2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化及对心脑血管病变的影响

目的观察2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化,探讨炎症因子对2型糖尿病尤其老年患者合并心脑血管病变的影响。方法103例2型糖尿病患者按年龄及是否合并心脑血管病变进行分组。用自动生化分析仪测定所有患者血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇水平,用ELISA方法测定血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-Q）水平。结果（1）2型糖尿病患者年龄≥65岁者,血清Hs-CRP、TNF-q、IL-6水平均高于年龄〈65岁者（P=0．003,P=0．001,P=0．007）。（2）合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者（P=0．015）。且年龄≥65岁合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者（P=0．040）。（3）血清Hs-CRP水平与年龄和血清TG水平呈正相关（r=0．257,P=0．000;rE0．220,P=0．003）。影响Hs-CRP的因素主要为年龄,回归方程为Y（Hs-CRP）=2．407＋0．100X（年龄）。（4）2型糖尿病中年龄≥65岁者合并心脑血管病变的发生率高于年龄〈65岁者（P=0．000）。结论炎症因子CRP、TNF-a、IL-6与老年2型糖尿病合并心脑血管病变密切相关;增龄是血清Hs-CRP水平升高的主要影响因素。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6在老年代谢综合征中的检测以及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者在不同时期血清肿瘤坏死囚子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度变化的意义以及TNF-α、IL-6与胰岛素抵抗（IR）的相互关系。方法：90例老年肥胖患者根据糖脂代谢紊乱程度分为代谢综合征合并2型糖尿病（T2DM）组、肥胖合并T2DM组、单纯肥胖组各30例。30例健康者为健康对照组。所有受试者均采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL～6水平。结果：①肥胖各组TNF-α、IL-6均较健康对照组明显升高（P〈0．01）,且TNF-α、IL-6在单纯肥胖组、肥胖合并T2DM组、MS合并T2DM组呈逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②血清TNF-α、IL-6与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关关系（P〈0．01）。结论：代谢综合征患者血清TNF-α、IL-6浓度与MS的程度相关,可引起胰岛素抵抗的发生。     

2型糖尿病患者血清炎症因子变化及意义

比较T2DM大血管病变组81例、单纯T2DM患者81例与80例正常健康人血清hs—CRP、IL-6及TNF-α水平。结果：T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和单纯T2DM组（P〈0．01）。且T2DM患者血清hs—CRP与IL-6、hs—CRP与TNF-α、IL-6与TNF-α呈正相关。结论：提示hs—CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发病有显著相关性,炎症是导致糖尿病发生、发展的危险因子。     

2型糖尿病视网膜病变患者血清脂联素、TNF-α和IL-6的检测及意义

目的观察2型糖尿病视网膜病变（DR）患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6水平变化,并探讨其临床意义。方法2型糖尿病（DM）患者90例,其中无视网膜病变者41例（DM组）,背景期DR患者22例（DR1组）,增殖期DR患者27例（DR2组）。另选正常体检者30例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定备组血清脂联素、TNF—a和IL-6。结果NC、DM、DRI、DR2组血清TNF-α和IL-6依次升高,血清脂联素依次降低,两两比较。P均〈0．05。血清脂联素与血清TNF-α和IL-6呈显著负相关（r分别=-0．512、-0．523,P均〈0．05）。结论TNF-α和IL-6与2型DR病情进展有关,血清脂联素通过抗炎效应发挥抗DR作用。     

高尿酸血症血尿酸与TNF-α、IL-6的关系

测定高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素6（IL-6）水平，结果显示高尿酸血症患者TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照者（均P〈0．01），高尿酸血症并发糖脂代谢紊乱时血清TNF-α、IL-6水平升高更为显著。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法利用ELISA方法检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属（FDR）和68例健康对照者（NC）血清hsC-RP、Fins、FPG等，并用HOMA—IR公式计算胰岛素抵抗指数。结果（1）FDR组血清hsC—RP水平较NC组升高（P〈0.01），HOMA—IR高于NC组（P〈0.01）；（2）血清hsC-RP水平与HOMA-IR（r=0．307，P〈0．01）、Fins（r=0．286，P〈0．05）、BMI（r=0．250，P〈0．05）、LDL—C（r=0．302，P〈0．05）、TC（r=0．267，P〈0．05）相关。结论慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关，hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子。     

