基质金属蛋白酶与肾脏疾病

基质金属蛋白酶在肾脏细胞外基质转换中的作用已引起人们的关注。本文就其组成、结构、功能、调控及其在肾脏疾病中的改变做一综述。     

细胞外基质降解酶与肾脏

本文综述了在细胞外基质降解过程中最为重要的两个蛋白酶系统：纤溶酶原激活物／纤溶酶系统和基质金属蛋白酶系统，介绍了这两个系统的组成、功能、调控、二者的相互关系以及二者在肾脏病理生理过程中的作用。     

基质金属蛋白酶9与肾脏疾病

细胞外基质沉积(ECM)是肾脏疾病慢性进展的中心环节。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)参与ECM的更新,与许多肾脏疾病的发生和进展密切相关。     

细胞外基质降解酶与肾脏

本文综述了在细胞外基质降解过程中最为重要的两个蛋白酶系统：纤溶酶原激活物／纤溶酶系统和基质金属蛋白酶系统，介绍这两个系统的组成，功能，调控，二者的相互关系以及二者在肾脏病理生理过程中的作用。     

肾脏细胞增殖与细胞外基质的关系

肾脏细胞增殖与细胞外基质的关系湖南医科大学附二院肾内科（４１００１１）彭佑铭综述罗季安审校摘要＊＊肾脏细胞增殖与细胞外基质，是当今肾病界研究的热点之一，深入探讨它们之间的关系，有助于阐明肾小球肾炎进展为肾小球硬化的发病机理，为阻止肾单位的丧失提供新的...     

细胞外基质降解酶系和肾间质纤维化

肾间质纤维化(RIF)是慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径。大量的研究表明，细胞外基质降解酶系统的异常在RIF的发生发展中起着重要的作用。有关于基质降解酶系统在RIF发生发展过程中的确切作用机制的认识，对认识和了解RIF的细胞分子机制，寻找治疗或者预防RIF的新方法，将会产生重要影响。     

PKC同工酶与肾脏纤维化

近年来大量临床和实验研究表明，肾脏基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致肾小球硬化和小管间质的纤维化，是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）是由多种具有不同生物特性、不同结构的同工酶组成的蛋白质超家族，参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡等多种重要的生理及病理过程。PKC同功酶可通过多种途径影响肾小管间质纤维化（RTF）和肾小球硬化过程，本文将就PKC同功酶在肾脏纤维化中的作用综述如下。     

细胞外基质降解酶系和肾间质纤维化

肾间质纤维化 (RIF)是慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径。大量的研究表明 ,细胞外基质降解酶系统的异常在RIF的发生发展中起着重要的作用。有关于基质降解酶系统在RIF发生发展过程中的确切作用机制的认识 ,对认识和了解RIF的细胞分子机制 ,寻找治疗或者预防RIF的新方法 ,将会产生重要影响。     

Ⅳ型胶原与肾脏疾病

细胞外基质在肾小球硬化中的作用已成为热门话题，作为ＥＣＭ的主要成分－Ⅳ型胶原也受到广泛重视，目前发现Ⅳ型胶原在肾小球硬化时合成及分泌明显增加；在Ａｌｐｏｒｔ综合征及Ｇｏｏｄｐａｓｔｕｒｅ综合征存在Ⅳ型胶原α链基因突变或结构异常，本文就Ⅳ型胶原分子结构，编码基因，在肾组织中的分布以及Ⅳ型胶原在肾脏疾病中的改变加以综述。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在肾脏疾病中的作用

基础研究认为,非肿瘤性肾脏疾病病理改变的特征是细胞外基质（ECM）在肾小球和肾间质中异常堆积。ECM沉积发生机制复杂,基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）在ECM的降解、转运（turnover）及组织重塑（remodel）过程中起关健作用。现就其研究进展综述如下。     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。     

