α-D3——预防和治疗骨质疏松症的有效药物

随着全球人口老年化，骨质疏松症已成为一种世界性流行病。据统计，我国６０岁以上人口现在已有１．２亿，到２０１０年将达到１．５亿。随着年龄的增加，维生素Ｄ的代谢会受到影响，表现为肾脏１α羟化酶的缺乏，１．２５（ＯＨ）２Ｄ３合成减少，导致钙的吸收减少，再加...     

维生素D与结肠直肠肿瘤关系研究进展

维生素Ｄ在大肠肿瘤发生发展中抑制增生和促分化的作用在国外日益引起重视。本文结述了关于该问题的流行病学，在体，离体以及对维生素Ｄ作用机制的研究的现状，并概述了近年来对维生素Ｄ合成衍生物的研究情况。     

皱纹与美容

本文内容包括：①皮肤老化引起皱纹的病理生理学基础；②影响皮肤老化引起皱纹的一些因素；③防治皮肤皱纹的一些措施．皮肤老化时，表皮角层水合能力下降，皮肤表面水脂化合物含量也减少，真皮胶原纤维合成减少及弹力纤维变性等，在皱纹的形成与发展上起到重要作用．另外，光线对皮肤的损伤作用十分明显，称为光老化，其病理改变与皮肤的自然老化还有所不同．近年来人们越来越关注抽烟与面部皱纹的关系，发现抽烟者皮肤皱纹的出现比他的实际年龄可提早２０年．作者研究了皮肤老化与体内维生素Ａ含量的关系，结果表明：年龄越高者，血清维生素Ａ含量越低，其皮肤皱纹越明显．防治皮肤皱纹的一些措施，包括身体的健康养护，注意饮食睡眠，消除精神压力，养成不抽烟的良好习惯，避免日光性损伤等．采用药物预防，如维生素Ａ、Ｅ、Ｃ及维甲酸，硒化物等，可起到生物学调节作用．     

维生素D与骨质疏松及其骨折的防治研究

随着维生素Ｄ（简称ＶＤ）代谢测定方法的建立［１］，以及其作用机理在细胞和分子水平得以阐述和论证［２～４］，ＶＤ与骨质疏松的关系引起人们的关注。研究发现老年人中ＶＤ水平低下的状况比缺钙和软骨病更为普遍，ＶＤ缺乏与老年性骨质疏松及骨折的发生有关。补充ＶＤ...     

椎间盘退行性疾病的生物学治疗进展

随着人类平均寿命的延长．椎间盘退变性疾病（DDD）的发病率逐步上升。椎间盘退变的原因复杂，归结起来主要有以下四大类因素：（1）年龄因素；（2）机械因素；（3）细胞营养及炎性介质的作用：（4）基因因素。不论是何种原因引起的椎间盘退变，其最终结果都是使椎间盘细胞外基质如蛋白多糖及胶原的含量减少从而引发退变。生物学治疗正是着眼于促进细胞外基质合成这一核心环节，     

绝经后妇女骨质疏松的运动康复疗法处方

女性骨质疏松发病较早，引起骨质疏松的相关因素是40岁以后成骨细胞的骨形成功能降低，并随年龄增长加重，高龄妇女维生素摄人及合成减少，钙的吸收随之降低，绝经期后雌激素水平不足，骨质丢失加重，常见为脊椎骨质疏松，临床表现为脊柱变形，腰背疼痛，肌力低下，步行障碍。有研究表明，每天运动15min比不运动的人全身骨盐量12个月期间增加5％，因此对于女性绝经期骨质疏松可做如下的有益的康复运动训练，以延缓骨质疏松的发生及减轻症状。     

骨化三醇长程冲击疗法治疗难治性继发性甲状旁腺功能亢进37例临床观察

<正>慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见并发症之一。CKD患者体内活性维生素D合成减少,引起矿物质和骨代谢异常,造成低钙血症、高磷血症,促使血清全段甲状旁腺素(immunoreactive parathyroid hormone,iPTH)分泌增加,组织增生,导致继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)。随着血     

