自由基与肾结石形成的关系

自由基（Ｆｒｅｅ　Ｒａｄｉｃａｌｓ,ＲＧ）是指具有一配对电子的原子、分子、原子团或离子团,是一类具有高度化学活性的物质。自由基广泛存在于自然界,存在于生物体内的是氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅ Ｒａｄｉｃａｌｓ,ＯＦＲ）,又叫活性氧,主要指超氧阴离子（Ｏ２－）、羟自由基（ＯＨ）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（１Ｏ２）具有ＯＦＲ的损伤作用,亦属于ＯＦＲ的范畴。在生理情况下,这些ＯＦＲ在不断产生,但也在不断被清除,因而不构成对机体的损伤,在某些病理情况下,自由基产生与清除失去平衡,自由基浓度增高就…     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、羟自由基（·ＯＨ）于再灌注后不久即被清除，脂质过氧化物的清除需要较长时间，维生素Ｃ对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注，应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的 探讨自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法 以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果 缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ２＾－）、羟自     

人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中氧自由基的清除作用

为了解人参总皂甙对肾移植再灌注损伤中氧自由基（ＯＦＲ）的清除作用，采用犬肾移植模型观察再灌注后２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及移植前后不同时期内生肌酐清除值。结果发现，在肾缺血和再灌注损伤过程中肾组织ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量异常增高。给人参总皂甙后能显著减少肾组织中ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性及内生肌酐清除值。结果提示，人参总皂甙能清除肾脏再灌注损伤产生的ＯＦＲ，保护内源性ＳＯＤ活性，减轻肾脂质过氧化损伤。     

丹参及血栓通注射液对缺血再灌注大鼠肾脏的影响

丹参及血栓通注射液对缺血再灌注大鼠肾脏的影响徐幼筠，杜学海，邹万忠ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＳＡＬＶＩＡＥＭＩＬＴＩＯＲＲＨＩＺＡＥ（ＳＭ）ＡＮＤＡＲＡＳＡＰＯＮＩＮ（ＡＲ）ＯＮＩＳＣＨＥＭＩＡ－ＲＥＰＥＲＦＵＳＩＯＮＲＡＴＫＩＤＮＥＹＸｕＹｏｕｊｕｎ；...     

细胞间粘附分子1、肿瘤坏死因子α转录水平在缺血再灌注大鼠脑皮质中表达的相关性

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注期细胞间粘附分子１（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 、肿瘤坏死因子α（ Ｔ Ｎ Ｆα） 在转录水平的表达规律及相关性。方法　用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用逆转录聚合酶链式反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ） 测定缺血再灌注期 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ、 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达变化。结果　缺血侧皮质 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ 在缺血后１ 小时开始显著升高,至缺血再灌注２ 小时达到高峰,持续高表达１ 周; Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ 在缺血后２ 小时开始显著升高;至缺血再灌注１０ 小时达到高峰,持续高表达１周。二者具有密切的相关性。结论　 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｔ Ｎ Ｆα转录水平在脑缺血再灌注早期表达升高, Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ、 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达具有正相关性。     

济肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变改善作用的机制

目的探讨济肾汤对实验性糖尿病大鼠肾脏病变改善作用的机制。方法诱发大鼠糖尿病４周后，济肾汤给药８周，评价济肾汤对糖尿病大鼠肾脏自由基代谢紊乱和非酶促糖基化作用的影响。结果济肾汤处理可明显提高糖尿病大鼠肾脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，降低肾脏和尿液脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）水平，显著减少肾皮质５羟甲基糠醛（５ＨＭＦ）释放量和肾小球系膜区硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）染色强度。结论减轻肾脏自由基代谢紊乱和抑制非酶促糖基化可能是济肾汤改善糖尿病大鼠肾脏病变的重要机制。     

一氧化氮供体防治急性缺血性肾衰的实验研究

为了进一步证实一氧化氮（ＮＯ）在急性缺血性肾衰（ＩＡＲＦ）发生发展中的作用，采用ＮＯ供体ＳＩＮ１对大鼠ＩＡＲＦ模型进行腹主动脉持续灌注３小时。结果发现：ＮＯ供体输入体内可在肾内迅速产生高浓度ＮＯ，可明显改善肾缺血再灌注后的肾皮质缺血，减轻肾功能及组织学损害。结果表明：ＮＯ下降参与了缺血再灌注的肾功能损害，是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素之一。ＮＯ缺乏主要导致肾血流量下降，继而ＧＲＦ下降。应用ＮＯ供体直接提供外源性ＮＯ，提高肾内ＮＯ水平可以有效增加肾缺血再灌流后肾血流，改善肾功能，是防治ＩＡＲＦ又一新途径。     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱导的心肌细胞，持续３ｈ缺糖、缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少；（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降；（４）在各时相［Ｃａ＋＋］ｉ与对照组比较无明显变化，但ＬＰＯ于复糖、复氧后显著降低。结果提示：有限次数短暂ＰＣＩ对心肌细胞代谢及膜通透性无损伤作用；ＰＣＩ能提高细胞对长时间缺氧的耐受能力，减轻缺氧心肌Ｉ－Ｒ损伤。其机理可能是：心肌细胞作为一独立的基本功能单位，经ＰＣＩ诱导，细胞内抗氧自由基系统酶的活性增加，减轻了氧自由基的损伤效应。     