Ⅳ型胶原与肾脏疾病

细胞外基质（ＥＣＭ）在肾小球硬化中的作用已成为热门话题，作为ＥＣＮ的主要成分－Ⅳ型胶原也受到广泛重视。目前发现Ⅳ型胶原在肾小球硬化时合成及分泌明显增加；在Ａｌｐｏｒｔ综合征及Ｇｏｏｄｐａｓｔｕｒｅ综合征存在Ⅳ型胶原链基因突变或结构异常，本文就Ⅳ型胶原分子结构、编码基因、在肾组织中的分布以及Ⅳ型胶原在肾脏疾病中的改变加以综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在肾脏病中的作用

在各种肾脏疾病的基础研究中 ,基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)及其抑制剂 (ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＴＩＭＰｓ)的作用越来越受到重视 ,因大多数肾脏疾病病理表现中 ,均有不同程度的细胞外基质 (ＥｘｔｒａｃｅｌａｒＭａｔｒｉｘ,ＥＣＭ)异常增多 ,ＭＭＰｓ及ＴＩＭＰｓ之间精密的平衡关系在ＥＣＭ转换中起重要作用。本文就这一方面的研究近况做一简述。　　 1　基质金属蛋白酶及其抑制剂研究简介1 .1　ＭＭＰｓ　是ＥＣＭ降…     

糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9的表达及缬沙坦肾脏保护机制探讨

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其在缬沙坦肾脏保护中的意义。方法采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、糖尿病组及缬沙坦组,分别于4、8周处死。应用免疫组化及酶谱分析方法(zymography)观察各组肾组织MMP-9的蛋白表达及其活性水平,并分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)的相关性。结果MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达;在糖尿病组其表达明显减弱,MMP-9活性也明显降低(P均<0.01)。MMP-9活性与Ⅳ型胶原、LN呈显著负相关(r值分别为-0.801和-0.811,P均<0.001)。缬沙坦能显著上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性水平,与糖尿病组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论MMP-9在糖尿病肾病细胞外基质的生成中起一定作用,缬沙坦可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性而起到肾脏保护作用。     

Ets-1在肾脏纤维化中的双向作用及其机制

慢性肾脏病进展到终末期的共同病理特征即是肾脏的纤维化,其本质是细胞外基质（ECM）的异常沉积。以往的研究认为,ECM的过度沉积与基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）等异常,     

基质金属蛋白酶与动脉内膜损伤后再狭窄的研究

基质金属蛋白酶是一类蛋白水解酶家族,能降解各种细胞外基质.动物实验和临床病例分析显示基质金属蛋白酶及其抑制剂的平衡对再狭窄的形成至关重要,本文就动脉损伤后基质金属蛋白酶在再狭窄中的作用加以综述.     

梗阻性肾病致肾纤维化的研究进展

肾纤维化以过量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化是多因素驱动的病理过程,涉及多个复杂的环节。梗阻作为一个独立因素已经受到越来越多人的重视,本文综述了近年来有关梗阻性肾病致肾纤维化的发病机制及肾纤维化治疗的研究进展。     

MMP—2与肾脏疾病

MMP-2是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一。可以参与调节生理和病理状态下细胞外基质的合成和代谢平衡。亦可发挥其类细胞生长因子样的作用。调节系膜细胞的增殖与分化。在不同组织类型的肾脏疾病与同一疾病的不同病理发展阶段。MMP-2可发挥不同的致病机制，导致疾病进展。     

基质金属蛋白酶与动脉内膜损伤后再狭窄的研究

基质金属蛋白酶是一类蛋白水解酶家族,能降解各种细胞外基质.动物实验和临床病例分析显示基质金属蛋白酶及其抑制剂的平衡对再狭窄的形成至关重要,本文就动脉损伤后基质金属蛋白酶在再狭窄中的作用加以综述.     

基质金属蛋白酶与动脉内膜损伤后再狭窄的研究

基质金属蛋白酶是一类蛋白水解酶家族,能降解各种细胞外基质.动物实验和临床病例分析显示基质金属蛋白酶及其抑制剂的平衡对再狭窄的形成至关重要,本文就动脉损伤后基质金属蛋白酶在再狭窄中的作用加以综述.