TGF—β和ANGⅡ的相互作用在肾脏病中的意义

多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化，ＴＧＦ－β和ＡＮＧⅡ都是该过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现，ＡＮＧⅡ和ＴＧＦ－β之间有紧密的相互作用。在体外，ＡＮＧⅡ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞ＴＧＦ－β的表达；对多种慢性肾病动物模型的研究又发现这种作用在体外同样存在。用ＡＣＥＩ或／和ＡＴＩＲＡ阻断ＡＮＧⅡ的作用可使肾内ＴＧＦ－β表达下降，但不是完全恢复正常，因而也只能延     

TGF-β与肾脏疾病的研究新进展

转化生长因子（ＴＧＦ－β）与发育形成和组织的创伤修复有关，并参与机体免疫功能的调节和肿瘤发生，其过度生成可导致多种器官的纤维化。本文综述了ＴＧＦ－ β的结构、功能及其与肾脏疾病关系方面的研究进展，并探讨了抗ＴＧＦ－β的临床治疗前景。     

TGF-β1，TGF-βRII和CDK4在原发性肝细胞肝癌中的表达及其意义

摘要：探讨TGF β1，TGF βRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系。检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGF β1，TGF βRII和CDK4的表达水平，并作相关分析。结果示TGF β1在肝癌组织中的阳性表达率（82.46%），显著高于癌旁组织（66.67%）（P<0.05）；TGF βRII在肝癌组织中的阳性表达率（35.09%），显著低于癌旁组织（84.21%）（P<0.05）；CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%)，与癌旁组织中的表达（77.19%），两者差异无显著性（P>0.05）。TGF β1在有转移的患者中的表达率（92.31%），明显高于无转移者（74.19%）（P<0.05）；而TGF βRII在有包膜浸润、转移、组织分化III，IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降，分别为19.52%，19.23%和7.14%，明显低于相对应组的50.0%，49.39%和62.07%（P<0.01）。CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III，IV患者中（P<0.05）。TGF β1与CDK4的表达呈正相关（r=0.5848,P<0.01）。提示TGF β1过表达和TGF βRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移；CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGF β1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象。     

TGF-β1,TGF-βRII和CDK4在原发性肝细胞肝癌中的表达及其意义

探讨TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系.检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达水平,并作相关分析.结果示TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达率(82.46%),显著高于癌旁组织(66.67%)(P<0.05);TGF-βRII在肝癌组织中的阳性表达率(35.09%),显著低于癌旁组织(84.21%)(P<0.05);CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%),与癌旁组织中的表达(77.19%),两者差异无显著性(P>0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率(92.31%),明显高于无转移者(74.19%)(P<0.05);而TGF-βRII在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%,19.23%和7.14%,明显低于相对应组的50.0%,49.39%和62.07%(P<0.01).CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中(P<0.05).TGF-β1与CDK4的表达呈正相关(r=0.5848,P<0.01).提示TGF-β1过表达和TGF-βRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移;CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGF-β1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象.     

TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病的研究进展

TGF-β(transforming growth factor-β)超家族成员主要有TGF-βs、活化素(activin)／抑制素(inhibins)、果蝇(Drosophila)的Dpp(Dccapentaplegic complex)、骨形态发生蛋白(BMP)等，它们对胚胎发育、器官形成、细胞的增殖、分化、凋亡起着重要的调节作用。TGF-β信号从细胞膜传人细胞核，与基因表达偶联，依赖Smads家族蛋白调节．     