冠心病患者血清脂联素水平及其与炎性因子的相关性

目的 分析冠心病患者血清脂联素（APN）水平及其与炎性相关因子的关系。方法经冠脉造影诊断的冠心病患者（CHD组）105例,对照（NC）组为同期住院冠脉造影正常的患者42例,两组年龄、性别、BMI相匹配。测定血清APN、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hsC-RP）。结果（1）与NC组相比,CHD组APN、HDL-C显著降低,而TNF-α、IL-6、hsC-RP、HOMAIR均显著高于NC组（P均〈0．01）。（2）以APN为因变量、各指标为自变量进行Pearson相关分析,BMI、腰围、HOMA—IR、hsC—RP、IL-6、TNF—α、TG与APN水平呈负相关,而HDL—C与APN水平正相关（P＜0．01）;多元逐步回归分析显示IL-6、TG、HDLC与血清APN水平独立相关（P均〈0．01）。结论脂联素与动脉硬化相关的炎性因子及血脂密切相关,可能在冠心病发病中起了重要作用。     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清IL-6和TNF-α水平的影响

将56例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为辛伐他汀组和常规组，各28例，两组均予溶栓剂、抗凝剂、B受体阻滞剂等常规治疗，辛伐他汀组在此基础上口服辛伐他汀分别于治疗前及治疗4周后检测血清IL-6和TNF-α。另选同期健康体检者30例作为对照组，同法测上述指标。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）；辛伐他汀组治疗后血清IL-6、TNF-α水平明显低于治疗前（P〈0．05）。但仍高于对照组（P〈0．05）；常规组治疗后血清IL-6、TNF-α降低不明显（P〉0．05）。认为血清IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关，辛伐他汀可降低ACS患者血清IL-6、TNF-α水平，即有减轻病变部位炎症反应和保护内皮细胞的作用。     

2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及TNF-α水平的研究

目的研究2型糖尿病肾病患者Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度水平,探讨其在糖尿病肾病发病中的作用及其可能的机制。方法将70例2型糖尿病患者（T2DM）根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（NA组,35例）、微量白蛋白尿组（MA组,23例）和大量白蛋白尿组（CP组,12例）,取20例健康体检者做为对照组,分别运用RT—PCR法、ELISA法测定其外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度。结果NA组、MA组和CP组TLR4MRNA表达水平逐渐增高,MA组、CP组显著高于对照组（P〈0．01）,各组血清TNF-α浓度也逐渐升高,均显著高于对照组（P〈0．01）。TLR-4mRNA表达水平与血清TNF-α水平及UAER呈正相关（P〈0．05,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者外周血单个核细胞TLR4MRNA表达水平上调,血清TNF-α水平也同步升高,TLR4可能通过调节炎症反应介导糖尿病肾病炎症损伤。     

老年糖尿病合并牙周炎患者血清炎性细胞因子表达分析

目的：分析老年2型糖尿病合并中、重度牙周炎（牙周炎）患者血清炎性细胞因子表达。方法连续选择2013年1～12月在沈阳市于洪区人民医院内分泌科门诊就诊的老年2型糖尿病合并中重度牙周炎患者25例,检测了他们血清炎性相关细胞因子[高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]表达现况,并与21例同期门诊就诊不合并牙周炎同龄2型糖尿病患者进行比较。结果老年2型糖尿病合并中重度牙周炎组血清hs-CRP、IL-6及TNF-α表达浓度均明显高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）。结论老年2型糖尿病合并中重度牙周炎患者血清炎性细胞因子表达更为显著。     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的 探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系. 方法 20只雄性OLETF鼠（OLETF组）和10只雄性LETO鼠（LETO组）在8、32和40周龄被分批处死.检测血糖和血浆胰岛素水平.免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平,并计算ISI. 结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组（P＜0.01）.32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关（P＜0.01）,血清各炎症因子之间互为正相关（P＜0.05）. 结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展.     

