视黄醇结合蛋白4与糖尿病大血管病变的关系及吡格列酮的干预作用

目的研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及吡格列酮的干预作用。方法 75只Wistar大鼠随机选取60只以高脂、高糖及链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,造模成功56只大鼠随机分为糖尿病组(38只)和药物干预组(干预组,18只,吡格列酮20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。另15只大鼠以普通饲料喂养作为对照组。3组大鼠16周后处死,取主动脉全段行HE染色,根据动脉粥样硬化的严重程度,将糖尿病组分为单纯糖尿病组(单纯组,14只)和糖尿病合并动脉粥样硬化组(合并组,24只),测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及血清RBP4,MCP-1,计算动脉粥样硬化指数(AIP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组TG、LDL-C、FBG、FINS、RBP4、MCP-1、HOMA-IR、AIP高于对照组(P<0.05),干预组除RBP4与单纯组无差异外,上述指标均较单纯组和合并组下降;RBP4与TG、LDL-C、HOMA-IR、AIP、MCP-1呈正相关,与HDL-C呈负相关。RBP4、TG是糖尿病发生大血管病变的独立危险因素。结论 RBP4是糖尿病发生大血管病变的独立危险因素;吡格列酮对糖尿病大血管病变有保护作用。     

血浆致动脉粥样硬化指数与2型糖尿病患者大血管病变的关系

目的探讨血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)与2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的关系。方法选择90例2型糖尿病患者与20例正常对照者,2型糖尿病患者按有无大血管并发症分成两组测量身高、体重,计算体重指数(BMI),测量血压、血脂,计算AIP(指TG/HDL-C比值的对数值),并进行统计学处理。结果与正常对照组比较,T2DM组呈现出TG升高,HDL-C降低,AIP值明显升高,其中,AIP值变化最明显(P<0·001);T2DM组中,有大血管并发症与无大血管并发症相比,大血管并发症组BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、AIP差异有显著性(P<0·05),其中,AIP值差异最显著(P<0·001)。结论AIP间接反映LDL-C颗粒直径的大小,可作为2型糖尿病患者发生大血管并发症危险性的一个指标。     

血浆致动脉粥样硬化指数与2型糖尿病患者大血管病变的关系

目的探讨血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)与2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的关系.方法选择90例2型糖尿病患者与20例正常对照者,2型糖尿病患者按有无大血管并发症分成两组测量身高、体重,计算体重指数(BMI),测量血压、血脂,计算AIP(指TG/HDL-C比值的对数值),并进行统计学处理.结果与正常对照组比较,T2DM组呈现出TG升高,HDL-C降低,AIP值明显升高,其中,AIP值变化最明显(P＜0.001);T2DM组中,有大血管并发症与无大血管并发症相比,大血管并发症组BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、AIP差异有显著性(P＜0.05),其中,AIP值差异最显著(P＜0.001).结论AIP间接反映LDL-C颗粒直径的大小,可作为2型糖尿病患者发生大血管并发症危险性的一个指标.     

非肥胖2型糖尿病合并周围血管病患者血脂水平变化及意义

目的 分析非肥胖2型糖尿病合并周围血管病变患者血脂水平变化及意义.方法 非肥胖2型糖尿病患者320例,其中合并周围血管病变156例（合并组）,无周围血管病变164例（对照组）.比较两组体质量、SBP、DBP、空腹血糖（FPG）、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST,并计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C,非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）和血浆致动脉硬化指数（AIP）.结果 与对照组比较,合并组SBP、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、non-HDL-C和AIP水平均升高（P均≤0.01）.结论 非肥胖2型糖尿病伴周围血管病变患者存在血脂紊乱,应及早进行全面干预治疗.     