60岁以上老年慢性下腰痛和肌肉减少症及维生素D的相关性研究

目的探讨慢性下腰痛(chronic low back pain,CLBP)患者与肌肉减少症及维生素D之间的相互关系。明确CLBP的发病机制。方法选取我院在2015年10月至2018年12月收治的疑似CLBP患者341例。根据CLBP诊断标准将疑似CLBP患者分为无CLBP组(n=235)及CLBP组(n=106)。根据肌肉减少症诊断标准将确诊的CLBP患者分为无肌肉减少症组(n=62)及肌肉减少症组(n=44)。24 h内收集患者临床资料[年龄、性别、体质指数(BMI)、危险因素(吸烟、心血管疾病、呼吸系统疾病)、微型营养评估精法(MNA-SF)];血液指标[总蛋白(TP)、C-反应蛋白(CRP)];采用VAS评分评估CLBP疼痛程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)来测定血清中25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 CLBP组患者的年龄、CRP高于无CLBP组(P0.05); BMI、MNA-SF、25(OH) D、GS、CC低于无CLBP组(P0.05)。CLBP组患者中的25(OH) D不足、25(OH) D缺乏及肌肉减少症比例高于无CLBP组(P0.05)。CLBP组患者VAS与25(OH) D、握力(GS)、小腿围(CC)呈现负相关性(r=-0.523、-0.343、-0.584,P均0.05)。年龄(OR:1.640,95%CI:1.008～2.147)、肌肉减少症(OR:3.575,95%CI:2.196～5.819)、维生素D不足(OR:2.034,95%CI:1.228～4.352)、维生素D缺乏(OR:6.969,95%CI:3.702～13.120)是CLBP发生的独立危险因素,MNA-SF(OR:0.349,95%CI:0.211～0.578)是CLBP发生的独立保护因素。肌肉减少症组患者年龄、吸烟比例、CRP、维生素D不足、维生素D缺乏高于无肌肉减少症组(P0.05); MNA-SF低于无肌肉减少症组(P0.05)。维生素D不足(OR:2.070,95%CI:1.009～3.861)、维生素D缺乏(OR:7.122,95%CI:3.776～13.434)是肌肉减少症发生的独立危险因素,MNA-SF(OR:0.257,95%CI:0.135～0.487)是CLBP发生的独立保护因素。结论通过临床观察发现维生素D水平降低可能是肌肉减少症导致CLBP发生的潜在机制。该研究强化了常规评估CLBP患者的维生素D水平并补充至正常的重要。     

血液透析病人肾性骨病的相关因素

近 2 0多年来 ,随着血液净化技术的进步 ,尿毒症患者的存活率和生活质量明显改善 ,但肾性骨病的发生率仍较高 ,且透析时间越长 ,发生率越高。据报道 ,4 0 %的透析病人在第 1年内即可发生骨病[1] 。影响血透病人肾性骨病的因素有以下几种。　　 1　磷潴留血透患者需摄入高蛋白饮食 ,血透 5ｈ仅能降低血磷的5 0 % ,但细胞外液磷仅占身体总磷的 1% ,透后血磷很快回升[2 ] 。以往认为高血磷主要通过降低血钙 ,抑制肾脏活性维生素Ｄ生成 ,引起骨骼抵抗等途径间接发挥作用 ,近 5年研究证实 ,血磷升高可直接刺激甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)合成 ,并参与…     

碳酸钙合剂治疗肾性骨病临床观察

慢性肾衰竭尿毒症患者均不同程度存在钙磷及维生素Ｄ代谢障碍 ,大多数伴有继发性甲状旁腺机能亢进 ,及由此而引起的肾性骨病已成为治疗中的一个重要问题。我们使用碳酸钙合剂 (商品名钙尔奇Ｄ)对 32例慢性肾衰竭尿毒症并发肾性骨病患者进行了治疗观察。资料与方法1　一般资料　 32例均为我科住院患者 ,男 2 1例 ,女11例 ,年龄 2 2岁～ 70岁。其中血透患者 10例 ,血透时间 3月～ 8年。原发病为慢性肾炎 2 2例 ,高血压肾病 5例 ,多囊肾 2例 ,糖尿病肾病 3例。2　观察方法　口服钙尔奇Ｄ片 (每片含碳酸钙 6 0 0ｍｇ ,维生素Ｄ312 5ｕ)每次 1片 …     

维生素D与骨折相关性

维生素D在体内主要与钙、磷代谢相关，作用于骨的生长发育和维护。维生素D缺乏导致骨质疏松，易引起骨折；骨折后维生素D调节钙、磷代谢，参与骨折修复，促进骨折愈合。骨折修复过程中会引起体内维生素D发生变化，补充维生素D对促进骨折愈合是否有益，尚有争议。全球范围内维生素D缺乏较为普遍，维生素D缺乏人群，尤其是老年人补充维生素D可提高骨密度，直接减少骨折发生；增加肌肉力量，预防跌倒，间接减少骨折发生。本文就维生素D与骨折相关性研究进展作一概述。     

维生素K与骨质疏松症

骨质疏松是一种以骨重建及正常矿化障碍为特点的代谢性骨病。随着年龄增长,骨量丢失导致的骨折严重危害人们的健康。现在,骨质疏松症已在全世界范围内被认为一个危害人类健康的重要问题。很多因素被认为影响骨质代谢,其中很多研究认为用维生素K来预防老年性骨质疏松症及骨质疏松性骨折是有效的。本文阐述维生素K在骨质代谢的作用,并进一步探讨维生素K和骨质疏松症的深层联系。     

成人骨软化症56例病因分析

５６例骨软化症中，３９例（７０％）为维生素Ｄ缺乏，７例为肾小管酸中毒。全部病例为女性，发病年龄２４～３４岁１７例，３５～４４岁１８例，４５～４９岁４例。维生素Ｄ缺乏的发病因素包括：（１）３６例（９２％）由于贫困常年甚少吃肉。（２）多孕多产（平均每例４．４次生产）和长期哺乳（长达２～６年）。（３）农村陋俗要求妇女尽少暴露皮肤，以致日照不足。     

