睾丸生精细胞凋亡的分子机制研究进展

细胞凋亡是机体细胞在生理或病理状态下发生的一种自发的程序性死亡过程,它的发生受到机体的严密调控.细胞内的基因直接控制着凋亡的发生和发展,而细胞外因素通过信号转导影响这些基因的表达或其表达产物的活化,从而间接调控凋亡.生理情况下,成年哺乳动物有低水平的自发生精细胞凋亡.     

肾脏细胞凋亡的分子机理研究进展

凋亡与增殖是调控细胞数目趋态的，作用相反的一对机制，细胞凋亡与肾脏疾病的发生，发展及转归均密切相关，本文综述了参与细胞凋亡的信号分子以及肾脏细胞凋亡领域的研究进展。     

肾脏细胞凋亡的分子机理研究进展

凋亡与增殖是调控细胞数目稳态的、作用相反的一对机制。细胞凋亡与肾脏疾病的发生、发展及转归均密切相关。本文综述了参与细胞凋亡的信号分子以及肾脏细胞凋亡领域的研究进展。     

生精细胞凋亡的分子机制研究

生精过程中细胞凋亡过程对维持正常的精子生成至关重要,该过程的失衡是导致少精子无精子症的重要机制之一,已受到广泛关注。哺乳动物生精细胞凋亡过程中通过胱门蛋白酶的主要涉及三条途径,分别是与细胞色素C相关的内源性凋亡通路、涉及死亡受体及其配体的外源性通路和与内质网(ER)相关的第三条途径。本文就睾丸生精细胞凋亡的分子机制的研究情况作一综述,并提出生殖细胞凋亡机制存在的问题及研究前景。     

椎间盘退行性变中细胞凋亡的分子机制

椎间盘退变作为一种导致下腰痛的重要病因,近些年来广泛被学者关注。目前引起椎间盘退变的机制尚无定论,但大量的实验表明椎间盘细胞凋亡在椎间盘退变过程中起着重要作用。椎间盘细胞凋亡的产生与众多因素相关,本文将以细胞因子、氧化应激、MicroRNA、生物力学、NO等以上几个方面在细胞凋亡中的作用做一综述。     

细胞凋亡的分子机制(二)──调节细胞凋亡的相关基因

细胞凋亡的分子机制（二）调节细胞凋亡的相关基因汤新之天津医科大学（天津３０００７０）（一）ｂｃ１－２癌基因和同源基因及其蛋白ｂｃ１－２癌基因是Ｔｓｕｊｉｍｏｒｏ等人［１］１９８４年最先从滤泡性Ｂ细胞淋巴瘤中分离出来的。随后，Ｖａｎｘ等人发现将ｂｃ１－...     

心肌顿抑的细胞分子机制研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术后心功能能障碍的主要病理基础，其确切发病机制至今尚未阐明。近年来细胞分子水平的研究表明，缺血再灌注后心肌葡萄糖氧化延迟恢复引起细胞内Ｈ＾＋聚积，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋交换增强致使「Ｎａ＾＋」ｉ超负荷，进而Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换增强导致一过性「Ｃａ＾＋」ｉ超负荷，「Ｃａ＾２＋」ｉ超负荷又可激活Ｃａ＾２＋依赖蛋白酶引起肌钙蛋白Ⅰ发生部分选择性降解，很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些     

糖尿病骨质疏松的细胞及分子机制研究进展

糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变,与胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用有关。此外,高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF)、核因子kB受体活化因子配体（RANKL)、血管 内皮生长因子-A( VEGF-A)等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。     

凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的研究进展

目的了解凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的研究进展。方法对国内、外有关研究凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的作用的文献进行综述。结果凋亡细胞清除因子转谷氨酰胺酶2、乳脂肪球表皮生长因子8、补体系统、c-Mer原癌基因酪氨酸激酶及Fas清除缺陷导致动脉粥样硬化斑块脂质核心的形成。结论吞噬凋亡细胞受体的丰余性如何消除及研究其受体下游信号的共同通路是今后的发展方向。     