一氧化氮与急性肺损伤

一氧化氮与急性肺损伤毛志福陈俊堂综述姚震审校医学界一直认为，超氧阴离子（Ｏ－２）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、羟自由基（ＯＨ）和嗜脂性基团如一氧化氮（ＮＯ）等是引发氧化应激反应的基本因子。近年尚发现，炎症及缺血再灌注引起的急性肺损伤，亦与此反应有密切关系［...     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

大鼠肝血窦内皮细胞缺血再灌注损伤机理及防护的研究

目的　研究肝血窦内皮细胞（ＳＥＣ） 缺血再灌注损伤机理及防护方法。方法　采用大鼠肝部分热缺血再灌注模型,并用丹参和异搏定作为实验组,观察缺血４５ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 后ＳＥＣ 超微结构的变化,及其与氧自由基（ＯＦＲ） 和钙离子拮抗剂的关系,并测定血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ） ,谷草转氨酶（ＡＳＴ） 值。结果　缺血再灌注后ＳＥＣ 有损伤,但与ＯＦＲ和细胞内钙超载无关;丹参可防护其损伤,而异搏定不能,但二者均可使肝功能损害减轻。结论　ＯＦＲ 和细胞内钙超载不是ＳＥＣ 缺血再灌注损伤的原因;丹参可防护ＳＥＣ 及肝细胞的缺血再灌注损伤;异搏定不能防护ＳＥＣ 缺血再灌注损伤,但可防护肝细胞损伤,保护肝功能。     

异丙酚对过氧化氢所致的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察异丙酚对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）介导的内皮细胞损伤的作用。方法：按异丙酚的不同浓度，以脂肪乳剂为对照，用２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２导致内皮细胞损伤，将实验分为１０组。检测乳酸脱氢酶释放率（ＬＤＨ）及硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性。并观察细胞形态学改变。结果：临床相关浓度的异丙酚明显降低Ｈ２Ｏ２所致的ＬＤＨ释放，抑制ＴＢＡＲＳ的产生，保护     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振（ＥＰＲ）技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基（Ｏ－·２）；Ｏ－·２变化十分活跃；大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

甲基强的松龙对家兔肝缺血再灌注损伤的保护作用

作者测定了各组动物肝缺血再灌注前后肝组织及血中丙二醛（ＭＤＡ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，并行组织学、硝酸镧示踪和超微结构观察。结果表明：肝缺血再灌注后有氧自由基的产生及抗氧化酶的抑制，并发生缺血再灌注损伤。白细胞浸润、氧自由基的产生及肝窦内皮细胞，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞的损伤可能在这一过程中起重要作用。ＭＰ可减轻这种损伤。     

氧自由基对人类肾上皮细胞的损伤及药物保护

氧自由基对人类肾上皮细胞的损伤及药物保护廖贤平，王启悦，贺应诚近１０余年来，有关氧自由基（ＯＦＲ）与肾缺血／再灌注损伤的研究已取得许多进展，但活性氧对人类肾上皮细胞（ＲＥＣ）的损伤作用及防治尚无报道。本实验研究黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶（Ｘ／ＸＯ）体系产生...     

细胞间粘附分子1,肿瘤坏死因子α转录水平在缺血再灌注大 …

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再澡注期细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）在转录水平的表达规律及相关性。方法 用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定缺血再灌注期ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＴＮＦαＲＮＡ的表达变化。结果 缺血侧皮质ＴＮＦαｍＲＮＡ在缺血后１小时开始显著升高,至缺血再灌注２小时达到高峰,持续高表达１周;ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA及血浆中NO、TXB2含量的变化

我们通过观察肢体缺血再灌注对氧自由基、ＮＯ、ＴＸＢ２的影响,探讨氧自由基、ＮＯ、ＴＸＢ２对肢体缺血再灌注损伤的作用。资料和方法下肢骨科择期手术２１例,术前肢体无感染、坏死、出血等情况、随机分非缺血对照组（对照组）７例,男６例,女１例,年龄（３３．１７±１２．９８）岁;缺血再灌注组（试验组）１４例,男６例,女８例,年龄（３６．９０±１５．３３）岁,上止血带时间（６９．０９±１６．２５）分钟。在硬膜外阻滞下进行手术,试验组患者自患肢远端用驱血带驱血,至大腿上、中１／３处用驱血带压迫止血,使手术野无明…