糖尿病大鼠动脉粥样硬化核转录因子-κB活化作用的研究

目的：探讨核转录因子（NF）-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法：Wistar大鼠随机分三组：链脲佐菌素诱导的糖尿病组（DM组）、n-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、对照组（C组）。分别于4周、8周、12周、16周检测血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1C）水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉，采用SP免疫组化或电泳迁移率变动分析（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果：（1）DM组、NAC组的血糖及HbA，C水平显著高于C组（P〈0．01）；（2）DM及NAC两组的TC、TG在4周、8周无显著变化，TC、TG、在12周、16周时显著高于C组（P〈0．01）；（3）在12周、16周时NF-κB结合活性，ICAM-1表达在DM大鼠主动脉校对照组明显增强（＋＋），NAC组较DM组减弱（＋）；（4）HE染色在DM组于12周、16周时出现AS的早期病理改变，而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论：（1）DM大鼠主动脉存在NF-κB的激活，并启动下游靶基因粘附分子ICAM-1的表达，进而导致大鼠AS的发生、发展，因此，NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一；（2）高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素，因此，早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。     

2型糖尿病患者血清胰高糖素样肽1水平变化及意义

目的 观察2型糖尿病（T2DM）患者血清胰高糖素样肽1（GLP-1）水平变化,并探讨其临床意义.方法 选择T2DM并动脉粥样硬化（AS）26例（A组）、单纯T2DM 24例（B组）、正常对照组30例（C组）,分别检测各组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血脂、GLP-1及颈总动脉内膜中层厚度（IMT）.结果 各组男女比例、年龄、SBP、DBP、BMI差异无统计学意义（P均＞0.05）.A、B组腰围、FBG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、TG、TC、LDL-C、颈总动脉IMT高于C组（P均＜0.05）,GLP-1、HDL-C、FINS低于C组（P均＜0.05）,A组血清GLP-1、颈总动脉IMT高于B组（P均＜0.05）.相关性分析显示,颈总动脉IMT与FBG（r=0.461）、LDL-C（r=0.395）、TG（r =0.315）、TC（r=0.293） FINS（r=0.232）、HOMA-IR（r=0.216）呈正相关,与GLP-1（r=-0.402）、HDL-C（r=-0.371）呈负相关,P均＜0.05.逐步回归分析结果显示,GLP-1、LDL-C、FBG是影响T2DM患者IMT水平的独立危险因素.结论 T2DM患者血清GLP-1水平降低,在AS发生、发展中起重要作用.     

沙格列汀和格列本脲对2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞核因子κB及血管细胞间黏附因子1表达的影响

目的 观察沙格列汀对T2DM大鼠主动脉内皮细胞核因子κB（NF-κB）、血管细胞间黏附因子1（VCAM-1）表达的影响. 方法 将成模大鼠分为糖尿病对照（DM）组、格列本脲治疗（DMG）组和沙格列汀治疗（DMS）组.DMG、DMS组分别予格列本脲、沙格列汀治疗8周.12周末检测各组FPG、FIns、血脂、NF-κB和VCAM-1表达,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,观察大鼠主动脉形态学变化.结果 12周末,与DMG组比较,DMS组FIns[（11.38±1.56） vs（6.13±0.54） μIU/ml]、TG[（1.17±0.15）vs （0.72±0.25）mmol/L]、LDL-C[（0.57±0.05）vs（6.13±0.54） mmol/L]、HOMA-IR[（12.78±1.53）vs（6.78±0.57）]、NF-κB平均灰度值[（143.33±13.38）vs（121.67±11.43）]和VCAM-1平均灰度值[（153.33±12.74）vs（133.00±11.53）]表达降低（P＜0.05）. 结论 沙格列汀在改善糖、脂代谢的同时,可下调糖尿病大鼠主动脉内皮升高的NF-κB、VCAM-1蛋白表达量,可能参与改善大血管并发症.     

辛伐他汀对NF-κB-DNA结合活性和表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化（AS）斑块中核因子-κB（NF-κB）-DNA结合活性及其表达的影响,进一步探讨辛伐他汀抗AS的作用机制。方法将36只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常对照组（NC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC+S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化;实验结束时,用电泳移动迁移技术（EMSA）检测3组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性;用免疫组化技术观察各组血管组织中NF-κB的表达;显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与斑块面积。结果用药后4、8、12周时,（HC+S）组的TC、TG、LDL-C水平显著低于HC组（P<0.05）,但高于NC组（P<0.05）;（HC+S）组的NF-κB-DNA结合活性及其表达强于NC组（P<0.05）,但弱于HC组（P<0.05）;（HC+S）组的AS斑块面积及血管内膜厚度均大于NC组（P<0.05）,但小于HC组（P<0.05）。结论辛伐他汀可以抑制NF-κB-DNA结合活性及其表达,减轻AS的形成。     

