肾素—血管紧张素系统抑制剂临床应用的最新进展

终末期肾病是各种肾脏疾病不断进展、恶化的最后共同通路,如何减慢或阻止肾脏疾病的慢性进展,一直是肾脏病界研究的最重要课题之一。近年的研究认为肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在肾脏病的慢性进展中起着非常重要的作用,阻断ＲＡＳ是目前保护肾脏的主要措施之一。本文重点对肾素－血管紧张素系统抑制剂在临床应用方面的问题作一综述。     

阻断肾素血管紧张素系统对慢性肾脏疾病的治疗作用

众所周知，我们正面临着越来越多的进展性肾脏病患者，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾脏疾病进展中起着重要作用。因此，阻断肾素血管紧张素系统（RAS）是阻止慢性肾脏病进展的关键。几个大型临床试验已经清楚地显示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗能减慢肾脏疾病的进展，包括糖尿病肾病，这种效果部分不依赖于血压的控制。近来，用AngⅡ1型受体（AT1）拮抗剂（ARB）治疗2型糖尿病，对肾功能同样具有保护作用。     

尿血管紧张素原的临床意义

正在急﹑慢性肾脏病(CKD)和高血压﹑糖尿病等疾病的发病机制中,肾素血管紧张素系统(RAS)的慢性持续激活是重要的驱动因素。而循环中RAS的活性并不能直接反映肾脏RAS组分的表达~([1])。现有证据已经证实了肾脏组织中RAS的重要性。近年来研究发现尿血管紧张素原(urinary angiotensinogen,UAGT)可能是反映肾内RAS活性的重要指标之一~([2])。     

肾素-血管紧张素系统阻断剂的肾保护作用

近年来大量研究揭示，体内肾素血管紧张素系统（RAS）过度激活在肾脏病慢性进展中发挥了十分重要的作用。以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）为代表的RAS阻断剂通过降低血压、减少蛋白尿、抑制肾脏纤维化和延缓肾功能进展而发挥肾脏保护作用，已得到越来越多的临床和实验证实。但是随着对RAS研究的深入，RAS阻断剂临床应用中仍存在不少理论和实践问题，我们着重对其中最常见的10个问题，结合最新研究文献进行解答。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

缬沙坦延缓慢性肾衰竭进展的临床研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在非糖尿病性肾脏病的进展中起着重要的作用,这已成为共识。它能通过血流动力学以及各种其他非血流动力学变化影响肾功能并加速肾损害,因此阻断或抑制RAS被认为是治疗肾脏病的关键之一。随着血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的广泛研究应     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统 (RAS)是重要的内分泌系统 ,血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子 ,它影响着肾脏疾病进展的各个环节 ,而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体 1拮抗剂 (AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展 ,有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

肾脏局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

多年来,肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin sys—tem,RAS）在高血压发病及靶器官损害,尤其是。肾脏疾病进展中的作用一直是研究热点。长期以来,肾脏局部中存在独立的RAS系统,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现。近年研究表明,肾内RAS系统的不适当激活是高血压和肾损害发生的重要因素。本文旨在简要的总结近年肾脏局部RAS系统的激活在高血压及肾脏疾病发生中的主要研究进展。     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系

肾素-血管紧张素系统(RAS)与肾脏疾病的发生发展以及预后有密切关系。近年来的研究证实肾素-血管紧张素系统的一些组成成分的基因多态性对整个系统的活性具有调节作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)I/D基因多肽性研究较多,与肾脏疾病的关系也较为密切。     

肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.     

黄葵胶囊联合骨化三醇对IgA肾病的疗效观察

IgA肾病是全球最常见的原发性慢性肾小球肾炎,其中6%～43%的患者在10年内进展为终末期肾脏病[1]。目前,IgA肾病尚无理想的治疗方案,肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂及糖皮质激素等亦仅部分有效。新近研究显示,骨化三醇可减少血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体     

雌激素在肾脏疾病中的肾保护作用机制

正研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性~[1]。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大~[2,3]。在慢性肾脏病(CKD)发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病(ESRD)~[4]。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用~[4~9]。研究表明,雌激素可通过调节肾素-血管紧张素系统(RAS)、一氧化氮(NO)水平、抗氧化作用等机制保     

替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.     

缬沙坦配合中药灌肠及中药穴位敷贴治疗慢性肾衰竭的临床观察

慢性肾衰竭（CRF）为慢性肾脏病终末期的临床综合征，表现为多系统、多器官功能受损，病情复杂危重，预后极差，治疗颇为棘手。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）能通过血流动力学以及各种其他非血流动力学变化影响肾功能并加速肾损害，在慢性肾衰竭的发病机制中起着重要的作用。阻断或抑制RAS系统一直被认为是治疗肾脏病的关键之一。     

尿血管紧张素原在肾脏病中的应用研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率在全球范围内持续上升.多项研究结果表明,在AKI和CKD发病机制中,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的持续激活,特别是血管紧张素Ⅱ的产生...     

ACEI AT_1RA与肾保护作用

肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素受体等六大成分组成;其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。ＲＡＳ在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过程中每一方面。ＢＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病进展。近年研究显示ＲＡＳ也可通过非血液动力学作用如系膜细胞增殖、影响肾脏内细胞外基质的合成与降解的动态平衡从而促进肾脏疾病进展。肾脏疾病动物基质的合成与降解的动态平衡从而促进肾脏疾病进展。肾脏疾病动物模型…     

血管紧张素Ⅱ及氟伐他汀对肾小管上皮细胞分泌纤连蛋白的影响

近年的研究显示肾小管间质损害和纤维化与慢性肾衰竭进展的关系密切。同时认识到肾素-血管紧张素系统（RAS）不仅引起肾脏局部血流动力学改变，还可通过非血流动力学作用参与肾脏纤维化的过程。而对他汀类药物的研究，发现其具有降血脂以外的肾保护作用。     

血管紧张素转化酶2与肾脏疾病相关研究进展

血管紧张素转化酶2 (ACE2)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)的一个成员,广泛分布于肾组织,它能降解血管紧张素Ⅱ生成血管紧张素(1 ～7),维持肾脏局部RAS的生理平衡.在糖尿病肾病、高血压肾损害等多疾病状态下,肾脏ACE2基因和蛋白的表达发生变化,进而引起一系列病理生理改变,可能参与了疾病的发生和发展,针对ACE2的干预措施为临床这些疾病的治疗提供了新的思路.     

AngⅡ及其转化酶抑制剂与肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种慢性损害的瘢痕反应所引起的肝脏疾病。先天性肝纤维化罕见。继发性肝纤维化的病因包括:血吸虫病、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎,自身免疫性肝炎酒精性肝炎等。肾素-血管紧张素(RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素原(Ang)、血管紧