卵巢早衰的细胞凋亡机制及针灸干预研究进展

卵巢早衰(POF)患者自然妊娠率低于15%,是目前女性生育力下降甚至丧失的主要原因之一。目前研究认为POF发病的主要机制是卵泡闭锁,卵泡闭锁由卵巢颗粒细胞与卵母细胞的凋亡导致,涉及到细胞凋亡的多种途径。在POF的发生过程中,氧化应激反应也产生了重要影响。激素替代疗法(HRT)是目前治疗POF的常规疗法,但存在一定弊端,如停药即无效、长期应用不良反应较多等。传统中医针灸疗法在POF治疗上具有积极作用,能够预防POF的发生,抑制卵巢中的细胞凋亡,减少氧化应激反应,调节性激素,改善代谢,从而达到对POF的治疗作用。本文就近年来POF的细胞凋亡及氧化应激分子机制方面进行综述,并对针灸治疗POF的研究进展加以介绍。     

低剂量丝裂霉素C诱导膀胱癌细胞凋亡分子机制的研究

目的　探讨低剂量丝裂霉素C(MMC)诱导膀胱癌EJ细胞凋亡的分子机制。方法　采用细胞增殖动力学和细胞形态学观察低剂量MMC对EJ细胞死亡和增殖的影响 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测增殖 ,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡细胞 ,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期 ,免疫组织化学观察Fas、FasL、半胱氨酸特异性蛋白酶 (Cas pase) 3蛋白表达。 结果　EJ细胞增殖抑制率为 67.18%。凋亡率为 (69.40± 0 .80 ) % (P <0 .0 5 )。G0 /G1期出现凋亡峰。Fas、Caspase 3蛋白上调表达 ,分别为 (65 .49± 6.2 8) %、(63 .5 6± 5 .0 5 ) %(P均 <0 .0 5 )。Fas与FasL的表达具有相关性 (r =0 .871,P <0 .0 5 )。结论　MMC诱导EJ细胞凋亡的分子机制可能与上调细胞表面的Fas表达 ,启动Caspase凋亡信号传导 ,促进细胞凋亡有关。     

二膦酸盐细胞分子作用机制的研究进展

二膦酸盐是目前治疗骨代谢性疾病中重要的一类抗骨吸收药物，主要运用于Paget’s病、骨质疏松症和肿瘤相关性骨病。这类化合物类似焦磷酸盐，对骨矿有高度亲和力，非水解的P-C-P基本结构与焦磷酸(P-C-P)显著不同，与C原子共价结合的两条侧链通常称为R1和R2。R1侧链、磷酸根上氧原子和钙原子螯合形成三配位体，决定二膦酸盐能否迅     

细胞凋亡的线粒体机制

细胞凋亡分为凋亡的信号启动、调控与执行、特征性结构改变3个阶段,线粒体在第二阶段发挥重要作用.cytC、 bcl-2s、Ca2+、ROS及轴浆转运系统等线粒体因素参与了调控细胞凋亡的过程。     

细胞凋亡的线粒体机制

细胞凋亡分为凋亡的信号启动、调控与执行、特征性结构改变3个阶段，线粒体在第二阶段发挥重要作用，cytC、bcl-2s、Ca^2 、ROS有轴浆转运系统等线粒体因素参与了调控细胞凋亡的过程。     

细胞凋亡现代研究进展

细胞凋亡(ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序性细胞死亡(ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ,ＰＣＤ),是当今生命科学领域研究的热点课题。肿瘤治疗新目标是诱导细胞凋亡。本综述试从细胞凋亡的方法学研究进展、细胞凋亡的发生机理、细胞凋亡和肿瘤治疗以及中医药和细胞凋亡四个方面进行探索,对建立理想的中医药治疗肿瘤模式进行了初步构想。1　细胞凋亡的方法学研究进展细胞凋亡是受基因控制的一种主动性细胞自杀过程,其概念由1972年Ｋｅｒｒ等首次提出。研究细胞凋亡主要是根据凋亡的形态学和生化特征及流式细胞仪进行检测。11　根据形态…     

