内皮素受体阻断剂与肾脏疾病

肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用，近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率，减轻蛋白尿，延缓肾病的进展和肾间质纤维化。     

内皮素受体阻断剂与肾脏疾病

肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用 ,近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率 ,减轻蛋白尿 ,延缓肾病的进展和肾间质纤维化。     

醛固酮及其受体拮抗剂与肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）是肾脏疾病发生、发展的主要因素之一,其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是导致肾脏损害的主要物质。研究表明,醛固酮（Ald）是中小动脉损伤和肾脏疾病发生的独立风险因素,它在肾脏疾病的发生、发展中具有重要的作用。     

内皮素与肾脏疾病研究进展

内皮素（ＥＴ）是一种调节肾脏功能的生物活性肽,它可以由多种肾脏细胞产生,并与之结合,发挥广泛的生物学效应。目前对内皮素的研究主要集中于内皮素受体拮抗剂和内皮素转移抑制剂,由此进一步阐明肾脏疾病的机理,探求新的治疗途径,本文将对这方面近几年的研究进展作一介绍。     

内皮素与肾脏疾病研究进展

内皮素 (ET)是一种调节肾脏功能的生物活性肽 ,它可以由多种肾脏细胞产生 ,并与之结合 ,发挥广泛的生物学效应。目前对内皮素的研究主要集中于内皮素受体拮抗剂和内皮素转换酶抑制剂 ,由此进一步阐明肾脏疾病的机理 ,探求新的治疗途径 ,本文将对这方面近几年的研究进展作一介绍     

醛固酮受体拮抗剂在慢性肾脏疾病中的应用

本文主要综述醛固酮在肾脏疾病的发展和恶化中起的重要作用,独立于肾素和血管紧张素,并且讨论醛固酮受体拮抗剂的治疗意义。     

糖皮质激素受体与肾脏疾病

肾病综合征(NS)糖皮质激素受体(GCR)与药物治疗反应日益受到重视。本文介绍NS患者外周白细胞GCR位点数目与其治疗反应是正相关,而与NS组织病理损伤无明显关系。GCR检测可以预测NS激素治疗的反应。为提高NS治疗水平的研究开辟了新的线索。     

内皮素及其受体与前列腺疾病

内皮素及其受体在细胞增殖及凋亡的调控上具有重要作用 ,在前列腺疾病 ,包括良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌的发生、进展中亦起到一定作用 ,其受体拮抗剂和转换酶抑制剂的研究亦为此类疾病的治疗探索新的途径。     

内皮素及其受体拮抗剂与激素非依赖性前列腺癌

内皮素(Endothelin,ET)是一种具强烈血管收缩作用的由21个氨基酸组成的多肽类细胞因子,在细胞增殖、凋亡调控中起重要作用。近来研究认为ET与激素非依赖性前列腺癌(hormone refractoryprostate cancer,HRPC)的进展关系密切,ET受体拮抗剂可延缓HRPC的进程。     

Toll样受体与肾脏疾病

Toll样受体(TLR)是存在于人细胞表面的跨膜蛋白,对机体免疫、特别是感染免疫具有重要意义。目前人体内发现的11种TLR广泛分布于各种组织中,其细胞及组织分布具有特异性,形成了一个复杂的,联系性的网络,特异地识别病原体及组织代谢产物等信号识别系统。新近的研究显示TLR途径介导的感染性和非感染性细胞损伤同样存在于肾脏疾病中,TLR在肾脏疾病的发生及发展机制中起着重要的作用。     

内皮素受体拮抗剂改善皮瓣微循环实验研究

任何皮瓣一旦掀起,因手术创伤导致皮瓣血供、交感神经支配状况的改变,皮瓣微循环随之不可避免地发生一系列的生理病理变化,其最终转归是皮瓣能否成活和成活多少的内在原因。内皮素(ET)是1988年由Yanagisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞的上清液中分离并命名,主要由血管内皮细胞合成,为目前所知最强的血管收缩活性肽,生物作用极其广泛。在应激、缺血、缺氧、酸中毒等病理条件下,均可刺激ET大量合成释放增加。已证实皮瓣掀起后ET合成、释放剧增,与皮瓣成活长度密切相关[1,2]。本实验拟研究皮瓣掀起后ET的动态变化,并探讨运用非选择性ET受…     

内皮素与肾脏

内皮素是1988年日本学者发现的一种新的血管活性肽,具有强大的缩血管作用。越来越多的资料显示,内皮素可能在增生性肾小球肾炎和急性肾功能衰竭发生中起重要作用。     

内皮素受体拮抗剂对肝硬化、门静脉高压大鼠内皮素受体mRNA表达的影响

内皮素(ET) 1是强力缩血管物质,在门静脉压力升高和维持中起重要作用[1] ,ET 1通过与其受体结合而发挥作用。ET受体至少可分为两种亚型,即ETA受体(ETRA)和ETB受体(ETRB) ,其中ETRB根据介导的舒张和收缩作用又分为ETRB1和ETRB2 [2 ] 。本实验旨在观察CCl4诱导的肝硬化、门静脉高压大鼠门静脉压力、肝组织ET受体mRNA表达的变化以及ETA受体拮抗剂(BQ 12 3 )、ETB受体拮抗剂(BQ 788)及两者联合应用对研究结果的影响。一、材料与方法1.实验对象:雄性SD大鼠,体重3 70～40 0 g ,参照文献[3 ]方法制备肝硬化、门静脉高压模型…     