维生素D与结肠直肠肿瘤关系研究进展(文献综述)

维生素D在大肠肿瘤发生发展中抑制增生和促分化的作用在国外日益引起重视。本文综述了关于该问题的流行病学、在体、离体以及对维生素D作用机制的研究的现状，并概述了近年来对维生素D合成衍生物的研究情况。     

25(OH)D等因素与45~85岁冈比亚妇女骨矿含量的关系

近年来有人多次提出，与年龄有关的维生素D内分泌系统的变化可能与骨丢失和骨质疏抡症有关。本文对108名45～85岁阿比亚妇女维生素D水平与骨矿含量(BMC)关系进行了研究。研究对象选自于一项钙与骨代谢的课题。除维生素D水平与BMC的关系，对维生素D与肌肉强度，膳食钙对BMC的影响也做了探讨。结果表明：(1)与其他同类人群比较，冈比亚妇女血浆25(OH)D的水平较高，但随着年龄的增长及季节的变冷(12月～2月)而降低。(2)前臂，手腕及腰椎BMC随着年龄的增长而下降。（3)没有发现维生素D水平与BMC或肌肉强度有关，这种无关性不受骨与身体大小及血样采取季节的影响。(4)冈比亚妇女食用富含钙食物频率很低；叶菜类食用量可能与手腕部BMC减少有关。这样，在冈比亚人群中，本次研究不能证明维生素D在与年龄有关的骨丢失中起重要作用。     

低密度脂蛋白和肾脏病

高脂血症与肾脏病关系密切，它既是肾脏病的常见临床表现，又参与肾脏病的发生及发展。低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的升高是高脂血症的突出表现。肾病时ＬＤＬ的升高是合成增多、降解减少、ＬＤＬ受体功能受损及发生自身化学修饰等多因素共同作用的结果。ＬＤＬ通过刺激肾小球系膜细胞的增殖及系膜基质的生成并与单核／巨噬细胞、某些炎性介质和细胞因子共同作用参与肾小球硬化的形成，在脂源性肾病的发生、发展中起着重要作用。本文综述     

无创或微创除皱术的临床应用

皮肤老化是人体老化的外部表现，与遗传、年龄及紫外线照射密切相关，而真皮胶原纤维合成减少和弹性纤维变性，是皮肤老化引起皱纹、松弛及下垂的主要原因。应用面部除皱手术，确实可以达到除皱的目的，但因其手术的繁琐，术后冗长的恢复期及术后可能出现的增生性瘢痕、脱发、神经感觉麻木等并发症，让很多人望而却步。随着当前高科技的发展，     

维生素D与骨质疏松概述

作为营养尬发的维生素Ｄ在维持正常骨钙化,钙平衡及肠道钙吸收等方面起着十分重要的作用。然而维生素Ｄ本身并不是生物活性物质。维生素Ｄ经过肝脏及肾脏转化,形成其生物代谢活必平物－－１．２５（ＯＨ）２Ｄ３。１,２５（ＯＨ）２Ｄ３为甾体激素,其生物学效应由细胞核受体（ＶＤＲ）介导,在人体许多脏器包括肠道及骨组织发挥其生物学作用。在上述维生素Ｄ代谢系统中,任何环节发生异常均可导致人体疾病,包括骨质疏松（ＯＰ）     

MicroRNAs在退变椎间盘中表达与调控机制的研究进展

<正>椎间盘退变是一种与生活和工作方式、年龄密切相关的退行性改变,随着生活工作方式的改变及人口老龄化社会的来临,其患病率呈逐年上升趋势[1]。引起椎间盘退变的因素有年龄、生活工作条件、生物力学、遗传因素等[2~4]。病理变化表现为细胞过度凋亡引起功能细胞数量减少[5]、细胞外基质降解[6]、细胞表型改变[7]及炎症因子和炎症介质的蓄积[8]。但目前在其退变的病因及机制方面仍未完全阐明,亟待进一步研究。Micro RNAs(mi RNAs)是近年来新发     

营养性维生素D对透析患者有益吗?

<正>CKD能够导致维生素D代谢进行性紊乱。由于1α-羟化酶活性降低,肾合成1,25-二羟维生素D减少,进而引起广泛的维生素D内分泌功能障碍,并促进继发性甲状旁腺功能亢进和其他的CKD矿物质和骨异常发生。共识的CKD治疗模式主要集中在以骨化三醇或其他活性维生素D类似物,治疗升高的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平;而CKD患者以血清25-羟维生素D水平降低为标志的维生素D缺乏症的检测和治疗,则在很大程度上被忽视了。CKD及透析患者应用活性维生素D的疗法,获得了许多大型队列研究的支持-该疗法与死亡率下降相关。然而,其他研究则没有发现这种关联性。血清25-羟维生素D水平降低,在透析患者中很常见,一些研究报告其患病率几乎达80%。这既反映了这些患者的并发