TNF-α与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFL）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗（IR）及颈动脉内膜-中层厚度（CIMT）的相关性。方法将192例T2DM患者根据是否合并NAFL进行分组并与正常对照组比较。采用多因素相关分析和回归分析评价TNF-α对IR及CIMT的影响。结果与正常对照组及T2DM无NAFL组相比,T2DM合并NAFL患者TNF-α显著升高（P〈0．01）;多因素相关分析和回归分析显示,TNF-α与IR（r=0．525,P〈0．01）及CIMT（r=0．548,P〈0．01）呈显著正相关。结论T2DM合并NAFL患者TNF-α与IR及CIMT密切相关,参与了动脉粥样硬化的形成。     

糖尿病对急性心肌梗死患者细胞凋亡因子和炎性因子的影响

目的了解糖尿病（DM）对急性心肌梗死（AMI）患者Fas受体细胞凋亡途径和炎症反应的影响。方法70例急性ST段抬高心肌梗死患者,根据是否合并DM分为非糖尿病（NDM）组（36例）和DM组（34例）。应用ELISA方法测定两组患者血清sFas、sFasL和TNF-α、IL-6的含量。结果AMI合并DM组直接PCI后血清sFas和sFasL浓度明显高于NDM组（4.18±0.86vs3.30±0.82μg/L,6.15±1.56vs4.34±1.37μg/L;P〈0.01）。前者血清TNF-α、IL-6的浓度也高于后者（32.78±6.16vs20.54±9.17ng/L,75.28±19.60vs54.35±14.74ng/L;t=2.476,2.598;P〈0.05）。心功能killip3、4级患者血清sFas、sFasL、TNF-α和IL-6的浓度均高于killip2、1级患者（F=4.52,P〈0.05）。结论糖尿病可能通过促进Fas/FasL系统的激活加速AMI时细胞凋亡的发生,同时加剧机体炎症反应,这可能是合并DM的AMI患者病情较重和预后不良的原因之一。     

血糖控制对新诊断2型糖尿病患者血单核细胞核因子KB活性及血清炎症指标的影响

目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞（PBMNC）中核因子kB（NF-κB）活性及血清炎症指标的影响。方法96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。AhsC-RP与△2hPG、△糖化血清蛋白（FA）呈正相关;与△HDL-C呈负相关;AIL-6与△TC、ALDL-C呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65（Ser^536）水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。     

系统性红斑狼疮患者外周血干扰素α、白介素6和肿瘤坏死因子α水平

摘要： 目的 检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中干扰素α（interferon α,IFN-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平,探讨其在SLE中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测SLE患者及正常对照者血清IFN-α、IL-6及TNF-α水平;分析其与SLE实验室指标及临床表现的相关性.结果 SLE患者外周血中IFN-α、IL-6水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义[（4.99±7.47）ng/L vs.（2.07±1.98）ng/L,（4.36±7.62）ng/L vs.（1.72±2.87）ng/L,均P〈0.05];其中活动期SLE患者IFN-α水平明显高于稳定期,差异有统计学意义[（9.79±12.04）ng/L vs.（3.13±3.47）ng/L,P〈0.05].SLE患者血红蛋白减低组血清IFN-α水平显著高于血红蛋白正常组,差异有统计学意义[（5.34±6.36）ng/L vs.（2.84±3.58）ng/L,P〈0.05];抗双链DNA抗体阳性患者血清IFN-α、IL-6水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义[（7.35±8.12）ng/L vs.（4.22±8.11）ng/L,（10.26±12.76）ng/L vs.（2.37±1.61）ng/L,均P〈0.05].SLE患者血清IFN-α水平与TNF-α、SLE疾病活动指数积分、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.427,P〈0.01;r=0.368,P〈0.05）,与血红蛋白水平呈负相关（r=-0.345,P〈0.05）;IL-6水平与血细胞沉降率、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.526,P〈0.01;r=0.437,P〈0.05）.SLE患者血清IFN-α水平在有血液系统受累患者中表达水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清IL-6水平在伴有发热、关节炎或血液系统损害的患者中明显高于无上述临床表现的患者,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）.结论 SLE患者外周血细胞因子分泌存在异常,各细胞因子相互作用,共同参与疾病的发生与发展.     

