三磷酸腺苷氯化镁对兔缺血后肝组织保护作用的研究

家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和三磷酸腺苷氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２），术后第１，３，５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和ＡＬＰ与对照组相比无显著差别。术后２４小时超微结构示：对照组肝明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓；而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组细胞轻度水肿，细胞器基本正常，血窦内无微小血栓。实验结果说明ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血肝组织确有保护作用，其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞而起作用的     

ATP－MgCl_2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对创伤应激动物肠粘膜的保护作用，采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型，观察了腹腔注射ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２复合液对回肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示：烫伤后６～２４小时，ＭＤＡ含量明显升高，并伴有形态学病理改变。经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２注射治疗的大鼠伤后２４小时内ＭＤＡ含量维持于正常对照水平，且回肠粘膜病理改变减轻。提示：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２能够保护烫伤大鼠肠粘膜，其作用机理可能与降低肠粘膜的脂质过氧化反应有关。     

缺血对兔股动脉平滑肌Ca2+-ATP酶、SDH活性和线粒体形态的影响

目的：研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性和线粒体形态在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法：在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图象分析系统测定其光密度代表酶活性，用透射电镜观察股动脉平滑肌中线粒体的形态变化，并用图像分析系统对其进行定量分析。结果：缺血８小时，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降显著（Ｐ＜０．０５），缺血１６小时后，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降非常显著（Ｐ＜０．０１），缺血８小时后，线粒体有明显的形态学受损。结论：血管平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降及线粒体受损是缺血性血管痉挛的重要原因。     

硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Ｎａ２＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显下降（Ｐ＜０．０５）,线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ２＋含量及ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善（Ｐ＜０．０５）。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。     

前列腺素E1对犬扩大肝切除时肝缺血损伤的保护作用

目的研究肝切除和肝缺血性损伤时部分门静脉低温灌注及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）门静脉灌注的肝脏保护作用。方法１８只杂种犬随机分为三组,对照组在行３０％肝血管阻断同时经阻断肝门静脉行室温林格液灌注,３０分钟后行余肝（７０％）切除。冷灌注组用４℃林格液,其他同对照组。ＰＧＥ１组则在冷灌注组的基础上肝切除后即行ＰＧＥ１经门静脉灌注。测定各组血浆ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＡ、吲哚氰绿排泄试验（ＩＣＧ）及动脉血酮体比（ＡＫＢＲ）,并行组织学观察。结果术后７天冷灌注组存活２只,并用ＰＧＥ１组存活３只,对照组犬均在术后１８小时内死亡。对照组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ进行性上升,ＡＫＢＲ则从２４９下降至０３１,ＫＩＣＧ从００７３／分降至００２３／分;ＰＧＥ１组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ仅轻至中度上升,而ＡＫＢＲ仅降为０６３,ＫＩＣＧ则仅降至００５５／分,与对照组有显著差别,冷灌注组结果则介于两者之间;对照组肝切除４５分时的残肝病理学检查见肝组织严重受损,而ＰＧＥ１组与冷灌注组病变程度较轻。结论犬肝扩大切除及肝缺血损伤时部分门静脉低温灌注尤其经门静脉ＰＧＥ１灌注对肝脏有明显保护作用。     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

缺血对兔股动脉平滑肌机能的影响

目的 研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活和Ｃａ＾２＾＋、Ｍｇ＾２＋含量在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法 在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图像分析系统测定其光密度来代表酶活性；用原子吸收光谱分析法测定股动脉平滑肌细胞中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化。结果 缺血８小时，     

环孢素A及硫唑嘌呤对大鼠肝毒性的对比研究

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别胃饲环孢素Ａ（ＣｓＡ）５０ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｄ~（－１），硫唑嘌呤（Ａｚａ）１０ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｄ~（－１），ＣｓＡ３０ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｄ~（－１）加Ａｚａ５ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｄ~（－１）及橄榄油２周，检测肝功能指标，血清丙二醛（ＭＤＡ），全血谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及肝组织病理学变化。结果Ａｚａ组血清ＡＬＴ、ＴＢｉｌ、ＭＤＡ升高以及肝组织损害最明显，ＣｓＡ组血清ＴＰ、ＡＬｂ降低、ＡＫＰ升高较Ａｚａ组及合并用药组更明显。结果表明ＣｓＡ与Ａｚａ导致肝损害的机理不同，Ａｚａ肝毒性大于ＣｓＡ，且为剂量依赖性。     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