内皮素1及其受体拮抗剂对HSC-T6细胞内皮素受体mRNA表达的影响

目的探讨内皮素1(ET-1)及其受体拮抗剂对HSC-T6细胞内皮素受体mRNA表达的作用及其机制,进一步了解缩血管物质在门静脉高压症发病机制中的作用。方法培养的肝星状细胞HSC-T6细胞系分为7组,分别为空白对照组,ET-1组(培养瓶中加入10 nmol/L的ET-1),BQ-123组[加入1μmol/L的选择性内皮素A型受体(ETRA)拮抗剂BQ-123],BQ-788组[加入1μmol/L的选择性内皮素B型受体(ETRB)拮抗剂BQ-788],ET-1+BQ-123组(加入10 nmol/L的ET-1和1μmol/L的BQ-123),ET-1+BQ-788组(加入10 nmol/L的ET-1和1μmol/L的BQ-788),ET-1+BQ-123+BQ-788组(加入10 nmol/L的ET-1、1μmol/L的BQ-123和1μmol/L的BQ-788)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSC-T6细胞内皮素受体mRNA的表达。结果ET-1+BQ123+BQ788组ETRA mRNA的表达与空白对照组相比差异具有统计学意义(分别为0.292±0.023和0.440±0.030,P<0.05),其余各组与之相比无明显差异(P>0.05);与ET-1组相比,ET-1+BQ788组和ET-1+BQ123+BQ788组ETRA mRNA表达低,差异具有统计学意义(分别为0.329±0.044,0.292±0.023和0.487±0.039,P<0.05];与空白对照组相比,ET-1组ETRB mRNA表达上调,但差异无统计学意义(分别为0.499±0.136和0.289±0.047,P=0.134];与ET-1组相比,ET-1+BQ788组ETRB mRNA表达明显低,差异具有统计学意义(分别为0.153±0.071和0.499±0.136,P<0.05)。结论ET-1对ETRA mRNA的表达无明显作用;ET-1本身可能会上调HSC-T6 ETRB mRNA的表达,ET-1作用于ETRA时则会抑制ETRB mRNA的表达。     

Toll样受体与肾脏疾病研究进展

Toll样受体（TLR）是新近发现的天然免疫受体,它们可以通过广泛地特异性地识别病原微生物,偶联信号转导途径,并激活天然免疫细胞,最终导致一系列的免疫炎症反应。TLR不仅能激活天然免疫,而且也为激活获得性免疫提供共刺激信号。TLR在天然免疫与获得性免疫中起重要作用,是两者之间的桥梁。TLR不仅在单核细胞、巨噬细胞、树突细胞等免疫细胞有表达,在肾脏细胞也有表达,它们可能参与了许多肾脏疾病的发生,包括问质性肾炎,免疫复合物性肾炎,肾缺血再灌注损伤以及移植肾排斥反应等。现就TLR的功能、信号转导及在肾脏疾病中作用综述如下。     

内皮素受体拮抗剂对损伤脊髓早期保护作用

目的评价非选择性内皮素(ET)受体拮抗剂PD145065对损伤脊髓的保护作用,证实ET参与脊髓损伤(SCI)后继发损伤的假设并探讨其作用机制。方法压迫法致伤大鼠脊髓(50g,1min)。损伤前10min鞘内注射PD145065或生理盐水,观察脊髓血流(SCBF)、丙二醛(MDA)、细胞内钙(［Ca2+］i)、伊文思兰(EB)及水含量变化。结果伤区SCBF在伤后5min即有明显下降,为基线的(75.23±9.21)%,2h降为(57.06±7.35)%;伤区邻近血流下降较慢,伤后30min降为(79.82±7.98)%。伤区及邻近区伤后4h?SCBF都未恢复。伤段脊髓组织中MDA、［Ca2+］i、EB和水含量均高于假手术组(P＜0.05)。PD145065明显改善了伤区SCBF,消除了伤区邻近段SCBF的下降。PD145065预处理组脊髓中MDA、［Ca2+］i、EB和水含量均低于生理盐水组(P＜0.05)。结论PD145065对损伤脊髓早期有明显保护作用,ET及其受体可能通过多种途径参与SCI后的继发损伤。临床应用ET受体拮抗剂对SCI可能有治疗作用。     

趋化因子、趋化因子受体与肾脏疾病研究进展

１趋化因子及其受体的生物学特性１．１趋化因子家族 趋化因子是一个涉及到淋巴细胞游动和活化的结构相似的小分子超家族，其分子量大多在８－１０ＫＤａ。根据其前端４个保守的半胱氨酸残基的空间位置不同，可分为４个亚类［１～３］：第一大类是ＣＣ趋化因子，其前端２个半胱氨酸残基是相邻的；第二类是Ｃ趋化因子即淋巴因子（Ｌｙｍｐｈｏｔａｃｔｉｎ），只有一个半胱氨酸残基；第三类是ＣＸ３趋化因子ｆｒａｃｔａｌｋｉｎｅ，其前端２个半胱氨酸残基之间插入了３个氨基酸残基［４］，与其它趋化因子不同ｆｒａｃｔａｌｋｉｎｅ在结构…