同型半胱氨酸与新诊2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与新确诊2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变的关系。方法测定正常对照组（NC）、新确诊T2DM但无下肢血管病变组（T2DM）、新确诊T2DM并伴有下肢血管病变组（T2DM＋LLVD）Hcy和踝肱指数（ABI）的变化。结果与NC组相比,T2DM组和T2DM＋LLVD组BMI、WHR、SBP、TC、TG、LDL-C、HbA1c显著升高,HDL-C显著下降;与T2DM组相比,T2DM＋LLVD组Hcy、LDL-C、HbA1c显著升高,HDL-C显著下降。Logisitic回归分析显示Hcy是新确诊T2DM并伴有下肢血管病变的独立危险因子。结论Hcy升高是促使新确诊T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素。     

2型糖尿病大鼠胸主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达及利拉鲁肽对其干预作用的研究

目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及利拉鲁肽对其的干预作用。方法 24只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)和实验组(EXP)。EXP组予高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型。将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM)和利拉鲁肽组(LIR),每组各7只。LIR组予利拉鲁肽(100μg/kg,2次/d)皮下注射,共8周;DM组和NC组予等量生理盐水皮下注射。实验结束后,测定各组相关指标;HE染色观察胸主动脉形态,免疫组织化学法检测胸主动脉磷酸化p38MAPK、核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达水平。结果 HE染色可见DM组胸主动脉呈动脉粥样硬化表现。DM组胸主动脉磷酸化p38MAPK、NF-κB和MCP-1蛋白表达水平较NC组升高(P=0.000),LIR组较DM组降低(P=0.017)。Spearman相关分析显示,胸主动脉磷酸化p38 MAPK与NF-κB、MCP-1蛋白表达呈正相关。DM组血糖、TG、TC、LDL-C、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κB水平较NC组升高(P=0.000),较LIR组降低(P0.01)。结论在大鼠实验中,p38MAPK信号通路参与了糖尿病大血管病变的发生;利拉鲁肽可能通过下调血管p38MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调脂等发挥了对糖尿病大血管病变的保护作用。     

超重和肥胖人群血清脂联素水平与心血管多重危险因素的关系

选取32例超重和肥胖者（OW4-Ob组）和36例正常体重者（NC组），常规测量身高等，测定APN、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：（1）OW＋Ob组血清APN水平明显低于NC组（P〈0．05）；OW＋Ob组WC、SBP、DBP、FINS、FBG、TG、TC、LDL-C、IL-6、hs-CRP均高于NC组（0．000〈P〈0．05）；OW＋Ob组ISI低于NC组，HOMA-IR高于NC组。（2）APN与BMI、WC、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、hs-CRP呈显著负相关（0．05〉P〉0．001）；与HDL-C呈显著正相关（P〈0．05）。（3）OW＋Ob组女性血清APN水平较男性明显升高（P〈0．05），APN与T，OW＋Ob组人群中血清APN与T及T／E2均呈显著负相关（P〈0．05）。（4）HDL-C是影响血清APN水平的独立相关因素。结论：超重和肥胖者血清APN水平明显降低。低APN水平与心血管多重危险因素密切相关。     

超重和肥胖人群血清脂联素水平与心血管多重危险因素的关系

选取32例超重和肥胖者（OW4-Ob组）和36例正常体重者（NC组），常规测量身高等，测定APN、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：（1）OW＋Ob组血清APN水平明显低于NC组（P〈0．05）；OW＋Ob组WC、SBP、DBP、FINS、FBG、TG、TC、LDL-C、IL-6、hs-CRP均高于NC组（0．000〈P〈0．05）；OW＋Ob组ISI低于NC组，HOMA-IR高于NC组。（2）APN与BMI、WC、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、hs-CRP呈显著负相关（0．05〉P〉0．001）；与HDL-C呈显著正相关（P〈0．05）。（3）OW＋Ob组女性血清APN水平较男性明显升高（P〈0．05），APN与T，OW＋Ob组人群中血清APN与T及T／E2均呈显著负相关（P〈0．05）。（4）HDL-C是影响血清APN水平的独立相关因素。结论：超重和肥胖者血清APN水平明显降低。低APN水平与心血管多重危险因素密切相关。     