Smad4蛋白和TGF-β1及TβR Ⅱ在胆管癌中表达的研究

目的　探讨胆管癌组织中Smad4蛋白和TGF β1 及TβRII表达的相互关系及其在胆管癌发生发展中的可能作用机制。方法　应用免疫组化SABC法检测 49例胆管癌及 8例正常胆管组织中Smad4蛋白和TGF β1 及TβRII的表达。结果　 49例胆管癌组织Smad4蛋白 ,TGF β1 和TβRII蛋白阳性率分别为 40 .82 % ( 2 0 /4 9) ,71.43 % ( 3 5 /4 9)和 3 6.73 % ( 18/4 9) ;而正常胆管组织阳性率分别为87.5 0 % ( 7/8) ,12 .5 0 % ( 1/8)和 10 0 % ( 8/8)。III～IV期胆管癌的TGF β1 阳性率明显高于I～II期 ;有转移者高于无转移者。I～II期患者TβRII阳性率则明显高于III～IV期 ( P <0 .0 5 )。TGF β1 及其II型受体的共同表达与胆管癌临床病理分期有关 ( P <0 .0 5 )。中下段胆管癌Smad4蛋白表达明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　TGF β1 过度表达可能加速了胆管癌的进程 ;Smad4蛋白表达与胆管癌发生的部位有关。     

前列腺癌细胞通过转化生长因子（TGF-β）及其受体Ⅱ（TGF-βRⅡ）调节骨髓上皮细胞的生长和分化

对前列腺癌骨转移的潜在机制了解很少。研究表明高转移前列腺癌细胞系（PC-3）抑制骨髓内皮细胞（HBME-1）在胶原凝胶中的生长，诱导它们分化，该过程与体内的血管形成相似。利用cDNA微点阵分析签定PC-3细胞影响HBME-1的相关细胞因子；用细胞因子及其中和抗体研究并确定特异的血管生成因子，例如转化生长因子β（TGF-β）；用实时定量RT—PCR测定TGF—β的RNA，酶联免疫吸附测定前列腺癌细胞系的蛋白质产物；使用TGF-β中和抗体的条件培养基进行实验来分析前列腺痛细胞对TGF-β的激活作用。     

TGF-β在慢性肾脏病发生发展中的作用和抑制TGF-β的应用前景

TGF - β是一种调节细胞生长和分化的多肽 ,在糖尿病肾病 ,肾小球肾炎 ,肾小管间质纤维化 ,肾移植急、慢性排斥和慢性肾衰竭等多种肾脏病的发生发展过程中起了十分重要的作用。抑制TGF - β在肾脏的表达有可能阻止肾脏纤维化 ,为延缓慢性肾衰竭带来希望 ,本文就这方面的研究进展做一综述。　　 1　TGF - β的发现、分布和生物学特性TGF - β 即转化生长因子 - β由Delaro和Todaro在研究病毒时发现并于 1978年首次报道[1] 。随后人们发现TGF - β 是一个广泛存在于从线虫到哺乳动物的超家族 ,它分布广泛 ,几乎可由体内所有细胞生成[2 …     

Smad4mRNA、TGF-β1在骨肿瘤中的表达及意义

本研究旨在观察Smad4mRNA、TGF β1在骨肿瘤中的表达及意义,现将结果报道如下。一、材料与方法收集我院及中南大学湘雅二院手术切除骨软骨瘤标本15例和骨恶性肿瘤标本45例。病理类型包括成骨肉瘤2 0例、软骨肉瘤15例,其他类型10例(恶性纤维组织瘤3例、软骨母细胞瘤4例和滑膜肉瘤3例) ;组织学分级I级2 0例、Ⅱ级13例和Ⅲ级12例;骨恶性肿瘤中发生原发灶外转移3 2例(71% )。Smad4原位杂交试剂盒及DAB显色试剂盒均购自武汉博士德公司;兔抗人TGF β1多克隆抗体、生物素标记羊抗兔IgG和SABC试剂购自Sigma公司。TGF β1染色方法为常规AB…     

尿TGF-β检测在肾脏疾病诊断中的临床意义

转化生长因子β(TGF β)是一种具有多种生物学功能的细胞因子 ,TGF β系统在体内广泛存在。它的主要作用有 :促进细胞肥大、细胞外基质合成 ,免疫抑制作用以及促进肾脏纤维化。糖尿病肾病 慢性肾小球肾炎 肾移植慢性排异患者尿TGF β的排泄增加 ,检测尿中TGF β水平可能是反映肾脏疾病进展的一个重要手段 ,值得进一步研究。     