冬凌草甲素对膀胱癌细胞凋亡作用及其分子机制研究

目的：研究冬凌草甲素对膀胱癌的抗肿瘤作用及其分子机制。方法：购买人膀胱癌细胞T24,采用CCK8实验、集落形成、Transwell迁移实验和Annexin V-FITC凋亡分析检测冬凌草甲素对T24细胞的增殖、迁移、集落形成和凋亡的影响。采用Western blotting或RT-PCR检测冬凌草甲素对T24细胞凋亡相关蛋白、瞬时受体电位M7通道（TRPM7）和信号分子表达的影响。结果：冬凌草甲素处理膀胱肿瘤T24细胞后,T24细胞的增殖率、迁移的细胞数量、菌落形成率显著下降。实验组的p53、裂解的caspase-3蛋白水平均高于对照组,实验组TRPM7、p-AKT的表达水平均低于对照组,且其表达水平变化均呈浓度依赖性。结论：冬凌草甲素对T24细胞有明显的抗增殖和抗迁移作用,机制可能是通过靶向失活TRPM7、下调AKT、抑制AKT信号通路实现的。     

肌腱愈合早期的细胞凋亡和增殖及其分子机制变化

目的 探讨肌腱损伤后愈合早期细胞凋亡和增殖及相关控制和调控因子的变化.方法 采用15只来亨鸡,横断舣侧长趾浅、深屈肌腱,后行改良Kessler法修复.分别于术后3、7、14和28 d取趾深屈肌腱,以6根正常深屈肌腱作为0d对照组.通过TUNEL法榆测腱细胞凋亡,免疫荧光化学法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,显微镜下计数荧光阳性细胞并统计分析,同时切片行苏木素染色观察组织反应和计数细胞总数.结果 (1)肌腱术后3、7、14、28 d细胞凋亡均显著高于0 d对照组(P＜0.05),其中腱内膜区3 d凋亡细胞数最多,14 d出现明显下降;而外膜区术后各时间点之间差异无统计学意义.(2)术后7 d细胞的PCNA蛋白表达较0 d对照组显著上升(P＜0.05),14 d达到高峰,28 d和正常水平差异无统计学意义.(3)bcl-2的变化趋势与PCNA相同.(4)组织炎症反应术后1周内最明显,14 d和28 d基本消失.结论 肌腱损伤3 d时细胞大量凋亡,增殖细胞很少;细胞增殖在损伤14 d时达到高峰,凋亡下降.bcl-2表达在14 d时达高峰,28 d时降至正常水平.     

激素性股骨头坏死病理机制中细胞凋亡的研究进展

糖皮质激素的使用是非创伤性股骨头坏死的最常见原因.激素性股骨头坏死的细胞学基础实质是骨细胞的凋亡,因而研究糖皮质激素诱导骨细胞凋亡的机制意义重大.当前研究发现许多调控细胞凋亡的关键基因都是糖皮质激素的作用靶点,这些基因包括:糖皮质受体、11β-羟基类固醇脱氢酶-2、Bcl-2家族、P53、Fas/FasL、GSK3β、...     

胆管癌分子机制的研究进展

胆管癌发病率逐年上升,由于缺乏有效的治疗措施,胆管癌的预后极差,这使得临床上对该疾病越来越重视.加深对胆管癌发生及生长机制的理解,有助于我们找到针对这种致死性肿瘤的治疗靶点.本文将近年来对胆管癌发病及生长调节机制方面的研究做一回顾.通过对胆管癌分子机制更好的认识,以找到诊断、治疗及预防这种致死性肿瘤的特异性的策略,进而取得满意的治疗效果.