视黄醇结合蛋白4在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及意义

目的 观察脂肪细胞因子视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein product,AOPP)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达,探讨RBP4与糖尿病大血管病变的关系.方法 将36只SPF级健康Wistar雄性大鼠随机分为2组(各18只).A组为正常对照组,饲普通饲料.B组为糖尿病动脉粥样硬化组,饲以高脂高糖饲料并予腹腔一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)及予维生素D3灌胃,建立糖尿病动脉粥样硬化模型.16 w后所有大鼠空腹过夜,应用10%水合氯醛腹腔麻醉后心脏采血离心分离血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测血清RBP4水平,紫外分光光度计法测血清AOPP含量.取腹主动脉做HE染色.结果 B组大鼠血清中TG、TC、LDL-C含量均较A组增高,HDL-C降低,RBP4显著增高.AOPP、血浆致动脉硬化指数(AIP)与RBP4呈正相关.腹主动脉HE染色显示B组动脉壁内侧内膜下有大量泡沫细胞聚集,纤维组织增生,部分纤维化和玻璃样变,并见明显钙化.A组无此改变.结论 根据上述结果,我们认为RBP4参与糖尿病的大血管病变,其可能机制是增强血管内膜氧化应激并影响血脂代谢.     

IKKε在糖尿病大鼠肝脏的表达及利拉鲁肽对其干预作用的研究

目的观察糖尿病大鼠肝脏组织IKKε、核因子κB(NF-κB)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达及利拉鲁肽对其干预的作用。方法采用高脂饮食联合STZ诱导建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(T2DM)、低剂量利拉鲁肽组(LL)、高剂量利拉鲁肽组(HL),另设正常对照组(NC),每组各10只。Western blot检测肝脏组织IKKε、NF-κB、p-Akt的蛋白表达,RT-PCR检测IKKε、NF-κB的mRNA表达。结果 T2DM组FPG、FIns、HOMA-IR、TG、白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)较NC组、LL组、HL组高(P0.05或P0.01),HL组FPG、FIns、IL-6、MDA、HOMA-IR较LL组低(P0.05)。与NC组比较,HL组、LL组、T2DM组IKKε、NF-κB的蛋白表达依次升高(P0.05或P0.01),p-Akt的蛋白表达依次降低[(0.762±0.112)vs(0.598±0.085)vs(0.476±0.112)vs(0.342±0.097),P0.05或P0.01]。结论肝脏组织IKKε表达升高可能参与了糖尿病的发生,利拉鲁肽呈浓度依赖下调肝脏组织IKKε的表达,可能是其改善IR、糖代谢的部分机制。     

老年2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管细胞黏附分子1与大血管并发症的相关性

目的探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)4和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平与老年2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将104例老年2型糖尿病患者分为大血管并发症组(58例),无大血管并发症组(46例),并选取39例非糖尿病的健康者为对照组。测定老年2型糖尿病各组患者及健康老年人血清RBP4、s VCAM-1。结果 12型糖尿病大血管并发症组RBP4、s VCAM-1高于无大血管并发症组和对照组,无大血管并发症组高于对照组(P0.05)。2血清RBP4与s VCAM-1、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.169,P0.05)。3Logistic回归分析显示,RBP4、s VCAM-1、TG、LDL-C是大血管病变的危险因素。结论 RBP4与s VCAM-1在老年2型糖尿病大血管并发症的发生中起重要作用。     