ATP—MgCl2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对创伤应激素物肠粘膜的保护作用，采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型，观察了腹腔注射ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２复合液对回肠粘膜丙二醛含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示：烫伤后６－２４小时，ＭＤＡ含量明显升高，并伴有形态学病理改变。     

腹膜炎时血清中可溶性白介素-2受体水平变化与ATP-MgCl_2的免疫调节作用

为探讨三磷酸腺苷－氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２）对腹膜炎动物免疫机能的影响，通过来用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２经腹腔注射治疗大鼠腹膜炎，并同时监测血清中可溶性白介素－２受体（ｓｌＬ－２Ｒ）水平变化。结果显示：随着时间的延长与感染程度的加重，治疗组和对照组血清ｓＩＬ－２Ｒ水平均呈逐渐升高趋势；且前者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平在各时相中均明显低于后者（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结果表明：ｓＩＬ－２Ｒ的增高程度可间接反映腹膜炎大鼠体内免疫机能的受抑制程度，结果亦证实ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２能恢复机体在疾病时受抑制的免疫应答，具有明显的免疫增强作用。     

ATP—MgCL2对犬肝脏常温下缺血后的保护作用

常温下阻断肝脏血流６０分钟后立即恢复肝脏血流，治疗组犬静脉内给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２，对照组犬给予生理盐水。恢复肝血流后一小时，治疗组ＳＧＰＴ较对照组低（Ｐ＜０．０５）；光镜下治疗组犬肝细胞浊肿、糖原颗粒较多，对照组犬肝细胞脂肪变性及片状坏死、糖元颗粒消失；电镜下治疗组犬肝线粒体形态规则、内膜嵴可见，对照组犬肝线粒体肿胀、嵴断裂、消失、基质空泡状；犬的存活率治疗组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。本结果证实，ＡＴＰ－Ｎｇｃｌ２能改善缺血后的肝细胞的功能和结构及动物的存活率。     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

三磷酸腺苷-氯化镁对未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的探讨未成熟心肌缺血再灌注损伤及三磷酸腺苷－氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２）的保护作用。方法采用３～４周龄兔心建成离体左心做功模型，实验动物分为低温组：局部单纯低温组（１０～１５℃）；Ｔｈｏｍａｓ组：低温加Ｔｈｏｍａｓ液灌注组；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组：低温加ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液灌注等３组，各组１２只，均全心停循环９０分钟，复灌流６０分钟。记录其心功能恢复率及病理生理的改变。结果ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组与低温组和Ｔｈｏｍａｓ组比较，心功能和心肌游离核苷酸含量恢复较好，冠状静脉流量高，心肌超微结构改变轻，而其磷酸肌酸激酶，心肌含水量及心肌线粒体丙二醛含量较低。结论ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２作为心停搏液添加剂，对未成熟心肌缺血再灌注损伤有较好的保护作用     

小肠移植急性排斥反应期移植肠白细胞介素2受体和细胞间粘附分子1的表达

目的　探讨移植肠白细胞介素２ 受体（ Ｉ Ｌ２ Ｒ） 和细胞间粘附分子１（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 的表达在小肠移植排斥反应中的意义及诊断价值。方法　选用近交系大鼠 Ｆ３４４／ Ｎ 和 Ｗｉｓｔａｒ／ Ａ 进行全小肠异位移植,实验分４ 组,第１ 组： Ｗｉｓｔａｒ;第２ 组： Ｗｉｓｔａｒ→ Ｗｉｓｔａｒ ;第３ 组： Ｆ３４４ → Ｗｉｓｔａｒ;第４ 组： Ｆ３４４ → Ｗｉｓｔａｒ＋环孢霉素 Ａ（６ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １） 。术后第３ 、５ 、７ 天取各组动物移植肠标本进行病理学检查,应用免疫组化技术（ Ｓ Ｐ 法） 检测移植肠 Ｉ Ｌ２ Ｒ 和 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达。结果　病理学检查显示第３ 组大鼠在术后第３ 、５ 、７天分别符合轻、中、重度排斥,第２ 、４ 组无明显排斥征象。第３ 组 Ｉ Ｌ２ Ｒ 表达在术后均非常显著高于其他３ 个对照组;第３ 组 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 表达在术后第３ 、５ 天较相似,尤其在上皮细胞表现为强阳性,并显著高于第１ 组。但第２ 、４ 对照组 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 表达也较高,第３ 组仅在术后第３ 天 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 评分显著高于第２ 组。结论　 Ｉ Ｌ２ Ｒ 和 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 阳性细胞在小肠移植排斥反应过程中发挥重要作用。应用单克隆抗体阻     