类风湿关节炎患者血清铁调素与贫血及疾病活动性的关系

目的 探讨血清铁调素（hepcidin,Hepc）在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者中的作用及其与贫血及病情活动度的关系.方法 用酶联免疫吸附法测定80例RA患者（RA组）、20例其他结缔组织病（connective tissue disease,CTD）患者（其他CTD组）、20例健康志愿者（健康对照组）血清Hepc水平及RA患者白介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,比较3组间Hepc的差异,分析RA患者中贫血与非贫血、不同病情活动度间Hepc及其他细胞因子水平差异,以及RA患者血清Hepc水平与其他因素间的相关性.结果 血清Hepc水平在RA组中明显升高,与其他CTD组及健康对照组相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）.血清Hepc升高的RA患者病情活动度评分和IL-6浓度均高于Hepc正常组（均P〈0.05）.RA贫血者血清IL-6水平明显高于非贫血者（P〈0.05）,TNF-α、IL-1β及Hepc在RA贫血者与非贫血者间差异无统计学意义（均P〉0.05）.RA高度活动者的血红蛋白浓度明显低于非高度活动者（P〈0.05）,而Hepc水平则较非高度活动者升高,但差异无统计学意义（P=0.063）.RA患者血清Hepc水平与IL-6（r=0.298）和RF（r=0.264）均存在正相关（均P〈0.05）;与DAS28存在明显正相关（r=0.359,P〈0.01）.结论 Hepc可能作为一个炎性因子参与了RA的发展,检测Hepc可能作为RA病情活动度和预后的评价指标之一.     

2型糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白1和血细胞间黏附分子1与炎症反应的关系

目的 探讨糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和血细胞间黏附分子1（ICAM-1）水平与糖尿病肾病的发生发展及炎症反应的关系。方法将90例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿（NA）组、微量白蛋白尿（MA）组、临床白蛋白尿（CA）组,分别测定血、尿MCP-1与血sICAM-1和高敏C反应蛋白（hsC-RP）,并与30名健康对照组（NC）比较。结果NC、NA、MA、CA组间的血MCP-1水平差异无统计学意义（P〉0．05）,尿MCP-1及血sICAM-1水平逐渐升高,差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）;尿MCP-1及血sICAM-1水平与UAER均呈正相关（r=0．891,P〈0．01;r=0．583,P〈0．01）;尿MCp-1及血sICAM-1水平与血hsC-RP均呈正相关（r=0．723,P〈0．01;r=0．625,P〈0．01）。结论尿MCP-1及血slCAM-1水平与糖尿病肾病炎症反应程度有一定关系,可作为肾脏损害程度及其发生发展的判断指标。     

氨溴索对COPD患者血清细胞因子和肺功能的影响

目的探讨氨溴索对COPD患者血清细胞因子白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平和肺功能的影响。方法选择80例AECOPD,随机分成氨溴索组40例和对照组40例,比较两组治疗后血清细胞因子IL-8、IL-10、TNFα-水平和肺功能的变化。结果氨溴索组治疗前后血清IL-8、IL-10、TNFα-水平差值显著大于对照组(P0.01),肺功能1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、1秒钟用力呼气容积/肺活量(FEV1/FVC)差值显著大于对照组(P0.01)。结论氨溴索能显著降低COPD患者血清炎症细胞因子水平,减轻炎症反应,显著改善通气功能。