2型糖尿病颈动脉粥样硬化多因素分析

采用飞利浦iuzz型彩色多普勒超声检查仪对137例2型糖尿病（T2DM）患者进行颈动脉血管检测,按颈动脉病变情况将其分为T2DM合并动脉硬化（AS）组及单纯糖尿病组（T2DM组）,并设健康对照组,分析颈动脉粥样硬化与年龄、糖尿病病程、血糖、血压、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,尿酸（UA）、24小时尿蛋白定量（U-AER）、纤维蛋白原（FIB）、HbA1c、胰岛素敏感指数（IAI）、体重指数（BMI）的相关性。结果：三个组的年龄两两之间均有统计学差异（P〈0.05）;性别构成、BMI无统计学差异。T2DM-AS组与单纯T2DM组比较,病程、高血压例数、TG、HDL-C、LDL-C、FIB、HbA1c差异均有统计学意义（P〈0.05）;其余指标差异无统计学意义。T2DMAS组与对照组比较,TG、HDL-C、LDL-C、UA、FPG、PPG、IAI、U-AER、FIB、HbA1c、SPB、DPB差异有统计学意义;其余指标差异无统计学意义。单纯T2DM组与对照组比较,LDL-C、FPG、PPG、IAI、HbA1c、SBP、DBP差异均有统计学意义（P〈0.05）;其余指标差异无统计学意义。Logistic回归分析提示糖尿病病程、有高血压、LDL-C等3个变量是颈动脉病变的危险因素,即其数值越大则越容易发生颈动脉病变;HDL-C是颈动脉病变的保护因素,其数值越大则越不容易发生颈动脉病变。结论：糖尿病合并大血管病变是多因素综合作用的结果,防治糖尿病颈动脉粥样硬化应同时进行多因素全面控制。     

2型糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化危险因素分析

目的探讨糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化的危险因素。方法98例2型糖尿病患者接受颈动脉及下肢动脉彩色超声检查,依据有无动脉粥样硬化病变将患者分为病变组46例及对照组52例。分析糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化与糖尿病病程、年龄、SBP、DBP、BMI、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白a[Lp（a）]、纤维蛋白原（Fib）、尿微量白蛋白（UMA）的相关性。结果病变组的年龄、SBP、LDL-C、UMA、糖尿病病程、性别、TC、ApoB与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。SBP、LDL-C、UMA、糖尿病病程、性别是糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化的独立危险因素。结论防治糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化应同时进行多因素全面控制,尤其应注意血糖、SBP、LDL-C、UMA的控制。     

血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的 探讨T2DM患者血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A-FABP）水平与大血管病变的相关性. 方法 选取60例T2DM患者,其中未合并大血管病变患者（A组）30例、合并大血管病变患者（B组）30例,另选取我院同期30名健康体检者为正常对照（NC）组.采用ELISA检测3组血清A-FABP水平,并进行比较. 结果 3组血清A-FABP水平依次为：NC组（9.66±2.15） ng/L＜A组（19.05±3.82）ng/L＜B组（36.42±8.04）ng/L;A组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、TC相关（r值分别为0.478、0.453、-0.387,P＜0.05或P＜0.01）.B组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、HbA1c、SBP、TG、HDL-C相关（r值分别为0.388、0.408、0.380、0.435、-0.378、-0.390,P＜0.05或P＜0.01）.回归分析显示,校正混杂因素后,血清A-FABP水平仍与糖尿病大血管病变相关（P＜0.05）. 结论 血清A-FABP是糖尿病合并大血管病变的独立危险因素之一,对预测T2DM合并大血管并发症有一定的意义.     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

2周胰岛素强化治疗对口服药失效的2型糖尿病患者外周血核因子κB的影响

目的比较胰岛素强化治疗前后口服抗糖尿病药失效2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用。方法选择对照组20名(NC组),口服药失效的T2DM患者20例(DM组)给予胰岛素强化治疗2周。检测DM组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和c肽以及餐后2hBG、胰岛素和c肽水平的变化及采用流式细胞仪(FCM)、竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后外周血单核细胞NF-κB表达水平的变化。结果与NC组比较,T2DM患者外周血单核细胞NF-κB表达升高(P0.01);与治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,NF-κB表达降低(P0.01);FBG、2hBG和HOMA-IR降低;胰岛素、C肽和HOMA-β升高。结论 T2DM患者2周胰岛素强化治疗后,血糖明显改善的同时,单核细胞中NF-κB表达明显降低。