增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1、TGF-β3及其受体的基因表达变化

TGF β1 是一种多功能的细胞因子,与皮肤创面愈合后形成增生性瘢痕密切相关,而TGF β3的生物功能相反,使用该生长因子能够抑制瘢痕的发生[1 ] 。TGF β1 和TGF β3都能够与细胞膜上Ⅱ 型受体(transforminggrowthfactor betareceptorⅡ,TBRⅡ)结合后,磷酸化Ⅰ型受体(TBRⅠ)上的丝氨酸 苏氨酸,将胞外信号传递到细胞内,引起细胞核内特异性的基因表达[2 ] 。目前,关于不同发生阶段的增生性瘢痕中TGF β1 ,TGF β3,TBR Ⅰ和TBR Ⅱ基因表达变化特征的研究还少有报道,对这一规律的揭示,有利于深入了解调控增生性瘢痕发生和成熟的分子机…     

TGF-β1和Treg细胞在肝细胞癌患者外周血中表达及意义

目的：探讨原发性肝癌患者外周血中转化生长因子TGF-β1及Treg细胞表达水平的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测原发性肝癌患者和对照组血清TGF-β1水平；采用流式细胞仪进行外周血Treg数量进行检测。结果：60例原发性肝癌患者血清TGF—β1水平为（68．86±13．27）ng／L，40例正常人血清TGF-β1水平为（21．31±7．65）ng／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；原发性肝癌组Treg细胞数量明显高于对照组[（27．66±5．48）％vs（17．31±2．84）％，P〉0．01）。结论：原发性肝癌患者血清TGF-β1和Treg的水平明显增高，可能是造成肝癌患者免疫力低下的重要因素之一。     

TGF-β1/Smads信号通路在纤维化疾病中的研究进展

组织器官纤维化可最终导致脏器功能发生障碍,其发生、发展机制目前尚不完全明确.而研究发现转化生长因子β1是重要的致纤维化因子,可以激活其下游Smads蛋白的表达,调控机体的纤维化进程.文章将对TGF-β1/Smads信号通路在各种纤维化疾病中的调控机制进行综述.     

TGF-β1在肝再生调控中的作用研究

目的 探讨70%肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用.方法 MTT方法 检测TGF-β1对原代肝细胞的作用;建立70%肝部分切除(PH)模型,收集切除后2d的血清,用MTT方法 检测其对IG12细胞的促增殖作用,并用免疫细胞化学方法 观察其对IG12细胞TGFβ1表达的影响;用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达.结果 TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖;PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用,还能提高IG12细胞TGF-β1的表达;免疫组化结果 显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降,至第3天呈阴性结果 ,而后升高,直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平,Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高,12 h达到高峰,第1天开始下降,第3天降至最低点,5d开始逐渐升高,至第7天恢复到正常水平.结论 TGF-β1明显抑制肝细胞增殖,在PH后肝再生过程中,肝组织中TGF-β1表达明显下降,有助于肝再生的完成.     

TGF-β1在UPJO患者肾盂、UPJ中的表达及意义

目的为更好地了解UPJO的病理生理学机制，检测TGF-β1在UPJO患肾盂、UPJ及输尿管中的表达，并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测了TGF-β1在25例UPJO患及10例肾肿瘤病人的肾盂、UPJ及输尿管中的表达。结果正常肾盂、UPJ、输尿管的粘膜上皮及肌细胞内有少量表达；UPJO患肾盂和UPJ的肌细胞TGF-β表达显高于对照组，粘膜上皮细胞TGF-β1表达与对照组无显性差异；UPJO患输尿管的粘膜上皮和肌细胞TGF-β1表达与对照组均无显性差异；TGF-β1在UPJO患的肾盂、UPJ高表达与急性期梗阻及纤维增生显相关。结论在UPJO患TGF-β1表达上调可能是引起肾盂、UPJ肌层中纤维组织大量沉积的重要因素。TGF-β1在UPJ、肾盂的高表达主要是机体对梗阻的急性期反应，慢性梗阻时TGF-β1表达较急性期下降。     