大鼠肝脏缺血再灌注过程中热休克蛋白的表达研究

用肝组织内合成的热休克蛋白７２（Ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ７２,ＨＳＰ７２为指标,探讨门静脉缺血再灌注对肝脏的损害作用。方法Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,随机分成两组：甲组：肝门阻断（Ｐｒｉｎｇｌｅ法）１５分钟术后１、３、４８小时检测血清生化酶ＧＯＴ、ＧＰＴ、ＬＤＨ水平（ＩＵ／Ｌ）及肝组织ＡＴＰ浓度（μｍｏｌ／ｇ）。术后４８小时用Ｗｅｓｔｅｎｂｌｏｔｉｎｇ法测定肝组织内ＨＳＰ７２水平。结果甲组肝组     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用…

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱地的心肌细胞，持续３ｈ缺糖，缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少，（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降，（４）在各时相（Ｃａ＾＋＋）ｉ与对     

腹腔镜胆囊切除术对人体肝肾功能的影响

观察腹腔镜胆囊切除术对人体肝肾功能的影响。方法：对４０例患者分别于术前、术后第１天，术后第３天的的血样进行检测、对照。结果：与术前对照，术后第１天ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＧＧＴ等肝酶显著升高，ＴＢＡ显著下降，ＢＵＮ显著下降，Ｃｒｅ显著升高，ＵＮ／Ｃｒｅ显著下降。术后第３天ＡＬＴ，ＡＳＴ，ＡＬＰ等肝枰有所下降，但仍显著高于术前，而ＢＵＮ及ＵＮ／Ｃｒｅ则进一步下降。结论：腹腔镜胆囊切除术对人体肝肾功能     

山莨菪碱对ARDS的氧输送及血流动力学改变的作用

早期、大剂量山莨菪碱治疗外科术后成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），观察病程第１￣４天氧输送与血流动力学等指标。治疗组用山莨菪碱＋常规治疗，对照组用常规治疗。结果：第２￣４天治疗组Ｃｌ、ＤＯ２、ＶＯ２、Ｏ２Ｅｘｔ、ＰａＯ２／ＦｉＯ２分别显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）；Ａ－ａＤＯ２、ＰＶＲＩ显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）。ＶＯ２与ＤＯ２呈直线相关（ｒ＝０．５８，Ｐ〈０．０５）。治疗组８例死亡１例，对照组     

胸部硬膜外神经阻滞对高脂血症家兔冠状动脉粥样硬化形成的影响

目的 探讨胸部硬膜外神经阻滞（ＴＥＡ）对实验性高脂血症家兔冠状动脉粥样硬化形成的影响。方法 健康纯种新西兰雄兔２１只，随机分为三组，每组７只，对照组：普通饲料喂养；高脂组：普通饲料＋１．５ｇ胆固醇／ｄ；ＴＥＡ组：普通饲料＋１．５ｇ胆固醇／ｄ＋ＴＥＡ（０．１２５％布比卡因０．３ｍｌ，２次／日），实验前和实验第２、４、６、８周分别从耳中央动脉抽血２ｍｌ，测定血清中总胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）的水平，实验第８周末，气栓法处死全部动物，立那开胸取出心脏，固定后在心室乳头肌水平横断心室，切片染色后，用ＢＨＥＣ显微微机图像处理系统测定横断面每根肌间小动脉截面的硬化程度。结果 实验前三组血清血脂水平无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；与对照组比较，高脂组及ＴＥＡ组血清Ｔ