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠肾皮质超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ） 活性明显降低,而丙二醛含量明显增加;血清和肾皮质晚期糖基化终末产物（ＡＧＥｓ） 水平升高和肾小球ＡＧＥｓ 的形成增加。牛磺酸治疗可明显增加糖尿病大鼠肾脏ＳＯＤ 和ＣＡＴ活性,减低肾皮质ＭＤＡ含量,显著降低糖尿病大鼠血清、肾脏ＡＧＥｓ 水平,减少肾小球ＡＧＥｓ 的形成。结论　牛磺酸能明显抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin-kallikreinsystem,KKS)是体内主要的降压系统之一,由激肽原、激肽释放酶(kallikrein,KLK)和激肽(kinin)组成,在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

脂代谢紊乱与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病患者最常见、最严重的并发症之一 ,已成为许多国家慢性肾衰竭的首因 ,在我国也呈逐年上升趋势 ,其主要病理变化包括肾小球和肾小管的肥大 ,肾小球系膜区细胞外基质堆积 ,基底膜增厚和肾小球硬化。ＤＮ的发病     

糖基化终产物与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DiabeticNephropathy ,DN )主要指毛细血管间肾小球硬化症 ,是糖尿病 (DiabetesMellitus ,DM )常见而难治的微血管并发症 ,已成为DM病人的主要死因之一。DN的主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过 ,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ECM )积累 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压、肾衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不十分明确 ,现将近年来对DN发病机制的中医认识及糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用作一综述。　　 1　中医病因病机认识1.1　湿滞、脾虚论　杨军[1] 认为消渴…     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏并发症的保护作用及其机理研究

有报道组织蛋白非酶糖基化与糖尿病肾病的发病 有关[Diabetes Care,1992,15:1835]。我们通过观察槲皮素(QU)对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化作用及功能、形态的影响,并与非酶糖化抑制剂氨基胍(AG)进行比较,探讨QU对糖尿病大鼠肾脏并发症的保护作用及其机制。     

转化生长因子β与糖尿病肾病的发病机理

肾脏病变是最常见和最严重的糖尿病慢性并发症之一。糖尿病肾病的主要病理变化包括肾小球和肾小管的肥大、肾小球及肾小管基底膜增厚、肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小管间质的硬化,其发生机制尚不十分明确。近年来转化生长因子β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)的介导作用已越来越受到人们的重视,我们对TGF-β与糖尿病肾病发病的关系作一综述。     

糖尿病肾病足细胞损伤研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的微血管并发症之一,临床上以持续性蛋白尿和进行性肾功能减退并最终进展至终末期肾衰竭为特征。既往研究认为,DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）增厚,肾小球硬化及间质纤维化,然而这些因素仅能解释30％～50％的尿蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化。     

晚期非酶糖基化终末产物（AGEs）及其临床意义

晚期非酶糖基化终末产物在糖尿病及肾功能不全时水平升高，现有大量研究表明它与肾功能衰竭的多种并发症有关，本文就ＡＧＥｓ的生成，生化特性，致病机理，清除方式以及其与透析的关系作一介绍。     

三七总苷治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的严重并发症和主要死亡原因之一，早期以。肾小球高滤过、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚为特征。     

肾小球系膜细胞蛋白激酶C同工酶的激活与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身微血管并发症之一,以早期肾小球滤过率升高、继以肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质沉积,最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征.高血糖是DN损害的主要因素,而在高糖环境下肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC) 蛋白激酶C (PKC)的激活是进展性DN的中心环节.     

血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病肾病

血小板衍生生长因子(PDGF)是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质(ECM)积聚。糖尿病时，在高血糖、终末期糖基化产物(AGEs)及脂质代谢紊乱等刺激下，PDCF及其受体(PDGFR)在肾脏的表达水平升高。PDGF通过诱导肾小球系膜细胞增生和ECM积聚，引起肾脏形态和功能的异常，最终导致肾小球硬化和肾小管损伤，在糖尿病肾病的发生和发展中起重要的作用。     

自噬在糖尿病肾脏疾病发病和治疗中的意义

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最严重的并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因[1]。DKD与糖尿病患者的病死率密切相关,能够直接阻止DKD进展的治疗措施至关重要。DKD的临床症状包括尿蛋白排泄增加、肾小球滤过率受损、肾脏功能进行性下降,最终导致终末期肾衰竭。高糖环境介导下细胞内代谢状态的改变,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)堆积、蛋白激酶C激活以及氧化应激是DKD的主要发病机制~([2])。目前,DKD的治疗主要集中于患者血     

血液净化方式对终末期糖尿病肾病晚期糖基化终产物水平的影响

晚期糖基化终产物(AGEs)是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白与糖的醛基组之间的非酶性糖基化／氧化终产物。正常人体内AGEs水平随年龄增长而缓慢增加，在糖尿病肾病(DN)和慢性肾衰((2RF)等病理状况下，循环中AGEs修饰蛋白的水平明显增高。它不仅参与了DN的发生和发展，而且当DN进入终末期时在体内聚集，加速了其并发症的发     

糖肾汤对糖基化蛋白诱导培养下系膜细胞MMP-2表达的影响

目的：研究糖基化蛋白诱导培养下，糖肾汤对大鼠肾小球系膜细胞表达基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性及mRNA的影响。方法：采用血清药理学及体外大鼠肾小球系膜细胞培养方法，用糖基化牛血清白蛋白（AGE-BSA）刺激肾小球系膜细胞，以明胶酶谱法检测培养上清MMP-2的活性，并提取细胞RNA，采用RT-PCR法检测系膜细胞MMP-2mRNA表达。结果：糖基化蛋白可抑制MMP-2的活性及mRNA表达，糖肾汤能提高MMP-2活性及mRNA表达。结论：糖肾汤对糖尿病肾病金属蛋白酶系统紊乱具有一定的调节作用。     

晚期非酶糖基化终末产物(AGEs)及其临床意义

晚期非酶糖基化终末产物（ＡＧＥｓ）在糖尿病及肾功能不全时水平升高，现有大量研究表明它与肾功能衰竭的多种并发症有关，本文就ＡＧＥｓ的生成、生化特性、致病机理、清除方式以及其与透析的关系作一介绍