TGF-β和HIF-1与肿瘤关系的研究进展

转化生长因子β(TGF-β)是一种功能广泛的多肽类细胞因子,在调节细胞的增殖、分化和迁移中发挥重要作用。缺氧诱导因子(HIF)是在低氧环境下维持氧稳态的核心转录因子,能使许多蛋白质合成增加,促进肿瘤新生血管的形成,增强肿瘤的侵袭性。近年来的研究发现,TGF-β和HIF-1的表达异常与肿瘤的发生发展密切相关,并在肿瘤的侵袭转移过程中起着重要作用。就其研究进展作一综述。     

胆道梗阻早期大鼠MCP-1、TGF-β1的表达及意义

目的 探讨炎性趋化因子MCP-1及致纤维化因子TGF-β1在胆道梗阻早期大鼠中的表达及与肝脏损伤相应指标的关系.方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为3组:正常组、假手术组和胆道梗阻组.术后10 d,各组大鼠检测血清ALT和BIL-T值,肝脏匀浆组织测得MDA含量,酶联免疫吸附试验反应血清TGF-β1指标,免疫组化表达肝脏MCP-1的浸润程度.结果 相比正常组及假手术组大鼠的各检测指标,早期胆道梗阻组大鼠肝脏MDA含量、MCP-1表达强度及血清ALT、BIL-T、TGF-β1水平均升高.胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1表达与血清ALT及BIL-T升高有关,MCP-1高表达还与肝脏氧化应激指标MDA含量增加有关.血清TGF-β1水平升高只与血清ALT及BIL-T数值增加相关.而与MDA含量增加无关.结论 胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1高表达及血清TGF-β1指标升高均与肝脏损伤及胆汁淤积有关,同时MCP-1的高表达还与肝脏氧化应激一致,二者对胆道梗阻早期肝脏损伤机制研究有重要意义.     

不同浓度的IL-1β和TGF-β1对大鼠肋软骨细胞的影响

目的:研究人白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1,)对体外培养的SD大鼠肋软骨细胞功能的影响.方法:采用免疫组织化学检测不同剂量IL-1β和TGF-β1作用48h后软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达水平.采用RT-PCR方法检测细胞Ⅱ型胶原、aggrccanase-1,2、aggreean的mRNA的表达水平.结果:IL-1β可以促进软骨细胞aggreeanase-1,2的表达,从而降低多聚蛋白聚糖的含量,破环细胞外基质结构,减少II型胶原的含量,使细胞呈现去分化的表现,对软骨细胞起负性生调节作用.低浓度的TGF-β1对软骨细胞起保护的作用;高浓度的TGF-β1(100ng/m1)在促进蛋白多糖表达的同时也促进软骨细胞蛋白多糖的降解,从而打破软骨的代谢平衡,起负性调节的作用.     

TGF-β信号通路在结肠癌中作用的研究进展

<正>结肠癌(colon cancer)是消化道常见恶性肿瘤,全球范围内每年约有60万人死于结肠癌,且经济医疗水平更为发达的西方国家患病率高于亚非国家^[1-2]。我国结肠癌发病率与病死率在全部恶性肿瘤中排名前五,且发病率呈上升趋势^[3]。     

TGF-β1在兔胆管电热损伤早期修复中的表达及意义

随着全球腹腔镜胆囊切除术开展应用,腹腔镜胆管损伤发生率最近有逐渐上升的趋势,中华医学外科学会腹腔镜外科学组的一项调查显示我国腹腔镜胆囊切除术(LC)的胆管损伤(BDI)发生率为0.24％[1],腹腔镜胆管损伤是一种电热力损伤,其损伤特点是电刀凝伤多,毁损范围大,且术中不易被发现,常表现为穿孔性损伤和延迟性狭窄[2].